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NF-κB/nNOS信号通路在小鼠急性CO中毒迟发性脑病发生中的作用

包秋胜;刘亚泽;宁荣霞;包金风

摘要: 目的:分析NF-κB/nNOS信号通路在急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)中的作用.方法:将昆明雄性小鼠随机分为空气组与CO中毒组,其中空气组和CO中毒组又分别分为1、3、7、14和21 d亚组.CO中毒组小鼠首次腹腔注射99.9% CO气体100 ml/kg,随后3次按首次剂量的半量(50 ml/kg)作追加注射,间隔为4h,空气组以同样的方法注射等量空气,立即观察其精神状态和行为变化;并通过改良双波长碳氧血红蛋白(COHB)定量法动态监测小鼠血中COHB浓度;使用旷场实验和筑巢实验进行行为学监测;并用ELSIA法测定脑组织内髓鞘碱性蛋白(MBP)含量,筛选出DEACMP模型小鼠.用ELISA法分别检测脑组织中NF-κB和nNOS蛋白,用紫外分光光度计法测定脑组织中一氧化氮(NO)含量.结果:与空气组相比,CO中毒组旷场实验垂直站立次数和进入旷场中心次数均明显减少(P<0.01),CO中毒组筑巢得分明显下降(P<0.05),CO中毒组小鼠MBP、NF-κB、nNOS蛋白水平及NO含量于第3、7、14和21 d均明显增高(P<0.01).结论:NF-κB/nNOS信号通路可能参与了DEACMP的发生和发展.

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  • IL-33在脑缺血再灌注小鼠脑内的表达和细胞定位

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    目的:通过建立脑缺血再灌注小鼠模型,观察白细胞介素-33 (IL-33)阳性细胞在脑缺血再灌注小鼠大脑中的表达和定位情况,初步探讨IL-33在缺血性脑卒中中的作用.方法:采用线栓法制作右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)建立脑缺血再灌注小鼠模型,利用TTC染色检测MCAO后脑梗死形成情况,采用免疫荧光组织化学染色法检测IL-33在脑缺血再灌注小鼠大脑中的表达.结果:成功建立脑缺血再灌注小鼠模型,脑缺血再灌注可引起小鼠大脑内IL-33表达升高;脑缺血再灌注小鼠模型脑内广泛表达IL-33.IL-33在神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞内均有表达.结论:脑缺血再灌注小鼠脑内IL-33表达增加,IL-33可能参与小鼠缺氧缺血性脑损伤过程.

  • 活性氧通过影响线粒体膜电位参与小鼠高血糖加重脑缺血性损伤

    作者:岳萌;孙世辉;张紫晶;高伟俊;马轶

    目的:探讨活性氧(ROS)参与高血糖加重脑缺血性损伤的可能机制.方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导联合大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立小鼠高血糖脑缺血再灌注模型,于再灌注后5、24h收集脑组织,通过神经行为学评分、TTC染色评价高血糖对脑缺血性损伤的影响,用ROS荧光探针-二氢乙啶(DHE)、JC-1分析活性氧和线粒体膜电位(△ψ)的变化情况.结果:与正常血糖脑缺血组相比,高血糖脑缺血组神经行为学评分与脑梗塞体积明显增加,活性氧产量于再灌注5和24h明显增加,线粒体膜电位于再灌注24h明显去极化.结论:高血糖可加重脑缺血性损伤,且活性氧可能通过影响线粒体膜电位参与高血糖加重脑缺血性损伤.

  • NF-κB/nNOS信号通路在小鼠急性CO中毒迟发性脑病发生中的作用

    作者:包秋胜;刘亚泽;宁荣霞;包金风

    目的:分析NF-κB/nNOS信号通路在急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)中的作用.方法:将昆明雄性小鼠随机分为空气组与CO中毒组,其中空气组和CO中毒组又分别分为1、3、7、14和21 d亚组.CO中毒组小鼠首次腹腔注射99.9% CO气体100 ml/kg,随后3次按首次剂量的半量(50 ml/kg)作追加注射,间隔为4h,空气组以同样的方法注射等量空气,立即观察其精神状态和行为变化;并通过改良双波长碳氧血红蛋白(COHB)定量法动态监测小鼠血中COHB浓度;使用旷场实验和筑巢实验进行行为学监测;并用ELSIA法测定脑组织内髓鞘碱性蛋白(MBP)含量,筛选出DEACMP模型小鼠.用ELISA法分别检测脑组织中NF-κB和nNOS蛋白,用紫外分光光度计法测定脑组织中一氧化氮(NO)含量.结果:与空气组相比,CO中毒组旷场实验垂直站立次数和进入旷场中心次数均明显减少(P<0.01),CO中毒组筑巢得分明显下降(P<0.05),CO中毒组小鼠MBP、NF-κB、nNOS蛋白水平及NO含量于第3、7、14和21 d均明显增高(P<0.01).结论:NF-κB/nNOS信号通路可能参与了DEACMP的发生和发展.

  • 小鼠脊髓背角神经元向臂旁核及丘脑中线/板内核群的分支投射

    作者:李佳妮;孙毅;贺成博;董玉琳;李云庆

    目的:观察脊髓背角P物质受体(substance P receptor,SPR)阳性神经元向臂旁核及中线/板内核群的分支投射并为其参与痒觉信息传递提供证据.方法:利用小动物脑立体定位仪向10只8周龄C57BL/6小鼠的臂旁核及丘脑中线/板内核群内分别注射四甲基罗达明(tetramethylrhodamine-dextran,TMR)及荧光金(fluoro-gold,FG),观察小鼠脊髓背角的TMR/FG双标神经元.结合免疫荧光组织化学染色方法观察双标神经元表达SPR和在急性痒模型下表达Fos的情况.结果:脊髓背角Ⅰ层、脊髓外侧核(lateral spinal nucleus,LSN)及脊髓背角Ⅳ~Ⅴ层均可观察到TMR/FG双标神经元,且部分双标神经元分别表达SPR及Fos蛋白.结论:脊髓背角存在同时向臂旁核及丘脑中线/板内核群发出分支投射的神经元,部分双标神经元表达SPR并参与痒觉信息的传递.

  • GnIH对卵巢摘除术后补充雌激素大鼠下丘脑POMC阳性神经元的影响

    作者:陈磊;司丽娜;魏萌;郭森;杨松鹤;陈志宏;程露阳;乔跃兵

    目的:探讨促性腺激素抑制激素(GnIH/RFRP-3)对卵巢摘除术补充雌激素(OEP)大鼠下丘脑阿片-促黑素细胞皮质素原(POMC)阳性神经元的影响.方法:65只成年雌性SD大鼠,随机选取2只用于免疫荧光多重染色,观察GnIH/RFRP-3与POMC在大鼠下丘脑神经元的表达;随机选取3只用于免疫共沉淀(Co-IP)实验,检测GnIH/RFRP-3与POMC的相互作用;余下60只建立卵巢摘除术补充雌激素(OEP)大鼠模型,模型组随机分成注射GnIH实验组和生理盐水对照组,每组30只,每组根据注射时间不同分为20、40、60、120、240、360min等共6个亚组,每组5只,采用Western Blot法检测GnIH/RFRP-3处理对下丘脑POMC表达的影响.结果:免疫荧光多重标记结果显示,GnIH/RFRP-3与POMC共表达于大鼠下丘脑神经元;Co-IP结果证明,GnIH/RFRP-3与POMC存在相互作用;Western Blot结果表明,注射GnIH/RFRP-3后20 min组大鼠下丘脑POMC蛋白表达量显著高于对照组(P<0.05),注射60、120、240、360 min实验组大鼠POMC蛋白表达量明显低于对照组(P<0.05).与20 min实验组相比,60、120、240 min组蛋白表达量依次呈下降趋势,360 min组蛋白表达量有升高趋势但是仍然低于20 min组(P<0.05).结论:GnIH/RFRP-3可直接作用于POMC神经元.

神经解剖学

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