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银杏内酯A对胆碱能神经功能损伤引起的SD大鼠学习记忆的促进作用
目的研究银杏内酯A对Meynert基底核(NBM)损伤引起的SD大鼠学习记忆的改善作用.方法通过N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)单侧损伤SD大鼠NBM以破坏胆碱能神经功能,采用Y型迷宫法检测动物空间辨别学习记忆能力,利用放射化学法检测皮层胆碱乙酰转移酶(ChAT)活力,观察银杏内酯A对胆碱能损伤记忆功能的恢复,脑内ChAT的变化.结果银杏内酯A对胆碱能损伤记忆功能具有恢复作用,且能防止ChAT活力降低.结论银杏内酯A能改善NBM损伤引起的大鼠学习记忆能力.
关键词： 银杏内酯A Meynert基底核 胆碱乙酰转移酶 -
调心滋肾中药组方对痴呆模型大鼠学习记忆的影响
目的:本实验采用脑立体定位法破坏大鼠基底神经节Meynert核,建立痴呆大鼠模型,观察调心方、滋肾方和调心滋肾方对痴呆大鼠学习记忆的影响,并对这3种组方治疗痴呆的疗效进行比较.方法:双侧注入Ibotenic acid破坏大鼠Meynert基底核,7 d后应用调心方、滋肾方和调心滋肾方治疗,治疗20 d后在Y型迷宫中测试学习记忆成绩.结果:用以上3种组方治疗后大鼠学习记忆成绩均明显提高.调心滋肾方优于调心方,而调心方又优于滋肾方.结论:调心滋肾方对痴呆大鼠学习记忆有改善作用.
关键词： 痴呆模型 Meynert基底核 调心滋肾方 学习记忆 -
学习记忆新区--纹状体边缘区的发现和研究
纹状体边缘区(marginal division of the striatum, MrD)是在鼠、猫、猴和人脑内新纹状体尾内侧发现的一个由梭形细胞组成的亚区.边缘区内有特殊的神经联系和大量在神经纤维、终末和神经元胞体内表达的神经递质,这些特征把边缘区与纹状体内其他结构区别开来.三维重建显示边缘区为新纹状体和苍白球之间一扁平盘状结构.大鼠双侧边缘区化学性损毁后进行双盲Y迷宫试验结果发现大鼠出现了严重的学习记忆功能障碍,应用功能性核磁共振在人体活体试验也证明了边缘区的学习记忆功能.化学诱导c-fos表达法观察到边缘区和海马、杏仁核和Meynert基底核之间有功能联系.可以认为边缘区是哺乳动物脑内一个新发现的新纹状体内的特殊结构,可能在学习记忆的过程中起到重要的作用.
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丹参酮ⅡA对谷氨酸联合淀粉样蛋白诱导细胞损伤的保护作用
目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对谷氨酸(Glu)联合β淀粉样蛋白25-35 (Aβ_(25-35))诱导PC12细胞、Meynert核(nbM)神经元损伤的保护作用.方法 培养PC12细胞,用MTT法观察TanⅡA三个不同浓度(2.5、5.0、10 μmol/L)对Glu联合Aβ_(25-35)损伤PC12细胞的保护作用;运用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)技术,检测急性分离nbM神经元在Glu联合Aβ诱导损伤时细胞内钙离子浓度([Ca~(2+)]_i)变化,及不同浓度TanⅡA对这种[Ca~(2+)]_i变化的影响.结果 MTT检测结果表明,TanⅡA 各组细胞活力、损伤程度与单纯Aβ+Glu损伤组相比有显著差异(P＜0.05),但无剂量依赖关系.Glu联合Aβ_(25-35)损伤组[Ca~(2+)]_i比对照组显著升高(P＜0.01);TanⅡA 各组[Ca~(2+)]_i均较单独Glu联合Aβ_(25-35)处理组有显著降低(P＜0.01).结论 TanⅡA通过提高细胞活力、维持细胞内钙离子浓度稳态以对抗Glu联合Aβ_(25-35)损伤作用.
关键词： 阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白 谷氨酸 Meynert基底核 PC12细胞 -
IL-1β对大鼠胆碱能神经元的影响
目的探讨IL-1β对大鼠胆碱能神经元的损伤作用及机制。方法将IL-1β缓慢释放颗粒（IL-1β pellet）植入大鼠右侧Meynert核(nbM，基底核)，复制胆碱能系统受损的动物模型；将不同剂量的人重组白细胞介素-1β（rhIL-1β）加入培养大鼠前脑基底神经元中，复制rhIL-1β诱导神经元损伤模型，检测（乙酰胆碱酯酶）AchE活性和脂质过氧化物（LPO）含量的变化。结果 IL-1β损伤侧皮质AchE活性较未损伤侧、正常组及假手术组均显著降低（P<0.01）。50-500U/ml rhIL-1β可引起培养的神经元AchE活性明显下降（P<0.05）；100-500U/ml rhIL-1β可引起神经元LPO含量明显升高（P<0.01）。结论 IL-1β慢性作用可以造成大鼠中枢胆碱能系统的损害，其机制可能是通过脂质过氧化作用。
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不同年龄组抑郁症模型鼠Meynert基底核形态学研究
目的 探讨不同年龄组抑郁症模型鼠中枢胆碱能系统神经毡突触超微结构及胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫组化变化情况,并探讨二者之间的关系.方法 选择中枢胆碱能系统发源地Meynert基底核为观察对象,采用透射电镜从形态学上观察Meynert基底核神经毡突触的变化,应用ChAT免疫组化观察胆碱能神经元的变化.结果 透射电镜观察显示,模型组突触囊泡数量较对照明显减少,且与年龄呈正相关.突触囊泡分布不均匀,聚集于激活的突触带附近,各年龄模型组ChAT免疫反应与对照组相比明显增强,且与年龄呈正相关.结论 抑郁症模型鼠中枢胆碱能系统发源地Meynert基底核神经毡突触囊泡明显减少,而ChAT免疫反应阳性细胞明显增多,差异有统计学意义(P<0.01).
关键词： 年龄 抑郁症 Meynert基底核 ChAT -
大鼠前脑Meynert基底核伤害性神经元电生理特征的衰老性变化
目的 研究前脑Meynert基底核神经元的自发电活动和对皮下注射福尔马林伤害性刺激的反应特性及其衰老性变化.方法 采用在体细胞外记录技术观察麻醉大鼠Meynert基底核神经元的自发放电频率和模式以及诱发放电的潜伏期、反应性质和反应时程等电生理学特性.结果 大鼠Meynert基底核96％以上的神经元有自发电活动,不同月龄大鼠自发放电频率分别为(16.14+5.74)Hz (3～5)月龄组、(14.44+8.91)Hz (10～12)月龄组和20.23 +9.67Hz (18～24)月龄组,其间的差异具有统计学意义(P＜0.01); 65.7％1以上 Meynert基底核神经元对伤害性刺激发生反应,主要表现为兴奋性反应,18 ～24月龄大鼠该脑区神经元对福尔马林伤害性刺激诱发的兴奋性反应程度和时程有明显减小和缩短.结论 衰老引起的Meynert基底核神经元自发电活动的改变可能损害其对外周伤害性刺激反应的能力.
关键词： Meynert基底核 衰老 福尔马林伤害性刺激 大鼠 -
1型糖尿病模型大鼠Meynert基底核神经元凋亡及Bax与Bcl－2的蛋白表达
目的：观察1型糖尿病模型大鼠脑内Meynert基底核神经元凋亡以及凋亡相关因子Bax与Bcl－2的蛋白表达，探索1型糖尿病中枢神经系统功能障碍的发生机制。方法：将24只成年健康Wistar大鼠随机分为糖尿病组、载体组和正常组。腹腔注射溶于pH 4．4柠檬酸缓冲液的链脲佐菌素，建立1型糖尿病模型大鼠；载体组大鼠腹腔注射等体积的pH 4．4柠檬酸缓冲液；正常组不进行任何处理。应用TUNEL反应技术和免疫组织化学方法，检测各组大鼠脑Meynert基底核神经元凋亡及凋亡相关因子Bax与Bcl－2基因的蛋白表达情况。结果：1型糖尿病大鼠脑Meynert基底核的Bax、TUNEL阳性细胞数明显高于正常组和载体组（P＜0．01），但Bcl－2阳性细胞数明显低于正常组和载体组（P＜0．01）。结论：1型糖尿病能引起Meynert基底核中神经元的凋亡及凋亡因子Bax的蛋白表达增加，同时使抗凋亡因子Bcl－2的蛋白表达减少。
关键词： 1型糖尿病 细胞凋亡 Bax Bcl-2 Meynert基底核 -
电刺激Meynert基底核对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元形态及神经生长因子表达的影响
目的 观察电刺激Meynert基底核(NBM)对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆能力以及海马CA1区神经元形态和神经生长因子(NGF)表达的影响,并初步探讨电刺激NBM对VaD大鼠认知功能的改善作用及可能作用机制.方法 采用随机数字表法将30只SD大鼠分为假手术组、VaD组及电刺激组,选用双侧颈动脉永久性结扎术将VaD组及电刺激组大鼠制成VaD大鼠模型,假手术组大鼠仅分离双侧颈动脉.电刺激组大鼠于制模后埋入颅内电极并给予NBM电刺激,电刺激每次持续30 min,共治疗14 d.于电刺激治疗结束后1～3 d期间每天采用Morris水迷宫检测各组大鼠制模后学习记忆能力,于后1次水迷宫检测结束后分别采用尼氏染色及NGF免疫组化染色观察各组大鼠海马CA1区神经元变化情况.结果 实验进行1,2及3d时,发现假手术组、电刺激组大鼠逃避潜伏期均较VaD组明显缩短(P＜0.05),并且上述时间点均以假手术组逃避潜伏期缩短幅度较显著,与电刺激组间差异亦具有统计学意义(P＜0.05).电刺激组尼氏染色结果与假手术组相似,可见神经元排列较整齐,存活神经元数量较多,且细胞体积较大,尼氏小体丰富,但数量不及假手术组.另外电刺激组NGF阳性细胞百分比[(15.133 ±2.735)％]及假手术组阳性细胞百分比[(19.964±4.065)％]均较VaD组[(6.592 ±2.970)％]明显增大(P＜0.05).结论 电刺激NBM可改善VaD大鼠学习记忆功能,其治疗机制可能与上调海马CA1区尼氏小体与NGF含量有关.
关键词： Meynert基底核 血管性痴呆 Morris水迷宫 神经生长因子 -
Meynert基底核与认知
Meynert基底核(NBM)位于基底前脑,可分为六个区域,与其它大脑区域有广泛的纤维联系.NBM的传入纤维来自边缘系统和旁边缘系统皮质,传出纤维到达额叶、顶叶、颞叶、扣带回皮质、杏仁核、眶皮质和脑岛等部位,是皮质胆碱能递质的主要来源,能够维持正常认知功能,痴呆患者NBM受损严重.深部脑电刺激(DBS)通过电刺激NBM,促进皮质胆碱能递质释放,能够改善实验动物和患者的认知障碍.本文就NBM与认知的关系做简要叙述,并对NBM-DBS改善认知障碍的研究现状进行总结.
关键词： Meynert基底核 深部脑电刺激 认知障碍 -
学习记忆相关脑区
学习记忆是脑的一项高级的神经功能,与学习记忆有关的结构已经研究了一百多年.在20世纪50年代前,著名神经心理学家Lashley提出的学习记忆弥漫地储存在脑内的观点统治着神经科学领域.自从1957年Scoville报道了一位双侧内侧颞叶切除的病人出现了严重的近期记忆丧失,神经科学家们开始相信不同的脑部结构在学习记忆过程中扮演着不同的角色.内侧颞叶记忆系统、前额叶、间脑、杏仁核、小脑及Meynert基底核等相继都被证实参与了学习记忆的过程.边缘区是舒斯云等在研究大鼠脑时在新纹状体内侧边缘发现的一个与学习记忆有关的新区.为此,对学习记忆相关脑区及其在学习记忆中的作用做一综述.
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慢性酒精中毒大鼠学习记忆及Meynert基底核胆碱能神经元的变化
目的 研究酒精致大鼠学习记忆障碍与Meynert基底核(NBM)胆碱能神经元变化的关系.方法 将24只雄性Wister大鼠随机均分成对照组和酒精中毒组,酒精中毒组大鼠隔日胃内注入含酒精(2.5 g/kg)的蒸馏水2ml共90d,对照组则注入不含酒精的蒸馏水2 ml.然后采用Morris水迷宫和免疫组织化学技术,分析大鼠Meynert基底核胆碱能神经元、额叶皮层星形胶质细胞数的变化和学习记忆能力的关系.结果 酒精中毒组大鼠Morris水迷宫潜伏期明显延长,Meynert基底核胆碱能神经元数目明显减少,额叶皮层星形胶质细胞数目反应性增生.结论 酒精致大鼠学习记忆能力障碍与Meynert基底核胆碱能神经元减少有关.
关键词： 酒精 学习记忆 胆碱能神经元 星形胶质细胞 Meynert基底核 -
促肾上腺皮质激素释放因子在Meynert基底核中对大鼠学习记忆的影响
为了探讨Meynert基底核内促肾上腺皮质激素释放因子对学习记忆的影响,本实验采用脑内埋管微量注射技术,把促肾上腺皮质激素释放因子(0, 0.01, 0.1和0.4 nmol四个剂量组)分别注入大鼠双侧的Meynert基底核内,采用Morris水迷宫对大鼠进行空间辨别性学习记忆能力的测试.结果发现:0.1和0.4 nmol剂量促肾上腺皮质激素释放因子均能使大鼠训练时寻找平台的时间(逃避潜伏期)延长,第12 d的空间探索试验,0.1和0.4 nmol剂量组的大鼠找到平台的时间也显著延长.结果提示:促肾上腺皮质激素释放因子在Meynert基底核内可损害大鼠的空间辨别性学习能力和记忆的巩固.
关键词： 促肾上腺皮质激素释放因子 学习 记忆 水迷宫 Meynert基底核 大鼠 -
中枢组胺对前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍的改善作用
目的:研究和阐明中枢组胺对前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍的作用机制.方法:采用被动回避反应研究大鼠的学习记忆过程.结果:侧脑室内注射组胺(500 ng)、腹腔内注射组胺酸(1500 mg/kg)或他克林(3,5 mg/kg)均可对抗前脑基底核破坏所致的记忆障碍.选择性H1受体拮抗剂吡拉明(2,5mg/kg)可剂量依赖性地抑制组胺的作用,相反,H2受体拮抗剂卓兰替丁没有明显的作用.结论:中枢组胺可以明显改善前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍,其作用主要与H1受体与胆碱能神经相关.
关键词： 回避学习 Meynert基底核 组胺 他克林 记忆障碍
