神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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GAD67-GFP基因敲入小鼠三叉上核内向三叉神经运动核投射的GFP阳性神经元表达c-fos的研究
本文综合应用逆行束路追踪(将四甲基罗达明-TMR注入一侧三叉神经运动核)和免疫荧光组织化学三重标记技术,在激光共聚焦显微镜下对谷氨酸脱羧酶67-绿色荧光蛋白(GAD67-GFP)基因敲入小鼠在口周部给予伤害性刺激时,三叉上核(Vsup)内向对侧三叉神经运动核(Vmo)投射的呈GFP阳性的GABA能神经元表达c-fos的情况进行了研究.结果显示:(1)Vsup内可观察到许多GFP阳性神经元,细胞较小;(2)也可观察到许多TMR或c-fos单标神经元较密集地分布于Vsup内,其中c-fos阳性产物只见于神经元的胞核,在胞浆内未见表达;(3)在激光共聚焦显微镜下可进一步观察到部分神经元同时呈GFP/TMR、TMR/c-fos、GFP/c-fos双重标记或GFP/TMR/c-fos三重标记.其中GFP/TMR双标神经元分别占GFP或TMR阳性神经元的17.8%和19.2%;TMR/c-fos双标神经元分别占TMR或c-fos阳性神经元的34.9%和31.3%;GFP/c-fos双标神经元分别占GFP或c-fos阳性神经元的21.2%和20.5%;而GFP/TMR/c-fos 三标神经元分别占GFP、TMR或c-fos阳性神经元的11.1%、12%和10.8%.以上结果表明小鼠Vsup内部分GABA能神经元可接受来自同侧的口面部伤害性信息,并对这些信息进行整合后,直接发出投射纤维至Vmo;故Vsup内部分GABA能运动前神经元可能参与口面部伤害性反射局部环路的构成.
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SCN2b mRNA在快速老化小鼠额叶和海马中的表达及变化
本实验目的在于探讨SCN2b mRNA在快速老化小鼠SAMP8的不同生长发育阶段海马和额叶中的表达及变化.按月龄将SAMP8小鼠分为3组:2周龄组、8月龄组和13月龄组,每组5只;并分别以8月龄和13月龄SAMR1小鼠为对照组,每组5只.运用RT-PCR技术,观察SCN2b mRNA在各组额叶和海马内的表达及变化.结果显示:SCN2b mRNA在各组小鼠海马和额叶中均有表达,但仅额叶内SCN2b mRNA的表达在SAMP8小鼠2周龄组分别与8月龄组和13月龄组的比较有统计学差异(P＜0.05).以上结果提示,SCN2b参与了海马和额叶正常生理功能的维持,其在额叶随月龄增加的表达变化可能与衰老、认知记忆功能的减退有关.
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益精养血方对帕金森病大鼠多巴胺能神经元Bcl-2及caspase-3表达的影响
为了观察益精养血方对帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠多巴胺能神经元Bcl-2及caspase-3表达的影响,本研究采用6-羟多巴胺注入右侧黑质制备的PD模型大鼠,实验分为模型组、实验(益精养血方)组和正常组.正常组和模型组大鼠用生理盐水灌胃,实验组大鼠用益精养血方灌胃,各30 d.灌胃结束两周后进行旋转行为学检测,并用免疫荧光组织化学方法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元及神经纤维的变化,用免疫组织化学方法观测黑质神经元Bcl-2、caspase-3的表达.结果显示:(1)实验组大鼠的旋转圈数比治疗前明显减少(P＜0.05);(2)实验组损毁侧与健侧黑质TH阳性神经元数量百分比和网状部TH阳性纤维面积百分比较模型组显著提高(P＜0.05);(3)实验组损毁侧黑质神经元caspase-3表达的OD值比模型组显著降低(P＜0.05),而Bcl-2的表达与caspase-3相反.以上结果提示益精养血方可使帕金森病大鼠黑质内多巴胺能神经元Bcl-2的表达升高,caspase-3的表达降低,进而明显抑制神经细胞的凋亡.
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重复Morris水迷宫训练提高大鼠空间学习能力却不影响空间记忆能力
采用每周一个周期的Morris水迷宫(MWM)训练(包括第1 d的定位航行实验和第2 d的空间探索实验),探讨重复MWM训练对大鼠空间学习、记忆能力的影响.在定位航行实验中,动物随机从不同象限连续入水5次以寻找隐藏站台,测量其上台潜伏期来评定其空间学习能力;在第二个训练日中,空间探索实验时撤去隐藏在靶象限的站台,计算大鼠在靶象限活动时间的百分比,评定大鼠的空间记忆能力.采用雄性SD大鼠20只,连续四周重复给予MWM定位航行和探索训练,分别评定大鼠空间学习和记忆能力.结果显示:随着训练次数的增加,动物的上台潜伏期逐渐缩短.同时,第一次的MWM训练能够提高大鼠的空间记忆能力,然而重复训练则轻微提高大鼠的空间记忆能力,但无统计学差异:在1、2、3、4周测得的靶象限内活动时间百分比分别为39.29%±1.62%,39 97%±2.34%,42.05%±2.32%,39.30%±1.64%.本实验结果提示:重复MWM定位航行能够增强动物的空间学习能力,但不影响动物的空间记忆能力.空间学习和记忆能力可能存在不同的形成机制.
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noggin基因修饰神经干细胞移植对衰老小鼠学习记忆能力的改善
本研究旨在探讨重组腺病毒介导的noggin基因修饰的小鼠神经干细胞(NSCs)移植入D-半乳糖致衰小鼠海马后的迁移及对小鼠学习记忆能力的影响.分别以含noggin基因的重组腺病毒(pAdEasy-1-noggin-GFP)及对照病毒(pAdEasy-1-GFP)转染体外培养的NSCs,获取神经干细胞克隆(NSCs-noggin;NSCs-GFP),移植入由D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠右侧海马CA3区,术后4周采用Y-电迷宫检测小鼠的学习记忆行为,并对各组小鼠脑组织海马段行石蜡冠状切片、免疫组织化学和BrdU免疫荧光化学方法检测.结果显示:基因修饰的NSCs移植对小鼠的学习记忆行为的改善比pAdEasy-1-GFP组更为明显,其记忆保持率持续时间更长;NSCs移植后能在宿主海马内迁移,基因修饰的NSCs移植组在海马内的BrdU阳性细胞数较多(P＜0.05).以上结果表明noggin基因不但可能参与衰老小鼠的学习记忆行为,而且能够促进NSCs的迁移.
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骨髓间充质干细胞向神经细胞分化及在成年胶质瘤大鼠脑内的迁移
本文初步探讨了骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)治疗大鼠胶质瘤的可行性.体外实验以C6细胞条件培养基作BMSCs诱导剂,诱导7 d后,表达微管相关蛋白2(MAP2)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞分别为2.08%和9.37%.体内实验中,将BMSCs经Hoechst33342标记后,移植到胶质瘤模型大鼠正常侧大脑纹状体内.14 d后,移植的BMSCs多沿着注射途径分布,胼胝体和血管壁可见少量迁移的细胞.21 d后,移植的BMSCs广泛分布于胼胝体、大脑皮层和血管.免疫组化染色结果显示:移植的BMSCs分别表达MAP2和GFAP,分化相对比例分别为33.93%和18.02%.以上结果表明BMSCs可以分化为神经元样细胞,并在脑内向胶质瘤部位迁移,有望成为基因治疗胶质瘤的载体.
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两种给药途径致痫大鼠海马神经元超微结构损伤及caspase-3的表达特征
为了观察两种给药途径致痫大鼠海马神经元超微结构的损伤及caspase-3的表达特征,本研究分别采用海人酸腹膜腔注射(A组)和尾静脉注射(B组)诱发大鼠癫痫持续状态(SE).分别于SE终止后3、6、24、48和72 h取海马,电镜观察神经元超微结构的变化,免疫组化方法检测caspase-3的表达.结果显示:两组大鼠均在SE后3 h出现线粒体损伤,细胞核的改变出现于SE后24 h.A组致痫的潜伏期为97 min±11 min,神经元以凋亡为主;B组为48 min±13 min,神经元以坏死为主.SE后6～24 h,两组大鼠海马内caspase-3的表达由胞浆向胞核逐渐移位,且均在SE后6 h明显增高,24 h达顶峰;A组高表达持续至72 h,B组在48 h显著降低.上述结果提示,线粒体的损伤出现于SE的早期,且可能是神经元损伤的关键环节;致痫方法不同,神经元的死亡形式也不同;而caspase-3的激活是神经元凋亡和坏死的共同通路.
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多重脑震荡大鼠脑神经元病理变化的研究
为探讨多重脑震荡(multiple cerebral concussion,MCC)后脑损伤的累加效应机制,本实验首次应用自制单摆式机械打击装置复制MCC大鼠模型,研究伤后大鼠脑神经元的组织病理学变化.将56只大鼠随机分为7组:对照组、伤后1、2、4、8、16和24 d组(n=8),分别用Nissl染色显示神经元,并对变性神经元进行计数.结果显示:MCC后1 d,大鼠大脑皮层、海马、齿状回及脑干网状结构变性神经元增加,伤后2 d达到高峰,4～8 d减轻,8～16 d又有回升,24 d基本恢复至正常水平.以上结果提示,多重脑震荡后,不同脑区的脑神经元可出现早期及迟发性的神经元变性,此病理变化可能与多次脑损伤的累积性加重有关.
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胚胎大鼠脊髓神经干细胞体外培养与定向分化为胆碱能神经元的研究
为了研究胚胎大鼠脊髓源神经干细胞(ESCSCs)的培养和体外分化为胆碱能神经元的情况,本文从孕龄13 d的胚胎大鼠脊髓组织中分离获得神经干细胞,采用含表皮生长因子(EGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的无血清限定性培养基培养,并通过添加维甲酸(RA)、音猬因子(SHH)和神经营养因子-3(NT-3)等诱导因子,进行干细胞体外诱导,用免疫荧光细胞化学方法观测其向胆碱能神经元分化的情况.结果表明:从胚胎脊髓中可分离得到大量的神经干细胞,通过含EGF和bFGF的限定性培养基培养可获得干细胞球,通过添加RA、SHH和NT-3等诱导因子后,可见有胆碱能神经元生成.本研究结果提示,胚胎大鼠脊髓神经干细胞在添加EGF与bFGF的限定性培养基中可以增殖并长期保持稳定的ESCSCs性状,在添加特殊因子的条件下,并在体外ESCSCs可以被定向诱导分化为胆碱能神经元.
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NGF及其活化受体p-TrkA在人脑胶质瘤细胞株U251细胞周期中的多靶点分布模式
为了探讨神经生长因子(NGF)及其活化受体磷酸化的酪氨酸蛋白激酶A(p-TrkA)在人脑胶质瘤细胞株U251细胞周期中的多靶点分布模式及其生物学意义,采用免疫荧光双标记技术对处于细胞周期不同时相细胞内的NGF和p-TrkA的动态分布进行亚细胞定位,并观察了抗癌药物羟基脲、紫杉醇和秋水仙素及抗NGF-β中和血清对NGF和p-TrkA在细胞分布的影响;用免疫印迹技术检测细胞核和细胞质内NGF和p-TrkA的相对含量以及细胞培养液内的分泌性NGF.免疫荧光染色结果表明:分裂相细胞在重新贴壁生长6 h后,NGF主要分布于核周区,p-TrkA主要定位于细胞膜;培养12 h后,NGF和p-TrkA共同转位至细胞核内;在M期,NGF主要定位于中心体,p-TrkA主要定位于纺锤丝;用羟基脲将细胞阻滞于G1/S期后,NGF和p-TrkA主要积聚在细胞核内;用紫杉醇或秋水仙素处理后,NGF与γ-Tubulin仍然共定位于中心体,p-TrkA与α-Tubulin共定位于异形纺锤丝上或弥散分布于细胞质内.用兔抗人NGF-β抗血清中和培养基中分泌性的NGF后,细胞内NGF和p-TrkA免疫荧光强度明显减弱.免疫印迹结果显示:G1/S期细胞核内的NGF和p-TrkA蛋白条带明显浓于细胞质内的蛋白条带.上述结果提示:人脑胶质瘤U251细胞高表达NGF及其高亲和力受体TrkA,并将NGF分泌至细胞外;胞外NGF与细胞膜上TrkA结合后形成NGF/p-TrkA复合物内化入胞内;NGF/p-TrkA在细胞内的分布具有细胞周期性特征;NGF/p-TrkA可通过多靶点作用模式调控U251细胞的生物学行为.上述多靶点分布模式为研制NGF修饰的抗肿瘤靶向药物提供了细胞生物学基础.
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LXR激活对大鼠原代培养海马神经元胆固醇代谢关键酶基因表达的影响
为了探讨肝X受体(LXR)激活对海马神经元胆固醇代谢关键酶基因表达和胆固醇外流的影响,本研究取当天新生大鼠海马神经元行体外培养7 d,随机分为TO组(培养液含2.0 μmol/L的T0901317)和正常对照组(CON),继续培养48 h.用胆固醇氧化酶-比色法检测TO组胆固醇的排出量;应用RT-PCR方法检测两组海马神经元ATP结合盒转运体A1(ABCA1)、HMG-CoA还原酶(HMGR)、胆固醇24-羟化酶(CYP46)、P450侧链裂解酶(P450scc)、固醇生成急性调节蛋白(StAR)和酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)等胆固醇代谢关键酶基因的mRNA的表达.结果显示:TO组mRNA表达上调的酶有HMGR、P450scc和StAR(P＜0.01);表达下调的酶是ACAT1(P＜0.01);表达不受影响的酶是CYP46.上述结果表明LXR激活、促进细胞内胆固醇外流时,海马神经元可能通过协调胆固醇代谢关键酶基因的表达,增加胆固醇的合成和向神经甾体的转化,抑制胆固醇的储备,而不影响胆固醇排出血脑屏障,从而维持细胞内胆固醇的动态平衡,保证神经元的正常生理功能.
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神经生长因子预处理对拟AD模型大鼠脑内神经原纤维缠结形成和ChAT表达的影响
为了探讨神经生长因子(NGF)预处理对拟Alzheimer病(AD)模型大鼠海马CA1区和顶叶皮层内神经原纤维缠结(NFT)和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)表达的影响,本研究将动物分为拟AD组和NGF预处理组.将冈田酸(OA)微量注射至拟AD组大鼠海马CA1区(0.4 mmol/L,0.5 ml/次;隔天1次,共7次)建立拟AD大鼠模型,NGF预处理组于制模前10 d将NGF(0.1 mg/ml,5 ml/次;隔天1次,共10次)注射至侧脑室.通过Morris水迷宫观察上述大鼠的行为学变化,分别用改进的Bielschowsky染色和免疫组化法观察海马及顶叶皮层内NFT和ChAT表达的变化.结果显示:拟AD模型组大鼠出现认知、学习记忆能力减退,海马CA1区及顶叶皮层出现较多的NFT,而ChAT表达减少;NGF预处理组大鼠的上述症状明显改善.这些结果提示OA的神经毒性可以导致拟AD模型大鼠的学习记忆能力降低,并且出现胆碱能神经元损伤和功能低下;NGF预处理可以显著改善拟AD模型大鼠的学习记忆能力,抑制海马CA1区和顶叶皮层内NFT的形成,减轻对胆碱能神经元的损伤.
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脱细胞神经基质诱导大鼠骨髓间充质细胞向Schwann细胞分化的形态学研究
为探讨脱细胞神经基质移植物(ANA)体外诱导成年大鼠骨髓间充质细胞(BMSCs)向Schwann细胞分化的可行性,本实验将分离的大鼠BMSCs进行体外培养扩增,行表型鉴定后,取第五代细胞,用ANA匀浆进行诱导.诱导后观察细胞的形态变化,免疫细胞化学染色和流式细胞术分别检测细胞中S-100、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况;RT-PCR检测诱导前后细胞的GFAP及S-100的变化;MTT测定不同诱导剂浓度诱导后的细胞活性.结果显示:BMSCs表型鉴定为CD44+、CD54+、CD34-,免疫细胞化学染色GFAP、S-100阳性细胞比例在诱导后分别为(64±5)%、(42±4)%;流式细胞仪检测和RT-PCR反应均显示GFAP、S-100的表达诱导组较对照组有所升高;MTT检测表明诱导剂浓度为1.0 mg/ml时诱导后有活性细胞的数目多.上述结果提示ANA可诱导成年大鼠骨髓间充质细胞分化为Schwann细胞.
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骨髓间充质干细胞不同移植方法治疗脊髓损伤的实验研究
为探讨骨髓基质干细胞(MSCs)不同的移植方法对脊髓损伤修复的影响,我们采用静脉移植、蛛网膜下腔移植或腹腔移植荧光标记MSCs的方法检测MSCs在损伤处的分布迁移情况及运动功能恢复情况.结果显示:各种移植方法在损伤脊髓节段上、下均可检测到荧光标记的MSCs,不同移植方法在损伤脊髓内荧光标记的MSCs数量有所不同.损伤脊髓节段和非损伤脊髓节段内的细胞数量和密度也有明显差异(P＜0.05).BBB评分显示:术后第2 d各组平均未超过1分者,移植后的1周内无明显差异(P＞0.05);3周后,各组间差异也不大(P＞0.05),但各移植组同对照组相比有明显差异(P＜0.05).以上结果提示:通过各种移植方法MSCs均可迁移到损伤脊髓节段,并在该部位存活、聚集和向损伤部位迁移,说明MSCs不同的移植方法对于治疗脊髓损伤均有一定的作用.
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胎儿端脑突触素表达和突触发育的研究
为了探讨突触素(SYN)在不同周龄阶段胎儿端脑额叶中的表达与胎儿额叶皮质突触发育的关系,本研究采用免疫组织化学方法观察突触素在不同周龄阶段胎儿额叶的表达水平,利用计算机图像分析技术测量不同周龄阶段胎儿额叶突触素表达的平均光密度;同时取材、常规电镜技术处理、透射电镜观察额叶突触发育的超微结构变化.结果显示:(1)光镜下各组均可见SYN免疫阳性产物主要表达于胎儿的额叶皮层,其表达量随周龄的增加而增强,各组间呈现显著性差异(P＜0.05),其中16～24周胎儿额叶的阳性产物位于神经元的胞浆内,呈均匀的浅黄色,神经元突起内未见阳性产物;25～29周额叶的阳性产物呈黄色,在胞浆和突起内均可见,但阳性产物的量却下降;而30～39周额叶的SYN阳性产物呈棕黄色的点状或颗粒状,主要位于神经元的突起内,神经元胞浆内未见阳性产物,阳性产物的量显著增加;(2)透射电镜下19～36周胎儿大脑额叶均可见到突触样结构,随着周龄的增加,突触的数量逐渐增多,结构逐渐清晰和完整.上述结果提示SYN的表达可以反映胎儿神经系统发育的程度,SYN的表达与突触的发育是一致的;SYN在胎儿大脑额叶的表达部位经历由神经元胞浆内表达为主到神经元终末表达为主的这一过程,可能是由于SYN先是在神经元胞浆内合成,再随着神经元的发育而逐步转移到神经元突起的末梢部位.
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葛根素对血管性痴呆大鼠海马锥体细胞和BDNF表达的影响
为了观察葛根素对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马锥体细胞和BDNF表达的影响及其作用机制,本研究采用双侧颈总动脉缺血再灌注,同时腹腔注射硝普钠建立血管性痴呆大鼠模型,选出造模成功者随机分为模型组及葛根素干预组,各为24只,另以条件匹配的24只大鼠为假手术组.分别在造模术后15 d,1、2和4个月等时间点,采用水迷宫检测大鼠学习记忆能力的变化,HE染色和免疫组化染色观察大鼠海马神经元的形态学改变及BDNF表达的变化.结果显示:(1)模型组大鼠的逃逸潜伏期(EL)均明显长于假手术组(P＜0.01),葛根素干预组大鼠的EL较模型组明显缩短(P＜0.05),但仍长于假手术组(P＜0.05);(2)模型组大鼠海马CA1区锥体细胞数比假手术组明显减少(P＜0.01),葛根素干预组2个月和4个月时点锥体细胞数较模型组明显增多(P＜0.01),但仍少于假手术组(P＜0.01);(3)模型组大鼠海马BDNF阳性细胞明显减少(P＜0.01),除15 d和1个月组DG区外,葛根素干预组大鼠海马BDNF阳性细胞数较模型组明显增多(P＜0.05),但仍低于假手术组(P＜0.05);(4)模型组大鼠海马BDNF阳性细胞平均吸光度值较假手术组明显降低(P＜0.01),而葛根素干预组比模型组和假手术组均明显降低(P＜0.05).本研究结果提示,脑缺血再灌注后,海马BDNF阳性神经元和锥体细胞持续减少,在VD学习记忆障碍的发生和发展过程中起重要作用;葛根素对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与葛根素上调BDNF的表达、减少锥体细胞的丢失有关.
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补阳还五汤对大鼠脊髓损伤后红核脊髓束再生及功能修复的影响
为探讨补阳还五汤对脊髓损伤后轴突再生及功能修复的影响,将SD大鼠C3-C4右侧红核脊髓束(RST)横断后,分别以补阳还五汤和蒸馏水连续灌胃8周,用BDA顺行束路示踪方法检测轴突再生情况,采用自发性直立探究行为学测试方法评判前肢运动功能的恢复.结果显示:灌服补阳还五汤组的大鼠在损伤RST的尾侧可见少量的BDA标记纤维,伤侧前肢使用率明显高于蒸馏水组(P＜0.01).上述结果提示,补阳还五汤能促进大鼠横断的红核脊髓束轴突再生及部分功能修复.
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BDNF前体蛋白在成年恒河猴中枢神经系统中的分布
采用免疫组织化学方法探讨脑源性神经营养因子前体蛋白(proBDNF)在成年恒河猴中枢神经系统(CNS)内的定位分布.结果显示:不同染色强度的proBDNF免疫阳性反应产物广泛分布于大脑皮质、海马、丘脑、小脑、中脑、脑桥、延髓和脊髓.神经元和胶质细胞的核染色明显,胞浆淡染,突起无染色.本研究结果表明在CNS的各个部位均存在proBDNF,提示proBDNF在猴的CNS广泛发挥作用.通过与文献报道的proBDNF在大鼠CNS的分布比较,发现proBDNF在不同物种之间的表达模式和作用可能存在差异;而与BDNF在成年猴脑中的分布进行比较,发现proBDNF在猴小脑的Purkinje细胞层及动眼神经核单独表达,提示proBDNF在这些部位可能发挥重要作用.本研究结果为探讨proBDNF在成年猴的分布及作用提供了重要的形态学资料.
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丝裂原活化的蛋白激酶及其在病理性痛发生中的作用
1.MAPK的概述丝裂原活化的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)是一个丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族,为真核生物所特有,是一类在进化中高度保守的酶.它参与细胞内部许多方面的调节,将胞外刺激转化为胞内的转录和翻译后反应,从而将细胞表面的受体同胞内关键的调节目标联系起来,在细胞信号传导通路中发挥关键的作用[1-3].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
