神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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多巴胺受体在弓状核神经元定位及糖尿病大鼠下丘脑的表达
目的:通过检测多巴胺受体在正常大鼠下丘脑弓状核内神经肽Y(neuropeptide Y)和前阿黑皮素(proopiomelanocortin,POMC)神经元的表达和定位,以及在链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠下丘脑表达的改变,探讨中枢多巴胺及其受体对血糖和机体能量代谢的影响.方法:大鼠分为糖尿病模型组(n=5)和实验对照组(n=8).通过运用免疫荧光双标技术,在激光共聚焦显微镜下观察正常大鼠下丘脑弓状核内多巴胺受体的表达情况,以及这些受体与弓状核内参与能量代谢调节的一级神经元NPY神经元和POMC神经元的共定位关系;并应用Western Blot技术检测糖尿病状态下这些受体在弓状核内的表达量的改变.结果:正常大鼠弓状核内有D2DR和D5DR的表达,但没有D1 DR、D3DR和D4DR的表达.几乎所有的NPY和POMC能神经元都表达D2DR和D5DR受体.在糖尿病状态下,大鼠弓状核内D2DR的表达显著减少(P＜0.01),而D5DR则显著增多(P＜0.05).结论:正常大鼠弓状核神经元内表达D2DR和D5DR,糖尿病状态下其表达量发生变化.这些结果提示多巴胺可能通过弓状核内NPY和POMC能神经元上的多巴胺受体参与糖尿病的发生发展过程.
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三七总皂甙对大鼠脑出血灶周围神经元线粒体超微结构的影响
目的:研究三七总皂甙对大鼠脑出血后神经元线粒体超微结构的保护作用.方法:用鼠脑立体定位仪将肝素化Ⅶ型胶原酶注入实验大鼠基底节区制备大鼠脑出血模型;用透射电镜观察线粒体超微结构并对其进行体视学分析;用免疫组织化学方法检测Bcl-2和Bax蛋白表达;利用神经功能评分标准检测各组大鼠的神经行为学变化.结果:神经行为学检测,模型组大鼠的神经功能评分分值升高,治疗组大鼠分值较模型组下降(P＜0.01);线粒体体视学分析,治疗组线粒体的比表面积、比膜面积、体密度、数密度均较模型组增大,差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,治疗组Bax的阳性表达降低(P＜0.01)、Bcl-2的阳性表达升高(P＜0.01),Bcl-2/Bax蛋白比值增高.结论:三七总皂甙能够保护脑出血后神经元线粒体,促进神经功能恢复.
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小胶质细胞在单纯性脑震荡大鼠皮质中的变化
目的:观察单纯性脑震荡(pure cerebral concussion,PCC)大鼠前额叶皮质(prefrontal cortex,PC)、颞叶皮质(temporal cortex,TC)和梨状皮质(piriform cortex,Pir)内小胶质细胞(microglia,MG)的反应和时程变化规律,探讨小胶质细胞与脑损伤之间的病理联系.方法:采用自制金属单摆闭合式脑损伤打击装置制备清醒状态下PCC模型,随机分为伤后3h、12 h、1d、2d、3d、7d六个损伤组(n=5),另设正常对照组(n=5).采用OX-42单克隆抗体(MG特异性标记物)进行免疫组织化学和免疫荧光染色,观察PCC组和正常对照组大鼠PC、TC和Pir中OX-42的表达变化.结果:正常对照组大鼠PC、TC和Pir内OX-42免疫阳性产物的表达很弱,OX-42免疫阳性的小胶质细胞的数量少而轮廓不清.损伤后OX-42免疫阳性产物的表达和阳性细胞的数量逐渐增加,3d时达高峰,7d后有下降趋势,但仍高于正常组(P＜0.05).结论:PCC损伤早期PC、TC和Pir中MG出现激活的形态学变化,提示MG可能参与了PCC致伤后的病理变化.
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mGluR5特异性激动剂CHPG促进人NSCs增殖
目的:研究代谢型谷氨酶受体mGluR5特异性激动剂CHPG对人胚胎皮质神经干细胞(NSCs)增殖的影响以及分子机制.方法:采用MTT比色法和神经球直径测量分析CHPG对人NSCs增殖的影响;流式细胞仪分析对细胞周期和细胞凋亡的影响;采用免疫蛋白印迹法,观察磷酸化ERK,JNK和p38 MAPKs表达水平的变化.结果:mGluR5激动剂CHPG促进人胚胎皮质NSCs增殖;CHPG组与对照组相比,S期与G2/M期细胞数量显著增加(P＜0.05),G1/G0期细胞数量显著减少(P ＜0.05);CHPG组早期凋亡和晚期凋亡细胞显著减少(P＜0.05);CHPG组与对照组相比,ERK1/2和JNK2的磷酸化水平显著增高,但是p38 MAPKs的磷酸化水平显著降低(P＜0.01).结论:mGluR5激动剂CHPG促进人胚胎皮质NSCs增殖,同时伴随着ERK和JNK的磷酸化激活.
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经脉络膜裂颞部到环池的显微解剖
目的:研究经脉络膜裂颞部到环池的解剖特点,为经脉络膜裂入路治疗环池区域病变提供解剖学依据.方法:经10％甲醛同定的完整成人湿性尸头标本10例(20侧),观察脉络膜裂颞部的神经血管结构,显微镜下模拟经脉络膜裂颞部到环池手术入路.结果:脉络膜裂颞部是位于侧脑室颞角内侧壁的一条自然裂隙,从丘脑枕下方的房部向前延伸进入颞叶,脉络膜前动脉自环池经下脉络膜点进入侧脑室颞角,是辨认脉络膜裂颞部顶点的标志;经脉络膜裂颞部可从环池的外上方显露环池内的结构,对环池内的大脑后动脉P2段、基底静脉、颞叶内侧海马、中脑等结构有良好的显露,而对于位置较低的滑车神经、小脑上动脉等结构显露欠佳.结论:脉络膜裂颞部及环池周围神经血管结构复杂,熟悉其解剖特点十分重要,经脉络膜裂入路为治疗环池及颞叶内侧病变提供了一条良好的路径.
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脑卒中后抑郁大鼠海马BDNF及其受体TrkB蛋白的表达变化
目的:探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶B(TrkB)蛋白的表达变化.方法:24只雌性SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组及PSD组,每组6只.采用线栓法建立局灶性脑缺血(卒中)模型;采用孤养方法建立抑郁模型;局灶性脑缺血模型加以慢性不可预见的中等应激刺激和孤养法建立PSD模型;并设正常组做为正常对照.应用免疫组化检测各组大鼠造模后第29天大鼠海马BDNF和TrkB免疫阳性细胞数的表达变化.结果:PSD组海马BDNF免疫阳性细胞数少[(8.56±1.67)个/视野].PSD组、抑郁组及脑卒中组与正常对照组相比BDNF阳性细胞数均明显减少(P＜0.05);PSD组海马TrkB免疫阳性细胞数少[(6.44±1.13)个/视野],与各对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:PSD大鼠海马BDNF及其高亲和力受体TrkB蛋白表达减少可能在PSD发病过程中发挥了一定的作用.
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丰富环境对锰中毒小鼠学习记忆能力和神经发生的影响
目的:探讨丰富环境和贫瘠环境干预对锰中毒小鼠学习记忆能力和神经发生的影响.方法:成年昆明雌性小鼠40只,随机分成四组:空白对照组(对照组,CG)、正常环境染锰组(染锰组,SEG)、丰富环境干预染锰组(丰富组,EEG)、以及贫瘠环境干预染锰组(贫瘠组,IEG),每组10只.采用腹腔注射3周氯化锰(MnCl220mg/kg)的方式造模,Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,免疫荧光法检测小鼠SVZ和SGZ内DCX的表达.结果:水迷宫定位航行试验染锰组小鼠的逃避潜伏期比对照组小鼠的明显延长(P＜0.05),而丰富组小鼠的逃避潜伏期明显比染锰组小鼠的缩短(P＜0.05),空间探索实验中,染锰组穿越平台的次数比对照组少,丰富组穿越平台的次数则比染锰组多,贫瘠组比染锰组少,差异有统计学意义(P＜0.05).染锰组和贫瘠组SVZ和SGZ区DCX阳性荧光强度明显比对照组弱,丰富组比染锰组强,差异均有统计学意义.结论:丰富环境可改善锰中毒小鼠的学习记忆能力,其机制可能与促进脑内神经发生有关.
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豚鼠前列腺Cajal间质细胞与交感神经及平滑肌的形态与功能学联系
目的:探索前列腺Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)与交感神经及平滑肌细胞之间的形态及功能学联系.方法:(1)制作豚鼠前列腺组织冰冻切片并进行双重免疫荧光染色.使用酪氨酸激酶受体(c-Kit)作为ICCs的标记物,酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和多巴胺β羟化酶(dopamine β-hydroxylase,DβH)作为交感神经纤维的标记物,α肌动蛋白(α-actin)作为平滑肌细胞的标记物.另外,分别对α1-肾上腺素受体与c-Kit以及缝隙连接蛋白Connexin43(Cx43)与c-Kit进行免疫荧光双重标记.(2)将前列腺肌条固定于灌流槽中,记录去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱发的肌条收缩幅度和频率,以及加入Glivec后肌条收缩幅度和频率的变化.结果:(1)免疫荧光组织化学标记结果显示:ICCs与交感神经纤维、平滑肌细胞平行分布,ICCs边缘与交感神经、平滑肌细胞边缘密切接触,c-Kit标记的ICCs上存在α1-肾上腺素受体和缝隙连接蛋白Cx43的共表达.(2)在去甲肾上腺素的刺激下前列腺平滑肌肌条收缩幅度为(0.98±0.16)g,收缩频率为(2.54±0.28)次/min.使用Glivec后肌条收缩幅度显著下降,50 μmol/L组为(0.56±0.07) g(P＜0.01),200μmol/L组为(0.25±0.05)g(P ＜0.01),收缩频率未见明显改变,50 μmol/L组为(2.67±0.32)次/min(P＞0.05),200 μmol/L组为(2.75±0.31)次/min(P＞0.05).结论:豚鼠前列腺ICCs具有介导前列腺交感神经信号,支配平滑肌活动的形态和功能学基础.
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皮质酮快速升高大鼠脊髓背角神经元钙浓度
目的:观察皮质酮(CORT)对培养的脊髓背角神经元Ca2+浓度([Ca2+]i)的调节作用及机制.方法:培养新生SD大鼠脊髓背角神经元,激光共聚焦显微镜检测神经元[Ca2+]i的变化.结果:CORT可快速升高培养的脊髓背角神经元[Ca2+]i,且呈现剂量依赖性(P ＜0.05);CORT诱导的神经元[Ca2+]i升高是以外钙内流为主(P＜0.01);百日咳毒素(G蛋白活化阻断剂)可阻断CORT所致的脊髓背角神经元[Ca2+]i升高(P＜0.01),而糖皮质激素受体拮抗剂RU38486对CORT的效应无抑制作用.结论:CORT通过非基因组途径快速增高培养的脊髓背角神经元[Ca2+]i.
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大鼠同性别社会交往引起主嗅觉系统相关脑区pERK1/2表达变化
目的:探讨大鼠同性别社会交往行为脑内pERK1/2的表达与可能作用.方法:采用三箱室社会交往箱检测雄性大鼠同性别社会交往行为,运用免疫组织化学染色观察动物10 min社会交往行为后脑内pERK1/2的表达;采用10％硫酸锌(ZnSO4)滴鼻嗅觉剥夺后观察大鼠同性别社会交往行为以及脑pERK1/2的表达状况.结果:大鼠呈现明显的同性别社会交往偏好;社会交往后,pERK1/2在与主嗅觉系统相关的脑区(如主嗅球、内嗅皮质、梨状皮质等)以及眶额皮质、前扣带皮质等脑区表达明显增加;嗅觉剥夺后大鼠的同性别社会交往行为显著减少,pERK1/2在主嗅觉系统相关脑区表达明显下降.结论:主嗅觉系统参与了雄性大鼠同性别社会交往行为,pERK1/2表达水平变化随着社会交往行为改变而改变,提示ERK1/2信号通路可能参与大鼠同性别社会交往行为.
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金刚烷胺对创伤性脑损伤幼鼠行为学及脑内TH表达的影响
目的:探讨金刚烷胺(amantadine,AMA)长期注射对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)幼鼠脑内酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的影响,为深入探讨AMA药理学效应和指导临床儿童颅脑外伤的治疗提供实验学依据.方法:昆明幼年小鼠(P10)80只,性别不拘,随机分为对照组、AMA组、TBI组及TBI+ AMA组.TBI模型在第10 d(P10)应用自由落体重力打击制作成轻中度闭合型TBI模型,再连续给药10 d,停药后第10 d(P30)进行自发活动观察和被动回避性跳台实验检测;其中停药后第1 d(P21)和第3 d(P23)取脑;应用Western blot技术检测前脑内相关脑区TH的含量变化;应用冰冻切片的免疫组织化学染色技术检测小鼠脑内酪氨酸羟化酶(TH)的表达变化.结果:(1)行为学检测:旷场实验中,AMA组和TBI组幼鼠自发活动均明显低于对照组(P＜0.05),但TBI+ AMA组幼鼠自发活动增加,与TBI组的差别有统计学意义(P＜0.05).被动回避性跳台实验中,AMA组与对照组之间的差别无统计学意义(P＞0.05),但TBI组比对照组幼鼠学习记忆时间明显延长,差别有统计学意义(P＜0.05);TBI+ AMA组与TBI组幼鼠学习记忆能力无明显改变.(2) Westem Blot结果显示:AMA组幼鼠杏仁核+杏仁周皮质、前额皮质内TH蛋白的含量在1d时高于对照组(P＜0.05),3d时AMA组与对照组之间TH蛋白含量的差异无统计学意义(P＞0.05).TBI+ AMA组幼鼠隔区和前额皮质TH蛋白的含量在1d时高于TBI组(P＜0.05),3d时仅TBI+ AMA组隔区TH蛋白含量高于TBI组(P＜0.05).(3)免疫组织化学染色结果显示:TBI+ AMA组幼鼠黑质、腹侧被盖区、蓝斑的TH阳性神经元数量明显高于TBI组,光密度值分析两组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:AMA长期注射可提高TBI幼鼠脑内杏仁核和前额皮质等脑区多巴胺的浓度,进而改善创伤性脑损伤幼鼠的行为学症状.
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STZ单次侧脑室注射诱导的大鼠AD空间认知能力损伤与早期病理改变
目的:探索链脲霉素(STZ)单次侧脑室注射诱导的大鼠AD样空间认知能力损伤与早期病理改变.方法:SD大鼠侧脑室单次注射STZ(3 mg/kg),恢复2周后利用Morris水迷宫测定其空间学习、记忆能力,用免疫组织化学研究其β淀粉样蛋白(Aβ)和tau蛋白的磷酸化水平;用Western Blot测定淀粉样前体蛋白(APP)的表达.结果:单次STZ侧脑室注射可诱导大鼠学习、记忆能力损伤,tau蛋白异常磷酸化;但未能诱导Aβ的异常聚集及其前体蛋白APP的异常表达.结论:结果提示,脑内胰岛素信号异常的状态可能诱导动物空间认知功能的损害和及脑内tau蛋白的异常磷酸化.
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低功率900 MHz射频磁场对小鼠皮层神经元动作电位的影响
目的:研究手机900MHz射频磁场对小鼠皮层神经元动作电位的影响.方法:低发射功率为398.1mW、频率为900 MHz的射频磁场照射急性分离小鼠脑皮层神经元.采用膜片钳技术,观察对照组和暴露组的Na+通道电流INa、瞬时外向K+通道电流IA和延迟整流K+通道电流IK.结果:900 MHz磁场暴露对神经元离子通道有明显影响:(1)Na+通道激活电位向超极化方向移动,钠电流峰值增大,激活和失活曲线向超极化方向移动;(2)瞬时外向钾通道的激活过程受到抑制;(3)延迟整流钾电流IK受到抑制,且呈时间依赖性.结论:低功率900 MHz射频磁场暴露影响离子通道的I-V特性和动力学特性,神经元动作电位发放阈值变小,动作电位发放频率变缓,改变了动作电位的形状和时程,影响了神经细胞电传导特性,对脑神经元的生理功能产生了一定的影响.
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甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤节段炎性细胞因子和自噬因子表达的影响
目的:探究脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后应用甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)治疗对损伤脊髓节段中的炎性细胞因子IL-6、IL-10和自噬因子LC3B表达的影响.方法:采用改良Allen氏法建立大鼠脊髓(T10)损伤模型,60只SD雌性大鼠随机分为假手术组(n=20)、手术组(n=20)和MP组(n=20).MP组于SCI后立刻经尾静脉给予MP (30 mg/kg),假手术组只打开椎板不损伤脊髓.分别于损伤后4h、12 h、1d、3d和7d取材,采用半定量RT-PCR方法检测损伤段脊髓组织中炎症因子IL-6、IL-10 mRNA和自噬因子LC3B mRNA的表达变化.结果:假手术组动物脊髓组织中IL-6、IL-10、LC3B mRNA的表达微弱.手术组的IL-6、IL-10、LC3BmRNA的表达均在损伤后4h开始明显升高,于损伤后1d达高峰值,之后逐渐降低(P＜0.05).手术组的LC3B与IL-6和IL-10的表达呈现相似的趋势,IL-6、IL-10均与LC3B呈正相关.MP组的IL-6、IL-10、LC3B mRNA的表达在损伤后12 h开始明显受到抑制,到1d时达低值,7d时LC3B mRNA的表达仍低于手术组(P＜0.05),MP组的LC3B与IL-6和IL-10的表达也是呈现相似的趋势,IL-6、IL-10也均与LC3B呈正相关.结论:大鼠脊髓损伤后应用甲基强的松龙可以通过抑制炎症而抑制损伤节段的自噬活动.
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NGF和GM1联合应用对去细胞异种神经支架修复大鼠坐骨神经陈旧性缺损的影响
目的:研究神经生长因子(NGF)和单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)联合应用对去细胞异种神经支架修复大鼠坐骨神经陈旧性缺损后神经再生和功能恢复的作用.方法:制作大鼠坐骨神经陈旧性缺损模型,用去细胞异种神经支架进行桥接修复.大鼠术侧小腿三头肌内分别注射NGF+ GM1液或NS液,每日1次连续2周.于修复术后8或14周,检测计算大鼠坐骨神经运动传导速度(MNCV)恢复率和小腿腓肠肌复合动作电位(CMAP)波幅恢复率;辣根过氧化物酶(HRP)作为逆行神经轴突示踪剂注射于损伤神经,观察脊神经节内神经元HRP标记情况;检测小腿三头肌湿重及腓肠肌纤维平均截面积恢复率;免疫荧光染色等方法观察移植的神经支架内及其近、远端吻合口的神经纤维组织学特点.结果:在修复术后8周和12周的动物中都观察到:NGF+ GM1组动物的MNCV恢复率、CMAP波幅恢复率、L3～L5脊神经节HRP标记细胞数、小腿三头肌湿重恢复率及腓肠肌纤维平均截面积恢复率均优于NS对照组(P＜0.05);NGF+GM1组动物移植神经支架内再生神经纤维更加密集、排列规则整齐,神经支架内Schwann细胞(SC)大量增殖.结论:结果表明NGF及GM1联合去细胞异种神经支架可成功地修复周围神经陈旧性缺损,促进神经再生和功能恢复.
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脂筏在GDNF与其受体相互作用中的意义
目的:探讨脂筏对于GDNF与其膜受体相互作用的影响.方法:MN9D细胞和SD大鼠随机分成三组:GDNF组、PBS组、空白对照组.两种方式处理三组样品:破坏和不破坏细胞膜上的脂筏.通过免疫共沉淀和免疫印迹检测破坏脂筏前后GDNF及其配体结合受体GFRα1与四种膜受体(RET,NCAM140,integrinβ1和N-cadherin)之间的结合情况.结果:细胞膜上的脂筏未被破坏前,四种膜受体都能够与GDNF结合发生免疫共沉淀.脂筏被破坏后,GDNF只能与RET和N-cadherin结合发生免疫共沉淀,并且这种结合在GDNF组中多;而GFRα1只能和RET结合发生免疫共沉淀.结论:膜受体介导的GDNF生物学作用均可发生在脂筏这一平台上,脂筏在GDNF与其受体相互作用中扮演着重要角色.
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Cpne5蛋白在新生及成年小鼠各组织及其在不同胎龄胎鼠脑组织中的表达
目的:检测小鼠Cpne5蛋白在脑发育过程及不同组织中的表达水平,为Cpne5基因的功能研究提供线索.方法:提取新生、成年小鼠多种组织蛋白及11.5,12.5,13.5,14.5,15.5,17.5 d胎鼠脑组织蛋白,用免疫印迹法检测Cpne5蛋白表达量.结果:Cpne5蛋白表达于新生4d小鼠的全部受检组织,大、小脑表达量少,眼和肺的表达量高.成年小鼠检测结果相似,Cpne5蛋白的组织分布广泛,但脑组织含量低,表达量以卵巢、睾丸为高,其次为肺和心脏.胎脑的Cpne5蛋白表达量在胎鼠11.5、12.5 d较高,13.5 d降低,14.5至17.5 d再次升高,出生后又降低.结论:Cpne5蛋白在新生和成年小鼠广泛表达于各种受检组织,脑组织表达量低;小鼠胎脑发育过程中Cpne5蛋白表达呈现先高后低,再升高再降低的变化趋势.
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碱性成纤维细胞生长因子对放射性诱导小鼠C17.2神经干细胞凋亡的影响
目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)抑制放射性诱导小鼠C17.2神经干细胞凋亡的作用.方法:用直线加速器进行总剂量为8 Gy外照射C17.2神经干细胞建立放射损伤细胞模型,将处理后的C17.2神经干细胞悬液以1×108/L的浓度接种于96孔板中,每孔加细胞悬液200μl,然后分别加入bFGF 0(对照),25,50和100 μg/L干预24 h处理.用4-甲基偶氮唑盐法检测细胞活性并拟合生存曲线,用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:随bFGF浓度增加,放射诱导后的C17.2神经干细胞增殖比明显增加(P＜0.01),呈现明显剂量-效应关系(r =0.628,P＜0.01).在一定放射剂量下,随着bFGF浓度增加C17.2神经干细胞生存曲线右移,表明bFGF能够提高神经干细胞的放射耐受性(r =0.569,P＜0.01).bFGF为100 μg/L时,C17.2神经干细胞活性强,且无细胞毒性作用.流式细胞仪测定的对照组C17.2神经干细胞凋亡率明显高于bFGF 25和50 μg/L(P ＜0.01)处理组,并且凋亡率在bFGF 25,50和100μg/L组间也存在显著差异(P＜0.01).结论:bFGF能显著抑制放射诱导的小鼠C17.2神经于细胞凋亡,其机制有待进一步研究.
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COX-2在缺氧新生鼠胼胝体阿米巴样小胶质细胞的表达
目的:探讨缺氧后新生鼠脑内阿米巴样小胶质细胞(amoeboid microglial cell,AMC)环氧合酶(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达.方法:将新生鼠置于缺氧装置内(5％氧气,95％氮气)2h复制缺氧模型,缺氧后随机分为3h,24 h,3d,7d和14 d五个组(n=5).每个时间点均设正常对照组(n=5).采用绿色荧光lectin抗体标记AMC,红色荧光Cy3标记COX-2进行免疫荧光双标染色,同时也对体外培养的BV2小胶质细胞进行免疫荧光双标染色,观察正常新生鼠脑内AMC是否表达COX-2,以及缺氧后AMC表达COX-2的变化.结果:正常新生鼠脑内胼胝体的AMC表达COX-2,缺氧激活的AMC在不同时间点表达COX-2均较对照组增强.结论:缺氧激活后的AMC以前列腺素代谢途径参与了缺氧的病理变化.
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在大脑胚胎脑皮质神经细胞Dlx2基因表达的影响
目的:观察KCl刺激培养的大鼠E17脑皮质神经细胞后不同时间点Dlx2、Arx、Rb1基因的表达,探讨Dlx2、Arx、Rb1的表达的变化.方法:原代细胞培养获取胎龄E17大鼠脑皮质神经细胞,采用反转录-聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测Dlx2、Arx、Rb1在经KCl刺激0.5～24 h后的表达变化情况.结果:RT-PCR结果显示KCl诱导组不同时间点神经细胞中Rb1 mRNA表达在0.5～6h时呈现递增的趋势,而在12 h mRNA表达明显大幅度降低,24h又出现上升;Dlx2随着KCl的诱导表现出表达的一个长时程增强的过程,其mRNA表达随着时间的变化而增多,并在24 h达到表达的高峰;Arx mRNA的表达则出现增强趋势,持续24h,但此时略有下降.结论:经KCl刺激后Dlx2 mRNA表达升高对胚胎期神经细胞的存活功能可能具有重要作用.
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脊髓损伤动物模型建立方法研究进展
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)发病率逐年升高,治疗棘手,预后差,给社会和家庭带来重大的负担.有关脊髓损伤动物模型的研究也在不断发展.1 脊髓直接损伤模型1.1 脊髓撞击损伤模型 Allen等[1]早建立了重物坠落致SCI的模型,即重物坠落法(weight drop,WD).用一定重量的重锤沿一个套管垂直落下打击特定脊髓节段而致伤.脊髓致伤能量采用重物质量(g)与下落高度(cm)的乘积来衡量.
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促神经元发生作为Alzheimer病治疗新策略的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是高龄人群记忆力缺陷常见的类型,是一种严重的中枢神经系统退行性疾病,伴有广泛的脑组织萎缩,特别是内侧颞叶,以海马萎缩尤为明显[1,2].AD的特征性病理变化为β淀粉样斑块(amyloid-beta,Aβ)沉积形成的老年斑,tau蛋白异常磷酸化形成的神经原纤维缠结,突触功能失效和神经元消失等[3,4].由于AD是多因素导致的复杂性疾病,目前单纯通过降低Aβ和/或增加其清除的治疗手段未能取得满意的疗效,也不能改善AD患者的临床表现[5].因此,积极探索防治AD的有效措施具有重要的医学价值和社会意义.
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大脑海马中的磁铁矿物质与记忆功能
磁铁矿(亚铁磁材料Fe3O4)在地球上是普通的磁性材料.在所有自然界中的铁氧化物中,它的磁性强,可以在很多生物体中被发现[1-8],但量很少.这些生物体内的磁铁矿具有规则的形状和大小,并且是在严格的生物控制下形成的,大多数磁铁矿是超顺磁颗粒或单畴颗粒[9,10].对于生物磁铁矿的生物功能,很多人认为,磁铁矿在生物体中的作用是作为“磁接收器”的物质基础[11].很多生物的取向、排列以及一些其它行为受到地磁场的影响,还有很多动物利用地磁场作为长距离迁徙和飞行的信息,比如,鸟类可以利用磁场方向确定方向,利用磁场强度标定方位.研究者认为这些生物体内存在着“磁接收器”,正是“磁接收器”接收到磁场信号并把它传递出去来影响生物的行为[12,13],但是,“磁接收器”是怎样具体工作的目前还不完全清楚.
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线粒体功能紊乱与慢性痛
线粒体是真核细胞中由双层高度特化的单位膜围成的细胞器,具有多种重要的生理功能.研究表明,线粒体功能紊乱在多种疾病中起作用[1].疼痛是一种与组织损伤或潜在的损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验[2],可以分为急性痛与慢性痛,其中慢性痛是炎症或神经损伤等病理情况下产生的痛觉,持续时间长,诱发机体一系列功能改变,严重影响人们的身心健康和生活质量,是一种疾病.慢性痛的发生机制、影响因素和治疗方法已经成为当前的研究热点.近的研究证实,线粒体参与了慢性痛的发生与发展[3],与能量产生系统,活性氧(reactive oxygen species,ROS),通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP),凋亡通路等有关.因此,开发靶向药物改善线粒体的功能紊乱,或许将成为一种较为有效的镇痛策略.本文就线粒体功能紊乱与慢性痛的相互关系做一综述.
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围术期因素与阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以老年人为主要发病对象的神经退行性病变,通常以隐匿进展性的记忆丢失为早发症状,并逐渐发展为定向力障碍、注意力下降、精神错乱、失忆等认知功能障碍与以激动、焦虑、抑郁、谵妄为表现形式的行为学紊乱,终可发展为严重痴呆.患者常并发褥疮、肺炎、营养不良等躯体性疾病,导致各重要脏器功能衰竭,因此大大增加了患者的死亡率.据调查,经诊断后的AD患者生存期仅为3～9年[1].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
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