神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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远志对锰中毒小鼠海马区CaMKII表达的影响
目的:探讨远志对锰中毒小鼠学习记忆和海马CaMKII表达的影响.方法:将60只雌性昆明小鼠随机分为对照组(CG),锰中毒组(MG),锰中毒加远志低剂量组(MLG),锰中毒加远志中剂量组(MMG),锰中毒加远志高剂量组(MHG).氯化锰(15 mg/kg)采用腹腔注射方式,远志干预(2.5,5,10 g/kg)采用灌胃给药.实验后,动物用Morris水迷宫检测其空间学习和记忆成绩.用免疫组织化学的方法检测海马齿状回区(DG) CaMKII的表达.结果:在水迷宫的定位航行实验中,各组小鼠的逃避潜伏期与锰中毒组相比,对照组平均逃避潜伏期明显降低(P＜0.01),远志干预低、中、高剂量组平均逃避潜伏期明显降低(P＜0.01);在空间探索实验中,与锰中毒组相比,对照组穿越平台次数明显增高(P＜0.01),远志干预低、中、高剂量组穿越平台次数明显增加(P＜0.01).免疫组织化学分析,与对照组相比,锰中毒组DG区CaMKII表达明显下降,(P＜0.01),而远志干预低、中、高剂量组海马内CaMKII表达比锰中毒组明显增高(P＜0.01).结论:锰中毒小鼠海马齿状回CaMKII的表达下降,药物远志能够改善锰中毒小鼠学习记忆能力的机制可能与CaMKII的表达增加有关.
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S100β对炎症条件下嗅鞘细胞的作用及机制
目的:明确S100β对干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)诱导的炎症条件下嗅鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs)的作用,并探讨其发挥作用的机制.方法:将采用改良差速贴壁联合胰酶限时消化3 min法纯化培养的大鼠OECs分为空白对照组、炎症模型组、S100β组等3组,每组种板1×106/ml;空白对照组采用常规培养体系培养OECs,炎症模型组采用重组IFN-γ诱导炎症建立OECs体外炎症模型,S100β组在炎症模型组基础上加入S100β蛋白进行干预;采用免疫荧光染色进行OECs鉴定及纯度分析;利用MTT法检测OECs的增殖情况并筛选IFN-γ诱导OECs炎症模型的适宜浓度;利用TUNEL染色法判断各组OECs的凋亡状况;采用Real-Time PCR检测各组OECs表达炎症相关因子iNOS、IL-1β、TNF-α的mRNA水平.根据以上结果,判断在炎症环境中S100β对OECs的影响及可能机制.结果:采用改良方法原代培养的大鼠OECs能够获得80％纯度;与5 ng/ml的浓度相比,10 ng/ml的IFN-γ对OECs的抑制率更高,凋亡细胞更多;与炎症模型组比较,S100β干预组细胞增殖能力升高,凋亡细胞减少;炎症相关因子iNOS、IL-1β以及TNF-α的基因表达水平下降.结论:S100β可以下调IFN-γ激活的炎症因子iNOS、IL-1β和TNF-α的基因表达水平,提示S100β可能是通过抑制炎症因子的表达从而减少了OECs凋亡的发生.本研究结果为深入研究S100β联合嗅鞘细胞移植对周围神经损伤的修复作用奠定了基础.
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GAD67-GFP精神分裂症小鼠行为学改变及海马齿状回颗粒细胞层GABA能神经元的表达
目的:探讨谷氨酸脱羧酶67-绿色荧光蛋白(GAD67-GFP)基因敲入小鼠制备精神分裂症模型后学习与记忆功能的改变及海马齿状回颗粒细胞层GABA能神经元的表达.方法:利用聚合酶链式反应(PCR)鉴定GAD67-GFP基因敲入小鼠,MK-801连续腹腔注射2周制备精神分裂症动物模型,通过悬尾实验、Morris水迷宫实验、免疫荧光标记技术等,观察GAD67-GFP基因敲入小鼠的学习与记忆功能的改变及GABA能神经元在海马齿状回颗粒细胞层的表达.结果:停药后实验组与对照组比较:(1)实验组体重增加明显低于对照组(P＜0.05);(2)行为学改变:①悬尾实验:实验组不动时间明显小于对照组(P＜0.05);②Morris水迷宫实验:定位航行实验中实验组逃避潜伏期,游泳总路程明显长于对照组(P＜0.05),而其平均游泳速度与对照组没有明显差异(P＞0.05);空间探查实验中实验组经过平台所在点的次数和在平台所在象限的时间明显小于对照组(P＜0.05);(3)在海马齿状回颗粒细胞层中实验组的GFP阳性细胞明显多于对照组(P＜0.05).结论:通过对GAD67-GFP基因敲入小鼠进行腹腔注射MK-801制备精神分裂症模型后,其学习与记忆功能显著下降,且海马齿状回颗粒细胞层GABA能神经元明显增加.提示精神分裂症后学习记忆功能减退可能与GABA能神经元的表达有关.
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Jagged1在大鼠切割穹窿海马伞后海马内的表达变化
目的:探讨切割穹窿海马伞后不同时相点海马内Jagged1的动态表达变化.方法:切割SD大鼠双侧穹窿海马伞,于切割后第3、7、14、21 d分别提取海马组织总RNA和总蛋白,应用RT-PCR和Western Blot的方法分别检测Jagged1基因和蛋白的表达变化;切割SD大鼠右侧穹窿海马伞,7d后通过免疫组织化学的方法检测海马齿状回颗粒下层和门区中Jagged1阳性细胞的数目和平均光密度值(MOD).结果:Jagged1基因和蛋白在切割穹窿海马伞后的第3d表达开始增高,第7d时达到高水平,第14 d后表达下降至正常水平;切割穹窿海马伞后的第7d,切割侧海马齿状回颗粒下层和门区中Jagged1阳性细胞数为167.89±22.11,平均光密度值为0.11±0.02;正常侧阳性细胞数为140.45±22.63,平均光密度值为0.06±0.01;切割侧阳性细胞数和平均光密度值与正常侧均明显增高(P＜0.05).结论:切割穹窿海马伞后Jagged1基因和蛋白的表达呈现出先增高后降低的变化趋势,提示Jagged1是切割穹窿海马伞后海马内微环境的重要组成分子.
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Exendin-4对Aβ1-42所致大鼠在体海马长时程增强抑制的拮抗作用及机制
目的:研究2型糖尿病(T2DM)治疗药物Exendin-4拮抗β-淀粉样蛋白(Aβ)抑制大鼠在体海马长时程增强(LTP)的作用及机制.方法:将SD大鼠随机分为对照、Aβ1-42、Exendin-4、Exendin-4+ Aβ1-42四组(n=8).利用自制的刺激/记录/给药一体化装置记录大鼠在体海马CA1区LTP;通过免疫组化实验观察大鼠海马CA1区p-CREB、p-CaMKIIα和p-Akt的表达情况.结果:(1)海马CA1区注射Aβ1-42能显著抑制LTP的诱导和维持,高频刺激(HFS)后场兴奋性突触后电位(fEPSPs)平均幅度较对照组明显降低(P＜0.05);(2)与单独给予Aβ1-42相比,预先给予Exendin-4处理的fEPSPs平均幅度明显增加(P＜0.05);(3) Aβ1-422引起海马CA1区p-CREB、pCaMKIIα和p-Akt的表达降低,预先给予Exendin-4部分抑制了Aβ1-42诱导的p-CREB、p-CaMKIIα和p-Akt表达下降.结论:海马内注射Exendin-4能够拮抗Aβ1-42引起的海马LTP损伤,其可能机制是通过改变cAMP/PKA/CREB信号通路、NMDA受体信号通路和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白而实现.
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星形胶质细胞内三羧酸循环在福尔马林诱导的大鼠脊髓中枢敏化中的作用
目的:探讨星形胶质细胞内的三羧酸循环在福尔马林诱导的大鼠炎性持续性痛、慢性痛和脊髓中枢敏化中的作用.方法:在大鼠右后肢足底注射福尔马林(5％,0.05 ml)制备炎性持续性痛大鼠模型,鞘内注射100 nmol/ml氟代柠檬酸(fluorocitrate,FC)和/或5×104 nmol/ml谷氨酸(L-glutamate,Glu)后,观察大鼠的行为学变化.结果:(1)急性期:与对照组相比,鞘内注射FC对大鼠自发伤害性行为(舔咬爪和缩腿反射)有抑制作用,而鞘内注射了Glu部分翻转了该抑制效应;(2)在慢性期,与对照组相比较,单次鞘内注射FC在3h～2d的时间点上显著提高大鼠同侧的50％爪缩阈值(P＜0.01,P＜0.05),而对侧50％爪缩阈值仅在第1d时间点显示提高(P＜0.05).随后在福尔马林注射后第9d,再次鞘内注射FC,与对照组相比,能在3h提高大鼠的同侧和对侧的50％爪缩阈值(P＜0.05),而在6h阈值恢复到对照组水平(P＞0.05).多次鞘内注射FC后,能够在3～7d时间点上显著提高大鼠同侧的50％爪缩阈值(P＜0.01,P＜0.05),在2～7d时间点上显著提高大鼠对侧的50％爪缩阈值(P＜0.01,P＜0.05).随后在福尔马林注射后第9、10、11d连续3d鞘内注射FC,大鼠同侧的50％爪缩阈值的提高仅在鞘内注射日当天发生(P＜0.01,P＜0.05),次日即恢复到对照组水平(P＞0.05),而对侧的50％爪缩阈值在鞘内注射日第11d及第12 d有所提高(P＜0.05),第13 d恢复到对照组水平(P＞0.05).结论:星形胶质细胞内的三羧酸循环参与福尔马林诱导的急性痛和慢性痛的形成,但是在慢性痛的维持方面不起主导作用.
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右美托咪啶对罗哌卡因致惊厥后小鼠负性情绪的影响
目的:探讨不同剂量右美托咪啶预处理对罗哌卡因致惊厥后小鼠负性情绪和中央杏仁核外侧囊状部(CeC)内磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)表达的影响.方法:各组小鼠分别腹腔注射2.4、4.8和9.6μg/kg右美托咪啶10 min后,腹腔注射半数致惊厥剂量罗哌卡因,离线视频记录各组小鼠给药后30 min内惊厥发生率及惊厥潜伏期和持续时间;旷场、高架十字迷宫试验观察各组小鼠惊厥发生24h后的负性情绪变化;免疫组织化学染色和Western Blot检测各组小鼠CeC内p-ERK的表达情况.结果:右美托咪啶预处理可剂量依赖性地降低罗哌卡因致小鼠惊厥的发生率、延长惊厥潜伏期、并缩短惊厥持续时间;增加惊厥发生24h后小鼠旷场中央区域活动时间百分比、高架十字迷宫开臂停留时间百分比和开臂进入次数百分比;减少CeC内p-ERK表达.结论:右美托咪啶预处理可以剂量依赖性地改善罗哌卡因致惊厥后小鼠的负性情绪,可能与抑制CeC内ERK磷酸化增加有关.
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帕金森病大鼠黑质免疫球蛋白IgG及其mRNA的表达变化
目的:观察帕金森病(PD)模型大鼠黑质致密部(SNc)免疫球蛋白G(IgG)及其mRNA的表达变化,探讨IgG在PD发病中的作用.方法:单侧微量注射6-羟多巴胺(6-OHDA)制备PD大鼠模型.免疫组化法观察对照组大鼠双侧、模型组大鼠健侧及注射侧SNc酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元和IgG阳性细胞的数量变化,RTPCR法检测两组大鼠黑质TH mRNA、IgG mRNA的表达变化.结果:模型组大鼠注射侧SNc内TH阳性神经元的数量较健侧显著减少(P＜0.05),两组大鼠SNc均可见IgG阳性细胞,但模型组大鼠注射侧SNc IgG阳性细胞的数量显著增加(P＜0.05),染色较深.模型组大鼠注射侧TH mRNA表达明显低于健侧和对照组双侧,IgG mRNA表达明显高于健侧和对照组双侧.结论:PD大鼠黑质致密部细胞IgG蛋白及其mRNA表达均增加,表明IgG与PD的发生有关.
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亚低温治疗对脑出血大鼠TLR4/NF-κB介导的神经炎症反应的影响
目的:研究亚低温治疗对脑出血后大鼠Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)介导的神经炎症反应的影响.方法:60只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑出血模型组(ICH组)和亚低温治疗组(n=20).采用自体血注入法复制大鼠脑出血模型,并给予亚低温干预.应用Berdson评分标准对各组大鼠进行神经功能评分,放射免疫法检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)、白介素1β(interleukin-1 beta,IL-1β)的含量;免疫组织化学法及免疫印迹法检测TLR4、NF-κB的蛋白表达情况.结果:与Sham组比,模型组大鼠神经功能评分明显增加(P＜0.05),TNF-α和IL-1β的含量明显升高(P＜0.05),血肿周围脑组织TLR4和NF-κB的表达显著上调(P＜0.05).与模型组相比,亚低温治疗组大鼠神经功能评分显著减少(P＜0.05),TNF-α和IL-1β的含量明显降低(P＜0.05),TLR4和NF-κB蛋白的表达量显著下调(P＜0.05).结论:亚低温治疗能通过调控TLR4/NF-κB表达,减轻大鼠脑出血后血肿周围脑组织的炎症反应,具有一定的神经保护作用.
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高氧液对大鼠急性一氧化碳中毒脑损伤保护作用的研究
目的:探讨不同剂量高氧液(hyperoxygenated solution,HOS)对急性CO中毒脑损伤的保护作用,为临床应用提供实验依据.方法:将30只SD大鼠随机分为5组,每组6只.正常组(N组)、中毒组(C组)和中毒治疗组(H组),H组再根据输注HOS剂量不同分为,HOS 10 ml/kg(H10组)、15 ml/kg(H15组)和20 ml/kg(H20组).C组与H组大鼠经腹腔注入CO 120ml/kg建立中毒模型,N组给予等量空气.各组大鼠分别在输注不同剂量的液体后即刻取血0.5 ml行血气检测,1d抽取血3ml进行神经元特异性敏感生化指标测定.实验结束后,所有动物均在麻醉状态下切取部分脑组织制作病理切片行病理学观察.结果:CO 120 ml/kg腹腔注射1.5h能引起严重的低氧血症.中毒后1d神经元特异性烯醇化酶、S-100β蛋白明显升高(P＜0.01).中毒后24h脑细胞出现明显水肿、间质增宽.中毒治疗组在静脉输注不同剂量的HOS后,动脉血氧分压(mmHg)由43.04±4.13分别上升到69.56±3.41、77.11±2.49和81.65±3.85,脑组织病理学改变明显减轻,其中H20组降低明显,具有显著的剂量依赖性.结论:HOS能明显提高CO中毒大鼠的PaO2和动脉血氧饱和度,降低神经元特异性敏感指标的含量,对一氧化碳中毒脑损伤具有很好的保护作用,并具有剂量依赖关系.
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不同低氧水平暴露对大鼠空间学习记忆、探究能力的影响
目的:观察不同低氧水平暴露对大鼠空间学习记忆、自主探究行为和焦虑情绪的影响.方法:将80只健康雄性SD大鼠随机分为11％和15％氧浓度组,每组均包括对照组(C11、C15)、4h组(4H11、4H15)、8h组(8H11、8H15)和12 h组(12H11、12H15),每组10只.C11和C15组大鼠在常氧条件下饲养7d,其余各组大鼠接受低氧暴露,持续7d,结束后分别检测大鼠的空间学习记忆、自主探究行为和焦虑情绪的行为学表现.结果:(1)低氧对大鼠空间学习记忆的影响,与C15相比,8H15大鼠第1d逃避潜伏期显著延长(P＜0.05),其第1d与第2d、第1d与第3d逃避潜伏期的差值显著增加(P＜0.05).(2)低氧对大鼠自主探究行为和焦虑情绪的影响,与C15相比,4H15大鼠在总运动距离、跨格数、站立次数和进入开放区域次数方面明显减少(P＜0.05),12H15大鼠在跨格数、进入开放区域次数和开放区域时间方面均显著降低(P ＜0.05,P ＜0.01).结论:11％和15％氧浓度每天分别暴露8h、4h、12h均会减少大鼠的自主探究行为,增加焦虑情绪.
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侧脑室注射NMDA对精神分裂症小鼠海马颗粒细胞层NMDA受体NR1亚基表达的调控
目的:阐明N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(NR1)在精神分裂症小鼠海马CA1、CA3、DG区颗粒细胞层的表达及NMDA对其表达的调控作用.方法:将小鼠随机分为实验组、对照组及空白组,实验组每日连续腹腔注射MK-801 (0.6 mg/kg) 14 d后侧脑室注射NMDA 1次,72 h后取材,应用免疫荧光标记法检测各组小鼠海马CA1、CA3、DG区颗粒细胞层NR1阳性细胞的表达.结果:对照组小鼠DG区NR1阳性细胞的表达比实验组和空白组明显升高(P＜0.05);在CA1区,实验组NR1的表达与对照组及空白组相比显著降低(P＜0.05);在CA3区,对照组NR1的表达与空白组相比显著降低(P＜0.05).结论:(1)精神分裂症小鼠海马颗粒细胞层NR1阳性细胞的表达在DG区和CA1区显著升高,CA3区显著降低;(2) NMDA可调节精神分裂症小鼠海马结构颗粒细胞层NR1阳性细胞的表达趋于正常水平.
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辣椒素受体干预大鼠周围神经压榨性损伤后再生
目的:于大鼠坐骨神经压榨性损伤模型基础上观察辣椒素受体拮抗剂AMG517对神经损伤后再生过程的影响.方法:采用2.5％戊二醛固定标本、1％四氧化锇后固定、分别制备半薄切片(1μm)和超薄切片(60nm)、并进行甲苯胺蓝及醋酸铀-枸橼酸铅染色,对一侧坐骨神经损伤的损伤近端、损伤中心及损伤远端之有髓及无髓神经的数量及其结构特点进行观察和计数.结果:坐骨神经压榨性损伤后,损伤远端发生Wallerian变性,尔后,由损伤近端逐渐开始出现神经突起及雪旺细胞的再生.如果损伤前30 min于同侧足底皮下注射辣椒素受体拮抗剂ANG517(300 μg/kg BW)后,损伤近端(距损伤中心0.2 cm)、损伤中心及损伤远端(距损伤中心0.2 cm)部位有髓和无髓神经簇再生的数量明显多于未用药组,尤以损伤后2周时表现更为明显.结论:辣椒素受体作为位于周围神经末梢的伤害性感受器,其功能状态的变化可以影响神经再生过程;抑制辣椒素受体可以加快或促进周围神经损伤后再生.
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CUY21EDITⅡ超级多脉冲活体/细胞电转化仪转染外源基因至神经干细胞的优化方案
目的:优化CUY21EDITⅡ电转仪介导真核表达载体pEGFP-N1转染大鼠来源的神经干细胞(NSCs)的转染条件,提高外源基因转染NSCs的转染效率,为后续试验提供基础.方法:在保持驱动电压(PdV)、脉冲时间、循环次数等条件不变的情况下,通过改变电转电压(PpV),将已构建好的表达绿色荧光蛋白的重组载体pEGFP-N1以CUY21 EDITII电转仪转染导入NSCs,转染后48 h在荧光显微镜下观察荧光并计算转染效率.结果:pEGFP-N1质粒在PpV为350 V,PdV为20V,脉冲时间为10 ms,循环次数为20次的转染条件下,可获得较理想的转染效率,转染效率平均为81.0％,细胞存活率为72.0％.结论:通过优化转染条件,CUY21 EDITⅡ电转仪能提高pEGFP-N1转染NSCs的转染效率,与脂质体相比优势明显.
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小胶质细胞在VPA孤独症模型大鼠脑增龄过程中的变化
目的:检测小胶质细胞在孤独症发病相关脑区的活化改变,探讨小胶质细胞在孤独症发病中的作用.方法:免疫组织化学技术检测丙戊酸盐(valproic acid sodium salt,VPA)孕鼠注射法建立的子代孤独症模型大鼠脑内小胶质细胞在不同周龄时前额叶皮层,海马及小脑中的活化改变;Western Blot检测小胶质细胞内电离钙绑定衔接分子-1(ionized calcium binding adaptor molecule-1,Iba-1)的表达.结果:小胶质细胞免疫组化染色显示:与正常组相比,VPA模型组大鼠不同脑区小胶质细胞的数量和密度增多,胞体增大、突起的长度和直径均增加,表明小胶质细胞的活化现象明显.Western Blot检测显示:孤独症VPA模型组前额叶皮层、海马、小脑内Iba-1的表达不同程度高于正常对照组(P＜0.05),同样印证小胶质细胞在VPA模型组大鼠不同脑区的活化改变.结论:小胶质细胞的活化改变广泛存在于孤独症大鼠脑内,这可能是导致孤独症脑神经元发育与连结异常及脑内神经炎症病理过程的部分原因.
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PSD-95参与大鼠孕期铅暴露对子代海马突触影响的实验研究
目的:研究大鼠孕期铅暴露后子代海马突触变化与PSD-95表达改变的相关性,探讨铅暴露损伤学习记忆功能的机制.方法:通过饮用0.02％醋酸铅水溶液建立孕期铅暴露模型,利用原子吸收分光光度仪检测血铅,透射电镜技术检测海马突触密度,蛋白印记技术检测子代大鼠海马组织中VGLUT、VGAT和PSD-95的表达.结果:对照组和铅暴露组雄性21 d大鼠体重分别为(55.73±4.23)g和(56.01 ±5.97)g,无显著差异(P＞0.05);对照组与铅暴露组雄性21 d大鼠血铅分别为(10.2 ±2.1)μg/L和(301.2±34.8) μg/L,血铅水平明显升高(P＜0.01);对照组与铅暴露组雄性21 d大鼠单位面积突触数目分别为32.79±2.03和23.46±1.97,突触密度明显减少(P＜0.01);铅暴露后,VGAT的表达量没有明显变化(P＞0.05),VGLUT和PSD-95的表达量明显减少(P＜0.01).结论:PSD-95表达减少引起海马兴奋性突触数目的下降是发育期铅暴露损伤学习记忆功能的可能机制.
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Wnt信号通路抑制剂对人神经胶质瘤细胞增殖活力和生长迁移的影响
目的:探讨Wnt信号通路在胶质瘤细胞增殖和生长迁移中的可能作用.方法:建立U251胶质瘤细胞培养体系、并给予不同浓度Wnt信号通路的抑制剂(IWR-1 0,2.5,5.0,10 μmol/L)处理后,MTT测定增殖活力、划痕实验测定生长迁移、Western Blot测定Wnt5a、β-catenin蛋白表达水平,分析IWR-1的生物作用与效应途径.结果:MTT表明胶质瘤细胞的IWR-1 5.0、10 μmol/L处理24h、48 h组,细胞增殖活力显著低于对照组(P＜0.05～0.01).划痕检测表明IWR-1 5.0、10 μmol/L处理48 h组胶质瘤细胞的生长迁移能力低于对照组(P ＜0.05 ～0.01).Western Blot表明IWR-1处理48 h组胶质瘤细胞的β-catenin蛋白表达水平低于对照组(P＜0.05～0.01).结论:Wnt信号抑制剂IWR-1能够明显抑制人胶质瘤细胞增殖和生长迁移,提示Wnt/β-catenin信号途径可能具有胶质瘤干预治疗靶点的潜在价值.
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大鼠原代小胶质细胞的分离和培养方法的改进
目的:探索改进大鼠原代小胶质细胞培养分离纯化方法,以获取数量多、功能活性稳定的小胶质细胞.方法:在Miriam Mecha的混合胶质细胞培养方法的基础上稍加改良,采用直立手摇法进行分离纯化小胶质细胞,细胞铺板后再采用差速贴壁法进一步得到更纯的小胶质细胞.使用台盼蓝法进行细胞计数;采用CD11b免疫荧光方法对纯化的小胶质细胞进行纯度鉴定;采用原代小胶质细胞吞碳粒实验对其功能活性进行检测.结果:改进的方法可以稳定地获取大约1×106个/培养瓶(75 cm2,10 ml)的小胶质细胞,纯度达到98％,并且其吞噬活性也非常强.结论:改进的原代小胶质细胞培养方法操作时间短,获得细胞数量多、稳定性好、纯度高、功能活性强,且可第二次收获细胞,对于离体条件下进行小胶质细胞的研究具有广泛的实用价值.
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吸入一氧化氮对中枢神经系统的保护作用
一氧化氮(nitric oxide,NO)在哺乳动物体内的作用早由Furehgott和Zawadzki于1980年发现,后证实血管内皮细胞可合成NO引起血管扩张.外源性吸入NO(inhaled nitric oxide,iNO)于1999年被FDA批准作为新生儿肺动脉高压的治疗用药.目前公认NO为体内生物活性物质,并在中枢神经系统发挥重要的生理功能[1].近年来iNO在神经损伤中的作用受到广泛关注,本文拟对iNO在中枢神经系统中作用的研究进展作一综述.
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胶质瘤干细胞的分选及相应治疗策略研究进展
胶质母细胞瘤是成人常见的恶性脑内肿瘤之一,尽管目前有多种治疗手段,患者诊断后的生存期仍然较[1].胶质瘤具有高度浸润性、对常规治疗抗拒的特点,并且复发率高、预后差[2].为提高治愈率,目前研究主要集中于胶质瘤复发相关的细胞分子机制[3].近研究发现在肿瘤中存在一群分裂缓慢、对目前治疗手段具有抗拒性的恶性细胞,这群细胞是胶质瘤形成、维持、侵袭、复发的主要原因,被称为肿瘤始动细胞或者胶质瘤干细胞(CSCs)[4,5].这些肿瘤细胞具有许多正常神经干细胞的特征(NSCs),具有自我更新复制能力和增殖分化为不同类型细胞的特征,它们和NSC具有一部分相同的分子标记物如CD133和巢蛋白(nestin)等.
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骨癌痛的发生发展研究现状
癌症是威胁人类生存的首位疾病之一,2008年全球的癌症患者达到1亿2千万,其中760万人死于癌症.预计到2030年癌症患者的人数会增加到2亿2千多万人,其中1亿3千万会死于癌症及其相关疾[1].临床数据显示,癌症患者中约30％～ 50％会有中到重度疼痛,特别是癌症晚期的患者,约75％ ～95％会发生难以忍受的慢性疼痛[2].很多常见的肿瘤,如前列腺癌、乳腺癌、肾癌、甲状腺癌、肺癌容易转移至机体的多处骨骼,因此肿瘤引起的慢性疼痛中尤以骨癌痛为常见.癌症痛的机制尚不明了,吗啡和非甾体类止痛药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)均不能有效缓解骨癌痛患者的疼痛,而且长期用药会对患者造成严重的副反应[3].因此,研究癌症痛发生发展机制,寻找能够可靠缓解骨癌痛的方法,提高肿瘤患者的生活质量,成为当前亟需解决的问题.
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NRG-1参与髓鞘再生及修复的研究进展
神经调节蛋白-1(neuregulin-1,NRG-1)是一类含有表皮生长因子样结构域的营养因子,其主要存在于神经组织,尤其是在神经元中含量丰富,集中在神经元的轴突、突触前膜和生长锥,胞体中含量较少.NRG-1也存在于神经胶质细胞,与突触可塑性、神经生长和再生密切相关.近年的研究表明,NRG-1对神经损伤后髓鞘的再生及修复发挥着重要的作用.本文主要对近年来NRG-1参与髓鞘再生及修复的研究进展作一综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
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