神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
G-CSF对帕金森病小鼠运动能力和黑质纹状体神经元的影响
目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中脑黑质致密部(SNpc)及纹状体(STR)多巴胺(DA)能神经元的影响.方法:正常健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、MPTP组及MPTP+ G-CSF组,采用腹腔注射MPTP法制作小鼠PD模型,MPTP+G-CSF组于后一次MPTP注射后再腹腔注射G-CSF.爬杆实验观察小鼠的行为学改变;尼氏染色技术观察各组小鼠黑质致密部神经元数量及形态学变化;免疫组织化学法检测酪氨酸羟化酶(TH)在各组小鼠中脑黑质致密部及纹状体的表达;Western Blot法检测各组小鼠中脑TH蛋白的表达量.结果:与对照组相比,MPTP组小鼠较对照组爬杆用时显著延长(P＜0.05),尼氏染色显示黑质致密部神经元数量显著减少(P＜0.05),黑质致密部、纹状体TH表达量显著减少(P ＜0.05);MPTP+ G-CSF组较MPTP组爬杆用时显著缩短(P＜0.05),神经元丢失减少(P＜0.05),神经元形态较完整;与MPTP组比较,MPTP+ G-CSF组黑质致密部、纹状体TH表达水平显著增高(P＜0.05).结论:G-CSF能够改善PD小鼠运动功能,减少黑质致密部多巴胺能神经元丢失,增加TH表达水平.
-
创伤性脑损伤小鼠海马和皮层NONO表达变化
目的:探索创伤性脑损伤(TBI)后小鼠海马和皮层区不含POU结构的八聚体结合蛋白(NONO)表达变化.方法:重物打击法制作TBI小鼠模型,分为假手术组和TBI组,根据创伤后的时间TBI组又分为伤后6h、24h、3d和7d.Real time RT-PCR检测脑组织NONO mRNA表达,Westem Blot和免疫组化检测脑组织NONO蛋白表达.结果:NONO在小鼠大脑皮层和海马区有较强表达,TBI后海马区NONO表达水平显著降低.结论:NONO在皮层和海马区均有表达,但是TBI后只有海马区NONO表达发生显著变化,实验结果为进一步研究NONO在TBI中的作用机制提供了基础.
-
米诺环素对CCI大鼠抑郁样行为的影响及机制研究
目的:观察海马CA1区注射米诺环素对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)大鼠的抑郁样行为、海马和前额叶皮层小胶质细胞激活的影响并分析其机制.方法:成年SD雄性大鼠随机分为:对照组、假手术组、CCI模型组、CCI+米诺环素组.糖水偏好及旷场实验检测大鼠抑郁样行为;免疫组化观察海马以及前额叶皮层Iba-1表达;取海马以及前额叶皮层组织,real-time PCR观察Iba-1、NLRP3和caspase1 mRNA表达,ELISA测定IL-1β和IL-18含量.结果:与假手术组相比,CCI大鼠7、10 d和14 d的糖水偏好明显降低(P＜0.05),旷场中央活动距离和中央活动时间明显减少(P＜0.05);与CCI组相比,CA1区注射米诺环素后CCI大鼠7d和14 d的糖水偏好明显升高(P＜0.05),旷场中央活动距离和中央活动时间明显增加(P＜0.05).与假手术组相比,CCI组大鼠海马CA1、CA3及DG区和前额叶皮层Iba-1阳性细胞数目显著增多(P＜0.05),Iba-1、NLRP3和caspase1 mRNA表达明显上调;IL-1β和IL-18含量也明显升高(P＜0.05).与CCI组相比,注射米诺环素后,CCI大鼠海马CA1、CA3及DG区和前额叶皮层Iba-1阳性细胞数目减少(P＜0.05),Iba-1、NLRP3和caspase1 mRNA表达降低(P＜0.05),IL-1β和IL-18含量降低(P＜0.05).结论:海马CA1区注射米诺环素明显抑制CCI大鼠的抑郁样行为;其机制可能是抑制海马和前额叶皮层小胶质细胞激活,下调NLRP3和caspase1表达,从而使IL-1β和IL-18产生减少.
-
七氟醚处理对老龄小鼠脑内神经生长因子表达的影响
目的:探讨七氟醚对老年小鼠脑内神经生长因子(NGF)表达的影响.方法:老年C57小鼠吸入七氟醚建立全身麻醉动物模型,利用ELISA检测基底前脑、额叶、颞叶及顶叶NGF的含量,real time RT-PCR检测额叶、颞叶及顶叶NGF mRNA水平,Western Blot检测额叶皮层NGF合成代谢通路中相关蛋白纤溶酶、基质金属蛋白酶-9(MM P-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、丝氨酸或半胱氨酸蛋白水解酶抑制蛋白1(neuroserpin)的表达量.结果:与对照组相比,七氟醚组小鼠基底前脑、额叶、颞叶及顶叶中NGF蛋白含量均显著降低(P＜0.05),但七氟醚组小鼠额叶、颞叶及顶叶中NGF mRNA水平无显著变化.进一步研究发现,七氟醚组小鼠额叶皮层NGF前体蛋白含量增加(P＜0.05),参与NGF翻译后加工的纤溶酶表达显著降低(P＜0.05),neuroserpin表达显著增加(P＜0.05),而参与NGF降解的MMP-9与TIMP-1含量无显著变化.结论:七氟醚可通过抑制NGF翻译后加工过程而降低老年小鼠脑内神经生长因子的含量.
-
丙烯酰胺染毒对大鼠坐骨神经MBP和MAG表达的影响
目的:通过检测染毒大鼠坐骨神经中髓鞘碱性蛋白(MBP)和髓磷脂相关糖蛋白(MAG)表达量的变化,探讨丙烯酰胺(ACR)对大鼠周围神经系统的毒性影响.方法:成年雄性SD大鼠32只,随机分为对照组、9、18、36 mg/kg ACR组,每组8只,灌胃染毒21 d后取材.每周一次步态评分,记录大鼠步态改变;利用HE染色和劳克坚牢蓝染色,观察坐骨神经及其髓鞘的改变;通过免疫组织化学方法检测蛋白MBP和MAG表达量的变化.结果:大鼠步态得分与染毒剂量和染毒时间呈正相关;HE染色显示随染毒剂量增大,坐骨神经神经纤维排列紊乱、髓鞘结构发生改变、轴突数目减少;劳克坚牢蓝染色结果显示与对照组相比,染毒组髓鞘染色较浅、着色不均,髓鞘变细;免疫组化结果显示,MBP和MAG在坐骨神经中的表达量均随染毒剂量增大而下降.结论:ACR染毒对大鼠坐骨神经髓鞘的毒性损伤,可能与MBP和MAG蛋白表达量的下降有关.
-
IL-33在脑缺血再灌注小鼠脑内的表达和细胞定位
目的:通过建立脑缺血再灌注小鼠模型,观察白细胞介素-33 (IL-33)阳性细胞在脑缺血再灌注小鼠大脑中的表达和定位情况,初步探讨IL-33在缺血性脑卒中中的作用.方法:采用线栓法制作右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)建立脑缺血再灌注小鼠模型,利用TTC染色检测MCAO后脑梗死形成情况,采用免疫荧光组织化学染色法检测IL-33在脑缺血再灌注小鼠大脑中的表达.结果:成功建立脑缺血再灌注小鼠模型,脑缺血再灌注可引起小鼠大脑内IL-33表达升高;脑缺血再灌注小鼠模型脑内广泛表达IL-33.IL-33在神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞内均有表达.结论:脑缺血再灌注小鼠脑内IL-33表达增加,IL-33可能参与小鼠缺氧缺血性脑损伤过程.
-
活性氧通过影响线粒体膜电位参与小鼠高血糖加重脑缺血性损伤
目的:探讨活性氧(ROS)参与高血糖加重脑缺血性损伤的可能机制.方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导联合大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立小鼠高血糖脑缺血再灌注模型,于再灌注后5、24h收集脑组织,通过神经行为学评分、TTC染色评价高血糖对脑缺血性损伤的影响,用ROS荧光探针-二氢乙啶(DHE)、JC-1分析活性氧和线粒体膜电位(△ψ)的变化情况.结果:与正常血糖脑缺血组相比,高血糖脑缺血组神经行为学评分与脑梗塞体积明显增加,活性氧产量于再灌注5和24h明显增加,线粒体膜电位于再灌注24h明显去极化.结论:高血糖可加重脑缺血性损伤,且活性氧可能通过影响线粒体膜电位参与高血糖加重脑缺血性损伤.
-
NF-κB/nNOS信号通路在小鼠急性CO中毒迟发性脑病发生中的作用
目的:分析NF-κB/nNOS信号通路在急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)中的作用.方法:将昆明雄性小鼠随机分为空气组与CO中毒组,其中空气组和CO中毒组又分别分为1、3、7、14和21 d亚组.CO中毒组小鼠首次腹腔注射99.9％ CO气体100 ml/kg,随后3次按首次剂量的半量(50 ml/kg)作追加注射,间隔为4h,空气组以同样的方法注射等量空气,立即观察其精神状态和行为变化;并通过改良双波长碳氧血红蛋白(COHB)定量法动态监测小鼠血中COHB浓度;使用旷场实验和筑巢实验进行行为学监测;并用ELSIA法测定脑组织内髓鞘碱性蛋白(MBP)含量,筛选出DEACMP模型小鼠.用ELISA法分别检测脑组织中NF-κB和nNOS蛋白,用紫外分光光度计法测定脑组织中一氧化氮(NO)含量.结果:与空气组相比,CO中毒组旷场实验垂直站立次数和进入旷场中心次数均明显减少(P＜0.01),CO中毒组筑巢得分明显下降(P＜0.05),CO中毒组小鼠MBP、NF-κB、nNOS蛋白水平及NO含量于第3、7、14和21 d均明显增高(P＜0.01).结论:NF-κB/nNOS信号通路可能参与了DEACMP的发生和发展.
-
小鼠脊髓背角神经元向臂旁核及丘脑中线/板内核群的分支投射
目的:观察脊髓背角P物质受体(substance P receptor,SPR)阳性神经元向臂旁核及中线/板内核群的分支投射并为其参与痒觉信息传递提供证据.方法:利用小动物脑立体定位仪向10只8周龄C57BL/6小鼠的臂旁核及丘脑中线/板内核群内分别注射四甲基罗达明(tetramethylrhodamine-dextran,TMR)及荧光金(fluoro-gold,FG),观察小鼠脊髓背角的TMR/FG双标神经元.结合免疫荧光组织化学染色方法观察双标神经元表达SPR和在急性痒模型下表达Fos的情况.结果:脊髓背角Ⅰ层、脊髓外侧核(lateral spinal nucleus,LSN)及脊髓背角Ⅳ～Ⅴ层均可观察到TMR/FG双标神经元,且部分双标神经元分别表达SPR及Fos蛋白.结论:脊髓背角存在同时向臂旁核及丘脑中线/板内核群发出分支投射的神经元,部分双标神经元表达SPR并参与痒觉信息的传递.
-
GnIH对卵巢摘除术后补充雌激素大鼠下丘脑POMC阳性神经元的影响
目的:探讨促性腺激素抑制激素(GnIH/RFRP-3)对卵巢摘除术补充雌激素(OEP)大鼠下丘脑阿片-促黑素细胞皮质素原(POMC)阳性神经元的影响.方法:65只成年雌性SD大鼠,随机选取2只用于免疫荧光多重染色,观察GnIH/RFRP-3与POMC在大鼠下丘脑神经元的表达;随机选取3只用于免疫共沉淀(Co-IP)实验,检测GnIH/RFRP-3与POMC的相互作用;余下60只建立卵巢摘除术补充雌激素(OEP)大鼠模型,模型组随机分成注射GnIH实验组和生理盐水对照组,每组30只,每组根据注射时间不同分为20、40、60、120、240、360min等共6个亚组,每组5只,采用Western Blot法检测GnIH/RFRP-3处理对下丘脑POMC表达的影响.结果:免疫荧光多重标记结果显示,GnIH/RFRP-3与POMC共表达于大鼠下丘脑神经元;Co-IP结果证明,GnIH/RFRP-3与POMC存在相互作用;Western Blot结果表明,注射GnIH/RFRP-3后20 min组大鼠下丘脑POMC蛋白表达量显著高于对照组(P＜0.05),注射60、120、240、360 min实验组大鼠POMC蛋白表达量明显低于对照组(P＜0.05).与20 min实验组相比,60、120、240 min组蛋白表达量依次呈下降趋势,360 min组蛋白表达量有升高趋势但是仍然低于20 min组(P＜0.05).结论:GnIH/RFRP-3可直接作用于POMC神经元.
-
苯并[a]芘暴露对小鼠条件性恐惧记忆的影响
目的:研究苯并[a]芘染毒对小鼠条件性恐惧记忆的影响.方法:健康8周龄雄性C57/BL6小鼠随机分为3组:染毒组、溶剂对照组和生理盐水对照组,每组12只.各组分别连续腹腔注射苯并芘(2 mg/kg)、等体积植物油和等体积生理盐水10 d,在染毒结束后第2周和第4周各取6只分别进行条件性恐惧记忆测试和开放旷场测试.结果:条件性恐惧记忆测试结果显示,染毒后第2周和第4周,染毒组小鼠在训练阶段僵立时间百分比与对照组无明显差异;在背景提示阶段染毒组小鼠僵立时间百分比显著低于对照组(P＜0.05);在声音提示阶段染毒组小鼠僵立时间百分比同样显著低于对照组(P＜0.05).在整个条件性恐惧记忆测试过程中,各组动物僵立时间百分比的变化趋势也存在显著性差异(P＜0.05).开放旷场测试结果显示,染毒后第2周和第4周,各组动物条件性恐惧记忆刺激前后对比,对照组在中心区域停留的时间占比显著降低(P＜0.05),而染毒组前后对比无显著性差异.结论:苯并[a]芘暴露对小鼠的恐惧记忆水平具有显著的抑制作用,并因此减少恐惧伴随情绪-焦虑的产生.
-
睫状神经营养因子对大鼠脑缺血后髓鞘再生的影响
目的:研究睫状神经营养因子(CTNF)对脑缺血大鼠胼胝体髓鞘再生的影响.方法:48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、双侧颈总动脉结扎(2-VO)组和CTNF治疗组(CTNF).利用2-VO法制备大鼠脑缺血损伤模型,在术后24h内用0.4μg/kg的CTNF或生理盐水分别给予CTNF治疗组、2-VO组和Sham组大鼠尾静脉注射.给药7d后通过神经缺损功能评分(NSS)和转棒实验(Rota-Rod)检测各组大鼠神经功能,电镜观察胼胝体内髓鞘超微结构的变化,通过免疫荧光染色观察少突胶质细胞转录因子2(O1ig-2)的表达,Western Blot检测髓磷脂碱性蛋白(MBP)的表达.结果:与Sham组相比,2-VO组大鼠神经功能显著受损(P＜0.05);电镜下可观察到大鼠胼胝体髓鞘变薄、完整性差;胼胝体部位Olig-2表达显著减少;MBP表达显著下降(P＜0.05).经CTNF治疗后7d的大鼠出现神经功能明显改善(P＜0.05),胼胝体髓鞘结构明显恢复,Olig-2表达明显增加,MBP表达明显增加(P＜0.05).结论:CTNF处理能够改善脑缺血大鼠神经功能,促进髓鞘再生.
-
长链非编码RNA在神经系统中的研究进展
长链非编码RNA (lncRNA)是真核细胞中存在着一些非编码RNA,lncRNA通过参与转录调控、RNA的剪切和修饰、mRNA的稳定和翻译调控、蛋白质的稳定和转运、染色体的形成和结构等细胞重要功能来调控胚胎发育、组织分化、器官形成等基本的生命活动,lncRNA有可能成为癌症及神经系统等疾病中新的生物标志物和药物治疗的靶点.本文从lncRNA的概况、lncRNA在神经系统及神经系统疾病中的作用等方面对近年来lncRNA在神经系统中的研究进展进行总结归纳,以期为进一步的研究提供参考.
-
脊髓小胶质细胞在糖尿病神经病理性疼痛中的研究进展
糖尿病神经病理性疼痛是困扰多数糖尿病人的慢性并发症之一,其致病机制尚不清楚.研究表明,糖尿病神经病理性疼痛形成时,中枢端释放的炎性介质、兴奋性氨基酸等物质可以作用于小胶质细胞的细胞表面相关受体,引起小胶质细胞活化,释放IL-1β、TNF-α等炎性因子,促进NO、MMP、趋化因子、细胞因子等表达增加,并激活p38、JUK、NF-κB等信号转导途径.活化的小胶质细胞释放的致痛介质又可以作用于脊髓神经元,引起脊髓神经元离子通道的打开或关闭以及炎性介质的释放,导致神经元兴奋性改变.小胶质细胞的活化在糖尿病神经病理性疼痛的形成和发展中扮演至关重要的角色.
-
程序性细胞坏死及其炎症反应在脑缺血损伤中的研究进展
程序性细胞坏死(necroptosis)是近年来发现的一种细胞死亡方式,在细胞凋亡被抑制时,死亡受体与配体结合,在胞内通过RIPK1/RIPK3/MLKL信号而触发的程序性细胞死亡,它具有坏死的超微结构特征,并能引起明显的炎症反应.程序性细胞坏死参与多种神经系统疾病的发生发展,近年来备受关注.本文主要对脑缺血后程序性细胞坏死的发生、干预、及其与缺血后炎症反应关系的研究进展做了综述.
-
前边缘皮质的结构和功能研究进展
前边缘皮质(PL)是内侧前额叶皮质(mPFC)的关键脑区.PL通过与皮层下区域多个核团紧密联系,在认知功能与情感调控等方面发挥着重要的作用.随着神经科学技术的不断发展,PL的解剖学结构和功能学的研究已经达到了前所未有的新高度,但尚缺乏对PL结构和功能的一个整体总结.本文主要对PL在认知功能、决策任务的制定、情感调控、疼痛调节等方面的研究进展进行了归纳总结,为进一步研究前边缘皮质的结构和功能和提供参考.
-
心理韧性的神经机制研究进展
心理韧性对于提高心理健康状况、预防心理疾病有重大研究价值.现有基于神经影像学的心理韧性神经机制研究主要针对经历严重压力或逆境后仍适应良好的现象展开,研究结果主要体现在3方面:第一,大脑结构,如顶叶、前额叶皮质、前扣带回、岛叶等的相关功能;第二,神经回路,如奖赏、恐惧、情绪调节、社会行为回路等的相关功能和机制研究;第三,脑神经网络,涉及网络去相关活动以及跨网络连接的韧性相关机制.未来可进一步研究不同神经机制间的交互、各自与韧性相关维度(如自我效能、乐观、坚韧)的对应关系、以及相关干预方法对其神经机制的影响.
-
Neuregulin-1及其受体ErbB在中枢神经系统损伤修复中作用的研究进展
神经调节蛋白-1(NRG-1)是一类包含表皮生长因子样结构域,在神经组织中发挥着多种生物学效应的营养因子.在神经损伤时,NRG-1的作用涉及神经元迁移、轴突生长、髓鞘和突触的形成,以及促进神经再生,近年来受到越来越多的关注,文中将对NRG-1及其ErbB受体的特性及其在中枢神经损伤修复中的作用进行综述.
-
阿尔茨海默病与β-淀粉样蛋白相关性研究现状
阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统变性病,常伴随有认知障碍、记忆力减退、人格改变等.AD的病因和发病机制尚不明确,由β淀粉样蛋白沉积(amyloid-β,Aβ)所积聚的细胞外老年斑(SP),tau蛋白过度磷酸化产生的神经细胞内神经原纤维缠结(NFT)和神经元丢失伴胶质细胞增生是AD发生的病理学基础.本文综述归纳了AD与Aβ相关性的新进展情况.
-
脑微出血与认知障碍关系的研究进展
脑微出血(CMBs)是一种亚临床的终末期微小血管病变导致的病理损害.随着磁敏感加权成像的出现,CMBs的检出率进一步提高,发现CMBs广泛存在于脑血管疾病以及神经变性疾病引起的认知障碍患者中,提示CMBs可能参与认知障碍的发生发展.流行病学调查发现CMBs是认知障碍的独立危险因素,其数目、部位分别与认知障碍程度、类型存在一定的相关性.本文就CMBs的新研究进展以及导致认知障碍的可能机制等进行总结.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
