神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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炎症缺血缺氧损伤对体外培养的大脑皮层星形胶质细胞中内皮性脂酶表达的影响
目的:研究星形胶质细胞在炎症状态下缺血损伤对内皮性脂酶(endothelial lipase,EL)表达及活性的影响.方法:实验分为正常对照组、单纯损伤组和炎症损伤组.取新生大鼠脑皮质,体外分离培养纯化星形胶质细胞;单纯损伤组为对星形胶质细胞进行缺血缺氧损伤,炎症损伤组为白细胞共培养下的星形胶质细胞进行缺血缺氧损伤;两组损伤后分别在0,1,3,6,12,24,48 h不同时间点用逆转录PCR、实时荧光定量PCR和WesternBlot检测EL的表达变化.结果:缺血损伤的星形胶质细胞中EL的表达比正常对照组偏高,并随着损伤时间的延长逐渐增高,在损伤后6h和12 h达到峰值、随后下降.当加入炎症细胞后,炎症反应进一步促进EL在缺血缺氧损伤星形胶质细胞中的表达增加.结论:缺血缺氧损伤所介导的星形胶质细胞内EL的表达变化以及对该过程的促进作用可能直接影响到星形胶质细胞脂质的再利用,对损伤神经元的修复有极其重要的参考价值和临床意义.
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小白菊内酯对帕金森病小鼠模型黑质多巴胺能神经元的保护作用
目的:探讨小白菊内酯在帕金森病小鼠模型中抑制核因子NF-κB(nuclear factor kappa B)信号通路对多巴胺(DA)能神经元的保护作用.方法:将C57BL/6N小鼠随机分为模型组、干预组和对照组.通过行为学、免疫组织化学和免疫蛋白印记法观察各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、核因子NF-κB、环氧合酶-2(COX-2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspasc-3)的表达变化情况.结果:与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平下降,NF-κB、COX-2和caspase-3阳性细胞大量表达,蛋白水平显著升高(P＜0.01).抑制剂组小鼠上述变化明显减轻(P＜0.01).结论:在MPTP所致PD模型小鼠中,小白菊内酯通过抑制核因子NF-κB信号通路减少凋亡蛋白caspase-3表达,从而发挥神经保护作用.
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短期间歇低氧暴露对大鼠海马齿状回神经发生的影响
目的:观察不同低氧浓度环境对大鼠海马齿状回神经发生的影响.方法:取健康雄性Sprague-Daw-ley (SD)大鼠60只,随机分为11％和15％氧浓度干预组,分别包括常氧对照组(C11,C15),低氧4h组(4H11,4H15)和低氧8h组(8H11,8H15).对所有组大鼠的脑组织切片进行BrdU和NeuN免疫荧光染色,计数海马齿状回内新生细胞数量和新生神经元数量.结果:(1)同一氧浓度组间比较:各组大鼠海马齿状回新生细胞数量(BrdU+)、新生神经元数量(BrdU +/NeuN+)以及新生神经元占新生细胞数量的百分比(Pneuron)均无显著性差异.(2)不同氧浓度、相同低氧干预时间比较:C11和C15,4H11和4H15以及8H1l和8H15的BrdU+、BrdU+/NeuN+和Pneuron均无显著性差异.结论:在11％或15％氧浓度环境中,每天进行4h和8h的低氧干预,连续7d,对大鼠海马齿状回新生细胞的数量和新生细胞的分化无明显调节作用.
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人参皂苷Rb1对体外培养胎鼠神经干细胞增殖及分化的影响
目的:探讨人参皂苷Rb1对体外培养胎鼠神经干细胞(NSCs)增殖和分化的影响及其可能的作用机制.方法:分离培养胎鼠皮层NSCs,CCK-8法及BrdU掺入法测定不同浓度人参皂苷Rb1对NSCs增殖的影响,确定促进NSCs增殖的佳人参皂苷Rb1浓度;细胞免疫荧光法检测各组β-Ⅲtubulin、GFAP及DAPI的表达,计算GFAP/DAPI、β-Ⅲtubulin/DAPI百分比;Western Blot、CCK-8法测定PI3K/Akt抑制剂LY294002干预下Akt、磷酸化Akt (p-Akt)蛋白表达水平及其OD值.结果:人参皂苷Rb1能够促进体外培养的NSCs增殖,佳浓度为1μmol/L;不同浓度人参皂苷Rb1组GFAP/DAPI及β-Ⅲtubulin/DAPI百分比与对照组相比无显著性差异(P＞0.05);但人参皂苷Rb1组(1μmoL/L)的OD值及p-Akt蛋白水平均较对照组高(P＜0.01),且这种作用可以被LY294002逆转.结论:人参皂苷Rb1在一定浓度范围内可以促进体外培养神经干细胞的增殖,PI3K/Akt信号通路在人参皂苷Rb1促进神经干细胞增殖作用中发挥重要作用.
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成年大鼠视神经夹伤后TLR4与GAP-43表达时程的比较
目的:明确视神经损伤引起的固有免疫应答反应与视网膜神经节细胞轴突再生之间的时间关系.方法:将成年SD大鼠随机分为视神经损伤组与假手术对照组,损伤组动物左侧视神经以钳夹法损伤,对照组仅暴露左侧视神经.手术第1、3、7d处死后取左侧视神经干,用Western Blot方法检测视神经干toll样受体4(toll-likereceptor4,TLR4)和生长相关蛋白-43(growth-associated protein-43,GAP-43)蛋白表达水平.结果:视神经干内TLR4和GAP-43蛋白在损伤后第1d都趋于表达上调,但其后的变化趋势具有不同的时间特征,即TLR4持续上调,并在损伤后7～14 d内维持呈平台;而GAP-43的表达在损伤后第7d呈峰值,其后逐渐下降,第14 d基本恢复至基线水平.结论:TLR4介导的固有免疫应答有可能影响视神经再生;TLR4和GAP-43表达变化的不同为进一步研究固有免疫应答对视神经再生的影响提供了有益的线索.
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Celsr3/Dlx小鼠皮质脊髓联系剥夺导致运动功能和脊髓运动神经元的变化
目的:研究去皮质联系后小鼠运动相关神经结构和运动功能的变化,以明确皮质输入信息对脊髓和神经肌接头成熟的影响.方法:应用皮质与皮质下联系在胚胎发育早期完全缺失的Celsr3/Dlx条件性基因敲除小鼠模型,通过旷场试验检测小鼠的自发运动;用乙酰胆碱酯酶(ChAT)免疫组织化学染色方法分析脊髓胆碱能运动神经元的数目变化;结合高尔基(Golgi)染色和神经元三维重建比较运动神经元树突分支数目和长度差异;后采用免疫荧光双重标记(NF200和α-BT)和肌电图检测神经肌肉接头的形态和功能.结果:旷场试验表明与正常小鼠相比,Celsr3/Dlx小鼠过度活跃;这些小鼠脊髓运动神经元的总数目减少15％ (P ＜0.01),其树突总长度也明显减少(P＜0.01);此外形成神经肌肉接头运动神经元轴突末梢的分支数目及肌电图记录的峰值分别减少53％和47％ (P＜0.01).结论:皮质的信息输入的缺失会导致脊髓运动神经元减少和神经肌肉接头的结构异常,而这些形态学的改变会进一步导致神经兴奋和传导的异常.
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远志对锰中毒小鼠学习记忆能力及海马区p-CREB表达的影响
目的:探讨远志对锰中毒小鼠海马学习记忆的影响以及和p-CREB表达的关系.方法:将60只健康雌性成年昆明小鼠随机分为5组,分别为对照组(CG),锰中毒组(MG),锰中毒加远志高剂量组(远志高剂量组,MHG)、锰中毒加远志中剂量组(远志中剂量组,MMG),锰中毒加远志低剂量组(远志低剂量组,MLG).采用腹腔注射氯化锰的方式制作小鼠锰中毒模型,采用灌胃的方式进行远志给药.用Morris水迷宫实验测试其空间学习和记忆能力,用免疫组织化学的方法检测海马内CA1,CA3区p-CREB的表达.结果:在定位航行实验中,远志高、中、低剂量组与锰中毒组相比,其平均逃避潜伏期下降,差异有统计学意义(P＜0.01),而与对照组相比,平均逃避潜伏期变化不大,差异无统计学意义(P＞0.05),锰中毒组与对照组比较,逃避潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P＜0.01).在空间探索实验中,远志高、中、低剂量组与锰中毒组相比,其穿越平台次数明显增多,差异有统计学意义(P＜0.01),而与对照组相比,穿越平台次数变化不大,差异无统计学意义(P＞0.05),锰中毒组与对照组相比,穿越平台次数减少,差异有统计学意义(P＜0.01).与锰中毒组相比,远志高、中剂量组海马内p-CREB蛋白的表达显著增多,差异有统计学意义(P＜0.01),而与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05),远志低剂量组与对照组相比,其蛋白的阳性表达减少,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:药物远志能够改善锰中毒小鼠学习记忆能力的机制可能与p-CREB的表达增加有关.
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罗格列酮对大鼠脊髓损伤后的保护作用及其机制
目的:探讨罗格列酮对脊髓损伤后的保护作用以及对表皮生长因子受体(EGFR)磷酸化和胶质瘢痕形成的影响.方法:65只SD大鼠随机分为假手术组、溶媒对照组(1、3、7、14、21 d和28 d)与罗格列酮组(1、3、7、14、21 d和28 d).溶媒对照组和罗格列酮组进行T10节段半横断(右侧),假手术组只行椎板切除,不损伤脊髓;罗格列酮组在术后5 rmin、6h、24 h均以2.5 mg/kg剂量腹腔注射罗格列酮,其他组注射等量的生理盐水.术后行BBB评分.各时间点取材后采用免疫组化法检测脊髓组织过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)、p-EGFR及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,并经Motic Images Advanced 3.2系统处理后对免疫组化阳性区域的平均光密度值进行t检验、F检验.结果:BBB评分显示,罗格列酮治疗后运动功能明显恢复.免疫组化结果及统计学分析显示,脊髓损伤后PPARγ、p-EGFR及GFAP表达增高.罗格列酮组经治疗后PPARγ较溶媒对照组表达明显增多,尤其是7、14 d和28 d(P ＜0.05);p-EGFR在各个时间点的表达均减少,尤其1、3、7d差异明显(P＜0.05);GFAP随时间增长,呈现先增高后减少的趋势(P＜0.05),峰值出现在14 d.结论:罗格列酮能够促进脊髓损伤后PPARγ表达,下调p-EGFR及GFAP表达抑制星形胶质细胞的活性,这些可能是脊髓损伤后运动功能恢复的机制.
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内源性大麻素类似物NAGly对大鼠脊髓胶状质神经元的突触传递的抑制作用
目的:探讨内源性大麻素类似物N-花生四烯酰甘氨酸(N-arachidonylglycine,NAGly)对脊髓后角Ⅱ层胶状质(SG)神经元突触兴奋性的影响.方法:选用生后4～6周雄性SD大鼠,深麻醉后蔗糖人工脑脊液快速心脏灌注处死,取脊髓腰膨大段,制备保留脊髓腰膨大处一侧后根的脊髓矢状切片.利用膜片钳技术,对脊髓后角Ⅱ层SG神经元进行全细胞记录,通过分析后根刺激诱发的兴奋性突触后电流(eEPSC)的变化情况,观察NAGly(20 μmol/L)对SG神经元突触传递兴奋性的影响,以及对自发性兴奋性突触后电流(sEPSC)的发放频率及幅度的影响.结果:通过诱发刺激的强度、潜伏期以及纤维传导速度我们将记录到的SG神经元分为Aδ纤维/C纤维投射神经元,NAGly对Aδ纤维和C纤维介导的eEPSC的幅度都有明显的抑制作用(P ＜0.001),并且这种作用可以被洗脱.NAGly对SG神经元的sEPSC的频率有明显的抑制,但不明显改变其幅度,提示其作用部位在突触前.结论:内源性大麻素类似物NAGly可以抑制脊髓后角浅层Aδ纤维及C纤维介导的突触传递,并通过突触前机制抑制SG神经元的兴奋性.提示内源性大麻素类似物NAGly可通过抑制伤害性C和A纤维介导的突触传递发挥镇痛作用.
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小胶质细胞在大鼠暂时性局灶脑缺血再灌注后脑损伤区活化反应的初步研究
目的:探讨暂时性局灶脑缺血后小胶质细胞的反应规律,进一步探讨小胶质细胞在脑缺血损伤中的作用.方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型,应用组织学、免疫组化染色及免疫荧光双标技术,观察大脑中动脉阻塞30 min,再灌注0.5、3、6h以及1、3、7、14 d和28 d后脑组织的损伤情况,小胶质细胞的形态学和数量变化.结果:组织学观察结果显示:MAC0 30 min再灌注0.5h后,梗死区出现神经元肿胀,脑水肿;再灌注3h和6h,脑水肿加重,部分神经元出现核固缩,对侧脑组织也出现水肿.脑水肿和神经元固缩在再灌注1d时重.再灌注3d开始,脑水肿程度逐渐减弱,缺血区浸润的小胶质细胞增多.再灌注7d时,缺血灶小胶质细胞浸润明显,伴胶质结节形成,再灌注14 d,胶质瘢痕逐渐减小.再灌注28 d,大多数动物梗死区仅存少量小胶质细胞,个别未能修复的坏死灶液化并形成囊腔.免疫组化和免疫荧光双标记结果显示:假手术组小胶质细胞的胞体小,突起细长柔和.脑缺血30 min再灌注0.5h可见小胶质细胞的体积增大,突起少而短.缺血再灌注6h,小胶质细胞的胞体增大,突起减少或消失.再灌注1d和3d,小胶质细胞的数量明显多于假手术组(P＜0.05).再灌注7d,细胞数量增加达到高峰.再灌注14 d以后,小胶质细胞的数量进一步减少,再灌注28 d后小胶质细胞的数量少于再灌注7d,但仍多于假手术组和缺血再灌注3 d(P＜0.05).结论:暂时性局灶脑缺血能够引起小胶质细胞活化和增生,经历损伤性、反应性、效应性和恢复性变化四个阶段.小胶质细胞在脑缺血损伤组织的清除和损伤修复等方面发挥重要作用.
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难治性癫痫患者脑组织中srGAP2的表达
目的:srGAP2 (Slit-Robo GTPase-activating protein 2)作为Slit-Robo下游信号通路中一个重要的RhoG-AP分子,在大脑轴突的形成及神经细胞的迁移中发挥作用.本课题通过检测病人大脑组织中srGAP2的表达,从分子水平探讨srGAP2与难治性癫痫发病机制的相关性.方法:从已建立的难治性癫痫脑库中随机选取35例患者的颞叶脑组织和同期15例相对正常的颞叶脑组织作为实验组与对照组.利用免疫组化,免疫荧光以及免疫印迹三种方法检测srGAP2在两组脑组织中的表达情况.结果:在正常人的颞叶脑组织中,srGAP2主要少量表达在神经元胞膜和胞浆中;而在难治性癫痫患者颞叶脑组织中srGAP2的表达量明显高于对照组(P＜0.05).结论:srGAP2可能与难治性癫痫的发生发展密切相关.
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Brn4在神经干细胞向神经元分化中的作用及其机制研究
目的:观察脑因子4(Brn4)对神经干细胞(NSCs)向神经元分化的诱导作用,探讨Brn4促进新生神经元成熟和维持细胞存活的分子机制.方法:应用基因重组技术,构建pLV5-Brn4-GFP慢病毒表达载体,感染NSCs后使外源性Brn4基因稳定高表达.NSCs诱导分化后,应用细胞免疫荧光法检测NSCs分化为微管相关蛋白-2(MAP-2)阳性神经元的情况,应用TUNEL法检测分化细胞的凋亡情况.结果:重组病毒感染NSCs后,Brn4蛋白表达较对照组增高约5倍,同时分化细胞中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及其受体GFRα-1和Ret蛋白的相对表达量均明显高于对照组(P＜0.01).NSCs分化2周后,Brn4过表达组MAP-2阳性神经元的分化率(65.71±5.18％)明显高于对照组(12.57±1.77％) (P＜0.01),且细胞胞体较大,突起较丰富.而凋亡细胞的百分率(2.73±0.44％)明显低于对照组(8.39±0.95％,P＜0.01).结论:Bm4基因过表达可诱导NSCs向神经元分化,同时通过GDNF信号通路促进新生神经元的发育成熟,并通过抑制细胞凋亡提高细胞存活率.
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大鼠白介素-1β在异氟烷预处理脊髓损伤中的作用
目的:探讨白介素-1β(IL-1B)在异氟烷预处理大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)时的作用.方法;雄性成年SD大鼠75只,体重250～300 g,将大鼠随机分为3组(n=25):假手术组(S组)、脊髓损伤组(SCI组)、异氟烷预处理组(ISO组).采用打击法制作脊髓损伤模型.ISO组吸入2％异氟烷2h,24h后制备脊髓损伤模型.连续7d采用BBB评分进行神经功能缺陷评分,免疫荧光标记神经元特异性核蛋白(neuron-specific nu-clear protein,NeuN)和白介素-1β的表达,其余动物处死,采用Western Blot法测定白介素-1β的表达水平.结果:与S组比较,SCI组和ISO组神经功能缺陷评分降低,NeuN和IL-1β表达增加,IL-1β蛋白表达上调(P＜0.05);与SCI组比较,ISO组神经功能缺陷评分增高,NeuN和IL-1β表达下降,IL-1β蛋白表达下调(P＜0.05).结论:异氟烷预处理可能通过抑制IL-1β表达,从而减轻大鼠脊髓损伤.
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玻璃体内移植骨髓基质细胞显著减少小鼠氧诱导视网膜病血管新生
目的:探索通过玻璃体内细胞移植预防和治疗早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的可能途径.方法:获取成年大鼠骨髓基质细胞(marrow stromal cells,MSC),并连续传代.应用免疫组织化学和ELISA技术检测MSC中及MSC条件培养基(MSC-CM)中生长因子的表达.通过体外检测内皮细胞增殖、迁移和管腔形成确认MSC-CM的作用.将DiI标记的MSCs细胞移植入氧诱导视网膜病(oxygen induced retinopathy,OIR)模型小鼠玻璃体腔.应用免疫荧光技术检测神经或胶质细胞分布与分化标志.采用视网膜整装片ADP酶组织化学染色和视网膜前内皮血管细胞核计数方法评估新生血管的抑制作用.转染血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)干扰RNA质粒的MSCs验证VEGF的保护作用.结果:体外培养的MSCs表达VEGF,胰岛素生长因子(insulin-like growth factors,IGF)和神经生长因子(nerve growth factor,NGF).MSC-CM促进体外培养内皮细胞的增殖,迁移和管型形成.发现眼内移植后,标记的MSCs聚集在视网膜前的玻璃体内,或者整合入视网膜,并表达胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP).吸入高氧前玻璃体内注射MSCs能显著缓解视网膜新生血管.体外和体内研究证实转染VEGF干扰RNA质粒的MSCs后其保护作用减弱.结论:在OIR早期移植MSCs能显著减少新生血管形成.VEGF等因子的旁分泌,可能在此过程发挥重要作用;通过细胞移植保护视网膜血管可以作为治疗ROP的潜在途径.
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大鼠脊髓iNOS的过表达参与形成带状疱疹后神经痛
目的:观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在带状疱疹后神经痛(posther-petic neuralgia;PHN)大鼠脊髓的表达变化以及与痛行为的相关性.方法:SD大鼠随机分为水痘带状疱疹病毒感染组(varicella zoster virus,VZV组),假接种组(mock infected,Mock组)和空白对照组(Naive组);每组在接种前和接种后3、5、7、10、14、17、21 d先进行痛觉行为学检测,然后利用免疫组化染色和Western Blot检测脊髓iNOS以及NOS的其它两种同功酶nNOS和eNOS的表达变化;在痛觉阈值低的时间点,鞘内注入各种NOS抑制剂进行行为药理学检测,同时在脊髓进行iNOS与NeuN,GFAP或OX-42的免疫荧光双重染色.结果:与Mock组和Naive组比较,VZV组在病毒注射后5d形成了显著的机械性异常疼痛,14 d达到巅峰(P＜0.05).VZV组脊髓背角iNOS染色密度和表达量显著增加(P＜0.05),免疫荧光双重染色显示iNOS由星形胶质细胞生成.iNOS的表达增加与痛觉阈值的降低显著相关(P ＜0.001,r=-0.89).VZV组脊髓内nNOS和eNOS的表达没有变化.VZV组鞘内给予iNOS抑制剂L-NIL或NO清除剂PTIO能够有效镇痛,而nNOS或eNOS的抑制剂7-NINA,L-NIO则无镇痛作用.结论:脊髓背角iNOS的上调参与了PHN大鼠痛敏状态的形成.
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心脏手术患者海马体积与术后认知功能障碍的相关性研究
目的:探讨心脏手术患者海马体积与术后认知功能障碍(POCD)的相关性.方法:择期行冠状动脉旁路移植术的患者,分别在术前对患者进行神经心理学量表评估计和核磁共振扫描(MRI),术后第7d再次对患者进行神经心理学量表评估,然后计算每位患者是否发生POCD与海马体积,分析海马体积与POCD的相关性.结果:58例患者完成了神经心理学量表评估与核磁共振扫描,共有32例发生了POCD,发生率为55.2％.发生POCD患者的海马体积(5.64 cm3±0.26 cm3)明显小于未发生POCD患者(5.81 cm3±0.35 cm3,P＜0.05),海马体积与神经心理学评分Z值呈负相关性.结论:冠脉搭桥术患者海马体积与POCD呈负相关,表明海马体积可作为POCD发生的危险因素,可作为POCD早期预防的影像学依据.
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p38MAPK抑制剂对MPTP模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用
目的:研究SB239063在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中抑制p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活化对多巴胺(DA)能神经元的保护作用.方法:雄性C57BL/6N小鼠随机分为MPTP(30 mg/kg)模型组;SB239063(5 mg/kg)抑制剂组;SB239063(15 mg/kg)抑制剂组;SB239063(25 mg/kg)抑制剂组.抑制剂组于每次注射MPTP前3h腹腔注射SB239063;对照组注射与模型组和抑制剂组等量生理盐水和DMSO.采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)和磷酸化p38蛋白激酶(p-p38 protein kinase,p-p38MAPK)之间表达变化的关系.结果:模型组小鼠黑质区p38MAPK显著活化,同时伴有TH阳性神经元明显丢失;SB239063 15 mg/kg与25 mg/kg组均可明显减少TH神经元丢失,而5 mg/kg组无显著影响;免疫荧光双标记结果显示p38MAPK与TH阳性神经元存在共表达.结论:p38MAPK对PD模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元丢失可能有重要调控作用,SB239063对多巴胺神经元具有一定的神经保护作用.
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14-3-3γ过表达通过抑制促凋亡分子Bax转位保护多巴胺能细胞对抗MPP+的毒性作用
目的:探讨14-3-3γ蛋白过表达能否抑制促凋亡分子Bax对抗MPP+对多巴胺能细胞的毒性作用.方法:用腺病毒载体携带人14-3-3γ基因感染PC12细胞,使14-3-3蛋白在细胞中过表达,通过Western Blot检测14-3-3γ、Bax、细胞色素c、caspase 3蛋白质的表达、DAPI染色法检测细胞凋亡、MTT法和自动生化检测法测定细胞活力及LDH酶的活性.结果:14-3-3γ蛋白的过表达能抑制Bax转位到线粒体,抑制LDH的活性(MPP+组41.18±2.71,m14-3-3γ组39.45±3.16,14-3-3γ组13.54±1.82),提高细胞活力(MPP+组49.86±6.27％,m14-3-3γ组52.35±5.59％,14-3-3γ组81.02±5.83％),从而抑制了MPP+诱导的PC12细胞的凋亡(MPP+组49.38±7.31％,m14-3-3γ组46.54±5.49％,14-3-3γ组8.76±3.59％).结论:14-3-3γ蛋白可以通过对促凋亡分子Bax转位的抑制对抗MPP+对PC12细胞的毒性作用,终达到细胞保护作用.
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肝癌衍生生长因子-2在大鼠脊髓损伤后的表达及其意义
目的:探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)-2在大鼠脊髓损伤后的表达及其意义.方法:取成年SD大鼠120只,随机分成正常对照组和脊髓损伤组.采用改良Allen's法建立脊髓损伤动物模型,分别于损伤后1、21、45d分别采集受损伤的脊髓标本.应用免疫组织化学染色技术观察HDGF-2在正常脊髓、受损伤后不同时间点的脊髓组织中的表达情况.结果:(1) HDGF-2在大鼠正常脊髓和受损伤脊髓前角神经元和胶质细胞的细胞核中均有表达.(2)脊髓神经细胞核内HDGF-2染色评分,在正常组为50±9,脊髓损伤组为132±30,两组间HDGF-2表达比较具有显著性差异(P＜0.01).(3) HDGF-2表达评分在术后1、21、45 d分别为141 ±62,107±33和92 ±18,脊髓损伤不同时间点HDGF-2表达评分比较具有显著性差异(P＜0.01).结论:脊髓损伤后HDGF-2表达升高,提示其参与脊髓损伤和修复的病理过程.
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小鼠Brd2基因探针的制备及其在荧光原位杂交实验中的应用
目的:为观察溴结构域包含蛋白2(bromodomain containing protein 2,Brd2)基因在小鼠中枢神经系统的表达与分布,本研究制备了两条地高辛标记的Brd2 cRNA探针.方法:提取小鼠脑组织总RNA,设计两对Brd2引物,通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法,扩增得到两个Brd2的DNA片段,并将它们分别克隆到pCRⅡ-TOPO载体中.利用体外转录方法合成地高辛标记的cRNA探针,后通过荧光原位杂交实验分析所标记探针的特异性及杂交效果.结果:本实验成功构建了两个Brd2/pCRⅡ-TOPO质粒,获得了特异性的地高辛标记的Brd2cRNA探针,在荧光原位杂交实验中应用两条探针得到了较好的杂交信号.结论:本实验制备的地高辛标记的cRNA探针可特异地检测Brd2 mRNA,为进一步观察Brd2 mRNA在中枢神经系统的分布及功能研究提供了工具.
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七氟醚对福尔马林致炎性痛大鼠脊髓的p-CREB表达的作用
目的:初步探讨七氟醚对福尔马林诱发的急性炎性痛大鼠脊髓内p-CREB表达的作用.方法:通过足底皮下注射福尔马林建立大鼠急性炎性痛模型,采用免疫组化的方法,观察七氟醚吸入对福尔马林炎性痛引起的大鼠脊髓内环腺苷酸反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)磷酸化的影响.结果:大鼠足底皮下注射福尔马林后,10 min内脊髓内p-CREB(磷酸化CREB)表达相比对照组明显增加并达到峰值(P＜0.001),1h时下降,但仍高于正常水平(P＜0.001);短时间吸入七氟醚不能抑制注射福尔马林后10 min的脊髓p-CREB表达(P＞0.05),但长时间吸入能完全抑制注射后1h的脊髓内p-CREB表达(P＜0.001).结论:长时间吸入七氟醚对福尔马林炎性痛引起的脊髓p-CREB的表达有抑制作用,提示长时间吸入七氟醚对福尔马林炎性痛可能具有镇痛作用,且可能机制是通过调节脊髓内p-CREB的表达.
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丙烯酰胺神经发育毒性的研究进展
丙烯酰胺(acrylamide,ACR)是一种水溶性乙烯基单体,主要用于合成聚丙烯酰胺,聚丙烯酰胺在个人护理和美容产品中应用广泛,比如洗涤剂、化妆品、除臭剂等[1].聚丙烯酰胺本身没有毒性,但ACR复合体中常常含有微量的单体,单体形式的ACR是有毒性的,能对人体产生一定的危害[2].
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神经病理性疼痛发生机制和治疗现状
神经病理性疼痛(neuropathic pain)的发生发展是神经性病变或疾病影响到了躯体感觉系统而出现的疼痛表现[1].引起神经病理性疼痛的致病因素的多样化和表现形式的多样化,不仅可以造成痛苦,也可以造成直接和间接的神经系统损害.临床上对于病理性神经疼痛的分类通常基于神经解剖(表1)[1-8].神经病理性疼痛作为世界性难题,这种综合征折磨全世界数的人数以百万计[2-4],严重影响生活质量.
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以PirB为靶点治疗中枢神经再生的研究进展
哺乳动物中枢神经损伤后轴突再生、突触可塑性和神经功能恢复存在障碍的主要原因之一是由于中枢神经系统存在抑制神经再生的抑制因子和抑制因子受体.Nogo、髓磷脂相关蛋白(myelin-associated glycoprotein,MAG)和少突胶质细胞髓磷脂糖蛋白(oligodendrocyte myelin glycoprotein,OMgp)三种神经抑制因子通过与神经元细胞膜上的Nogo受体(Nogo receptor,NgR)结合,发挥抑制神经生长的作用[1].
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中枢神经系统疾病中AT1受体作用的研究进展
肾素血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)是体内重要的体液调节系统,参与全身及局部血管、水及电解质的调节.另外在血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺等组织中也存在RAS各成分.近年来发现外周及脑内RAS参与中枢神经系统有关疾病的发生发展.其中血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)是RAS的主要活性物质,血管紧张素Ⅰ型(angiotensin type 1,AT1)受体是AngⅡ生物学效应的主要介导受体.本文主要对AT1受体在中枢神经系统疾病中的研究进展进行综述.
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