神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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保留后根的新型脊髓旁矢状面切片技术及其在脊髓突触传递研究中的应用
目的:对保留脊神经后根的脊髓切片技术进行改良,增加所保留的脊神经后根纤维投射到脊髓后角浅层的完整性,以提高实验效率.方法:选用4～5周的SD大鼠,应用振动切片机对其脊髓腰骶膨大分别进行横断面或矢状面切片,在全细胞模式记录下,给予后根刺激观察两者中诱发出兴奋性突触后电流(EPSCs)的成功率,并对其进行比较；调整后根刺激参数分别刺激Aβ、Aδ和C纤维以诱发EPSCs,并对不同纤维诱发的EPSCs进行鉴别.结果:在保留后根的横断面和矢状面切片上诱发出EPSCs的成功率分别是38.43±9.97％和86.36±5.32％,具有显著的统计学差异(P ＜0.0001)；与非保留后根的脊髓切片上诱发出的EPSCs相比,应用保留后根的脊髓横断面切片和矢状面切片所诱发的EPSCs均可通过刺激强度和潜伏期的差异,对不同纤维诱发的EPSCs进行有效的区分.结论:保留后根的脊髓矢状面切片刺激后根反应率显著高于横断面切片,且可对不同纤维诱发的EPSCs进行有效区分.因此,保留后根的脊髓矢状面切片比横断面切片更完整的保留了后根到脊髓后角浅层的投射,可提高实验效率,是研究脊髓中枢突触传递及其可塑性的可靠离体模型.
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红景天苷对MPTP诱导的帕金森病小鼠黑质多巴胺转运蛋白的影响
目的:探讨红景天苷(salidroside,Sal)对帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠黑质多巴胺转运蛋白(dopamine transporter,DAT)表达的影响.方法:将神经毒素l-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phen-yl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)注入C57BL/6小鼠腹腔内,制备PD模型,Rotarod实验和游泳实验观察小鼠行为学变化,免疫荧光组织化学法检测黑质DAT阳性神经元数目的变化.结果:行为学实验结果显示,Rotarod实验中模型组小鼠在滚轴上运动的时间明显短于正常组(P＜0.01),给予不同剂量的Sal后,小鼠在滚轴上运动的时间有所延长,并呈剂量依赖性(P＜0.05,P＜0.01).游泳实验结果与Rotarod结果一致,模型组小鼠游泳时间明显短于正常组(P＜0.01),给予不同剂量Sal后,小鼠游泳时间不同程度增加(P ＜0.05,P＜0.01).免疫荧光结果显示,模型组小鼠黑质中DAT阳性神经元的数目明显少于正常组(P＜0.01),而给予不同剂量Sal干预后,小鼠DAT阳性神经元数目的减少有所恢复(P ＜0.05,P＜0.01).结论:Sal可以改善PD小鼠行为协调能力,提高DAT阳性神经元存活的数目,并呈剂量依赖性,表明Sal对多巴胺(dopamine,DA)能神经元具有一定的保护作用.
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AngⅡ在脑缺血大鼠大脑皮质中的表达及依达拉奉对其干预的影响
目的:研究大鼠局灶性脑缺血后AngⅡ在脑组织中的表达变化规律及应用自由基清除剂-依达拉奉干预治疗对脑组织中AngⅡ表达的影响,探讨脑缺血后脑内AngⅡ表达的生物学作用及依达拉奉对缺血性脑损伤的保护作用.方法:采用微创开颅法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,分为正常对照组、假手术组、脑缺血组和药物干预组.应用免疫组织化学及尼氏染色方法分别观察脑缺血后和依达拉奉干预后AngⅡ在脑内的表达和神经元的变化.结果:在缺血半暗区可见大量AngⅡ阳性细胞,以缺血后1周数目多,且免疫阳性反应强,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05)；尼氏染色显示,缺血半暗区可见大量变性坏死神经元,其中以1周组数量多,与对照组相比有统计学意义(P＜0.05)；经依达拉奉干预后半暗区AngⅡ阳性细胞数量、光密度值及变性坏死神经元数量明显减少,与对照组比较有统计学差异,以治疗后3d为显著(P＜0.01).结论:①大鼠局灶性脑缺血后缺血半暗区AngⅡ表达增强,可能与缺血后神经元的病理变化有一定联系；②脑损伤后,依达拉奉可能通过抑制AngⅡ的表达而减少神经元的坏死,发挥脑保护作用.
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Minocycline对Lactacystin大鼠模型黑质胶质活化和多巴胺神经元生存的干预作用
目的:观察米诺环素(Minocycline,Mino)对Lactacystin (Lac)模型黑质内胶质细胞反应和多巴胺神经元的干预作用.方法:成年SD大鼠30只随机分为对照、Lac1 W、Lac3 W、Lac5 W、Lac+ Mino5 W组,进行Lac动物模型制备和Mino给药处理,通过免疫组织化学和Western blot方法,观察iba1(小胶质细胞标志物)、GFAP(星形胶质细胞标志物)、TH(多巴胺能神经元标志物)的表达水平或阳性细胞数量变化,分析评价黑质内胶质细胞反应和多巴胺神经元生存状态.结果:Lac处理模型黑质内胶质细胞呈现动态活化反应.与生理盐水对照组相比,Lac处理均诱导iba1和GFAP表达水平升高,iba1在Lac3 W组显著升高、并持续高水平至Lac5 W(P ＜0.05).GFAP表达在Lac1 W已显著升高、维持至Lac3 W和Lac5 W(P ＜0.05).伴随胶质细胞的显著活化反应,黑质内TH阳性神经元数量急剧减少(P＜0.01).与Lac5 W组相比,Lac+ Mino5 W组呈现对iba1和GFAP阳性胶质细胞的抑制效应、并提高黑质内TH阳性细胞数量,具有统计学意义(P＜0.05).结论:小胶质细胞抑制剂米诺环素给药处理可能通过干扰胶质细胞的异常活化反应、发挥对Lac损伤模型黑质多巴胺能神经元的一定保护作用.
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一氧化氮对大鼠学习记忆和胆碱能系统的影响
目的:探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)在大鼠空间学习和记忆过程中的作用及其对胆碱能受体作用机制.方法:大鼠侧脑室分别注射NO前体左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg,L-Arg组)、α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nicotinic acetylcholine receptor,α7 nAChR)拮抗剂甲基牛扁亭(methyllycaconitine,MLA,MLA组)、α7 nAChR激动剂氯化胆碱(choline chloride,CC组)、一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(nω-nitro-L-arginine methylester,L-NAME,L-NAME组)以及先注射MLA再注射L-Arg(ML组)、先注射L-NAME再注射氯化胆碱(NC组),并以等量生理盐水(NS组)作为对照.用Y型迷宫刺激器、硝酸还原酶法、免疫组织化学以及Western-Blot等技术分别检测大鼠空间学习和记忆行为能力、大脑皮质和海马NO含量和α7nAChR的表达.结果:与对照组比较,Y迷宫空间学习能力达标次数和24 h后30次测试记忆行为中错误反应次数在L-Arg组和CC组均减少,而在MLA组和L-NAME组均增多；大脑前额叶皮质和海马NO含量和α7nAChR阳性细胞数以及蛋白含量在L-Arg组和CC组均明显增多,而在MLA组和L-NAME组均明显减少.ML组和NC组分别与L-Arg和CC组相比较,大鼠学习和记忆行为能力均明显减弱,并且大脑前额叶皮质和海马NO含量以及α7nAChR的表达均减少.结论:侧脑室应用MLA或L-NAME可减弱L-Arg或氯化胆碱对大鼠空间学习和记忆行为能力的促进作用；NO通过α7nAChR促进大鼠空间学习和记忆能力.
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银杏内酯B对新生大鼠缺血性损伤海马MMP-2及MMP-9表达的影响
目的:观察银杏内酯B(GB)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马内基质金属蛋白酶MMP-2及MMP-9的影响,探讨GB的脑保护作用机制.方法:192只新生7天SD大鼠随机分为正常组(N组)、假手术组(S组)、HIBD模型生理盐水组(H组)和银杏内酯B治疗组(G组).选择模型成功后24 h、4d、10 d三个时间点,应用免疫组化、RT-PCR法检测各组大鼠海马CA1区MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA的表达变化.结果:HIBD后海马MMP-2蛋白表达明显升高,4d达高峰,10 d后开始下降；同时MMP-9蛋白表达也明显升高,但表达高峰在HIBD后24 h,4d后开始下降.mRNA的表达趋势与蛋白表达相一致.N组可见极少量阳性表达细胞,S组中可见少量阳性表达细胞,G组的大鼠海马CA1区MMP-2、MMP-9的表达也明显升高,但是小于H组,G组的MMP-2、MMP-9的表达与H组相比差异有显著性(P＜0.05).结论:HIBD可引起MMP-2、MMP-9表达异常,并且呈动态变化；GB对脑保护作用机制之一可能与其抑制MMP-2、MMP-9高表达有关.
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电鱼小脑浦肯野细胞对急性缺氧的功能反应
目的:通过研究急性缺氧对电鱼(mormyrid electric fish)小脑浦肯野细胞(Purkinje cell,PC)的功能影响,阐明缺氧耐受动物神经元在缺氧条件下的电生理特征.方法:采用全细胞膜片钳记录法,观察急性缺氧对电鱼小脑主神经元PC膜电位、兴奋性和平行纤维(parallel fiber,PF)-PC突触传递的影响.结果:(1)短暂缺氧使电鱼小脑PC膜电位发生迅速而持久的超极化,可持续30 min以上,同时伴随自发放电频率的显著下降.谷氨酸AMPA受体阻断剂CNQX不影响PC缺氧性超极化的产生,但可阻断缺氧性超极化的持续存在；而GABAA受体阻断剂Bicuculline则完全阻断缺氧性超极化的产生,并使膜电位在缺氧开始后发生短暂的去极化.(2)缺氧使PC诱发动作电位的阈值增高,频率减低,幅值减小.(3)急性缺氧使刺激PF诱发的PC兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic current,EPSC)呈现长时程增强(long term potentiation,LTP),同时使EPSC双脉冲增强现象(pair-pulse facilitation,PPF)显著衰减.CNQX逆转了PF EPSC的缺氧性LTP,表现为长时程抑制(Long Term Depression,LTD);而Bicuculline则使PF EPSC的缺氧性LTP增强.结论:耐缺氧动物电鱼小脑神经元的缺氧反应特征与哺乳类动物显著不同,AMPA受体和GABAA受体均参与电鱼小脑PC的缺氧性超极化和PF LTP的产生,表明维持GABA能突触和谷氨酸能突触活动的适度平衡,可能是电鱼以及其他耐缺氧动物脑保护机制的关键.
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单纯性脑震荡大鼠海马OX-42阳性小胶质细胞的表达
目的:观察单纯性脑震荡(pure cerebral concussion,PCC)大鼠脑内海马小胶质细胞(microglia,MG)的反应和变化,探讨小胶质细胞是否参与脑损伤后的病理变化以及变化规律.方法:采用清醒状态下自制金属单摆闭合式脑损伤打击装置制备PCC模型,致伤后随机分为3h、12 h、1d、2d、3d、7d组(n=5),另设正常对照组(n=5).采用小鼠抗鼠OX-42单克隆抗体(MG特异性标记物)进行免疫组织化学SP法(streptavidin-peroxidase,SP)和免疫荧光染色,观察PCC组和正常组大鼠海马CA1 ～4区和上、下齿状回OX-42的表达变化.结果:正常状态下,OX-42表达很少甚至很难发现,PCC组大鼠海马CAl ～4区和上、下齿状回的OX-42的表达呈现伤后逐渐增高趋势,与正常组比较有显著性差异(P＜0.05),7d后有下降趋势,但仍高于正常组.结论:PCC损伤早期海马MG出现激活后的形态和数量的变化,提示MG参与PCC致伤后的病理变化.
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急、慢性束缚应激对小鼠情绪和学习记忆能力的不同影响
目的:观察急性束缚应激和慢性束缚应激对小鼠情绪和学习记忆能力的影响.方法:小鼠按体重和自发活动随机分成三组,即空白对照组,急性应激组和慢性应激组.采用束缚躯体的方法建立急慢性应激模型,并用自发活动实验检测小鼠的情绪状态,避暗实验检测小鼠的学习记忆能力.结果:自发活动实验中急性束缚应激组小鼠平均速度与空白组相比有显著增加(P＜0.01),中央区活动时间和中央区活动路程百分比则显著增加(P＜0.05),慢性应激组平均速度与空白组相比有显著减小(P＜0.01),中央区活动时间和中央区活动路程百分比显著减小(P＜0.05)；避暗测试中急性应激组避暗潜伏期和错误次数没有改变,而慢性应激组潜伏期显著减小(P＜0.05)、错误次数急显著增加(P＜0.01).结论:急性束缚应激会使小鼠产生烦躁情绪、但不会改变其学习记忆能力；慢性束缚应激会使小鼠产生抑郁样情绪,会损害其学习记忆能力.
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心脏神经节丛在诱发房颤中的作用
目的:心脏自主神经系统包括内在神经系统和外在神经系统.心房颤动(房颤)是常见的持续性心律失常之一,心脏内在神经系统是否能独立诱发房颤尚不十分清楚.本实验旨在观察心脏内在神经系统在房颤诱发中的独立作用.方法:采用10只实验用犬,建立Langenfroff离体灌流心脏模型,在基础状态下,刺激心脏神经节丛时,分别测量心房有效不应期、肺静脉有效不应期以及房颤诱发率.结果:刺激心脏神经节丛能够缩短心房有效不应期(基线:(129±11) ms；刺激:(105±17) ms；P＜0.05),以及缩短肺静脉有效不应期(基线:(136±12) ms；刺激:(112±14) ms；P＜0.05).同时能显著增加房颤的诱发率(基线:7％；刺激:93％；P＜0.05).结论:在完全去除心脏外在神经支配的情况下,心脏内在神经系统张力增高,能够独立诱发房颤.心脏内在神经系统组成的局部环路在房颤的产生中起重要作用.
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常氧和低氧条件下介导大鼠神经干细胞分化的信号通路分析
目的:观察常氧和低氧环境下大鼠大脑皮层神经干细胞(NSCs)体外分化情况,并比较PI3 K/Akt、JNK和Notch三条信号通路在不同氧环境下神经干细胞分化时所发挥作用的异同.方法:将体外悬浮培养48 h的神经干细胞转移至4％低氧和常氧中贴壁培养.更换培养基诱导分化,同时加入LY294002(PI3-K/Akt抑制剂)、SP600125(JNK抑制剂)和DAPT(Notch抑制剂),48 h后行β-微管蛋白Ⅲ(1β-TubulinⅢ)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞荧光染色.对神经元和星形胶质细胞进行计数并分别计算各占的比例.结果:(1)低氧对照组神经元所占比例高于常氧对照组,星形胶质细胞低于常氧对照组,均具有统计学差异(P＜0.01).(2)在常氧环境下,LY294002组神经元所占比例显著低于常氧DMSO对照组(P＜0.01),星形胶质细胞所占比例显著高于常氧DMSO对照组(P＜0.01)；和常氧DMSO组相比,SP600125组和DAPT组神经元和星形胶质细胞所占比例均无显著差异.(3)在低氧环境下,和低氧DMSO组比较,LY294002组和SP600125组神经元和星形胶质细胞所占比例均无显著性差异；DAPT组神经元所占比例显著高于常氧DMSO对照组(P＜0.01),星形胶质细胞所占比例低于常氧DMSO对照组,无显著性差异.结论:PI3K/Akt介导了常氧条件下神经干细胞向神经元方向的分化；低氧可能通过抑制Notch信号通路促进神经干细胞向神经元方向分化.
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不同剂量氯化锂对成年大鼠视神经切断后视网膜神经节细胞的保护作用
目的:研究不同剂量氯化锂(LiCl)对成年大鼠视神经切断后视网膜神经节细胞(RGCs)存活的作用.方法:眶内切断72只成年雌性SD大鼠左侧视神经且残端留置荧光金(FG)后,随机分为生理盐水对照组和低剂量(30 mg/kg/d)、中剂量(60 mg/kg/d)、高剂量(85 mg/kg/d)氯化锂实验组.术前1d及术后每天腹腔注射生理盐水或不同剂量的氯化锂溶液,直至术后2d、7d或14 d处死动物.平铺视网膜后取样计数FG逆行标记的存活节细胞,并由此计算出每一视网膜内节细胞的平均密度.结果:术后2d各剂量氯化锂组节细胞平均密度与对照组相比无显著性差异(P＞0.05).当存活时间增至7d时,各剂量氯化锂组节细胞密度均明显高于对照组(P＜0.01),且中剂量组节细胞密度增高为显著.术后14 d时,低剂量与中剂量组节细胞密度仍显著高于对照组(P＜0.01),但高剂量组节细胞密度与对照组相比无统计学差异(P＞0.05).结论:腹腔内注射氯化锂可显著促进成年大鼠视神经切断后节细胞的存活,这种神经保护作用为剂量依赖性.
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针对B7-H1的siRNA对脑胶质瘤U87细胞增殖和凋亡的影响
目的:利用针对B7-H1的siRNA在脑胶质瘤U87细胞中下调B7-H1的表达,研究B7-H1的表达下调对U87细胞增殖和凋亡的影响.方法:根据人B7-H1的mRNA序列设计并合成两对针对B7-H1的siRNA,于转染前一天将U87细胞接种于10 cm细胞培养皿中,以转染时细胞融合度为50％-80％为宜,分别用250 μ10PTI-MEM稀释15μl siRNA与15μl转染试剂Lipofectamine 2000,将两者混匀室温静置20 rin后,滴入细胞培养皿中.转染60或72 h后利用流式细胞术检测B7-H1在细胞表面的表达情况,利用荧光定量PCR和Western Blot分别检测B7-H1的mRNA和蛋白质水平,并用MTT和流式细胞术检测B7-H1表达下调后,U87细胞增殖和凋亡的改变.结果:与阴性对照组相比,两对针对B7-H1的siRNA均可有效下调U87细胞中B7-H1的表达,流式细胞术结果显示与阴性对照组相比,B7-H1阳性表达率由53.2％分别下调至26.7％和20.6％；MTT结果显示B7-H1表达下调后U87细胞的增殖被显著抑制,培养第5天吸光度值由0.58±0.02分别下降至0.451 ±0.02及0.342±0.016；流式细胞术结果显示B7-H1表达下调后U87细胞凋亡明显,早期凋亡率由0.1％分别增加至12.8％及13.2％.结论:B7-H1的表达下调可有效抑制脑胶质瘤U87细胞的增殖,并促进细胞凋亡,提示B7-H1可能作为脑胶质瘤基因治疗的一个潜在靶点.
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灯盏花素对大鼠出血性脑损伤的保护作用
目的:探讨灯盏花素注射液对大鼠出血性脑损伤的保护作用.方法:用胶原酶和肝素混合液注入大鼠尾壳核建立脑出血(ICH)模型,然后将大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组.治疗组动物于注射灯盏花素注射液后第3、5、7d后处死.应用Berdson评分标准对各组大鼠进行神经功能评分,应用免疫组织化学方法检测出血灶周围TNF-α和IL-8的表达,应用流式细胞术检测神经细胞凋亡率.结果:与模型组比较,治疗组大鼠神经功能评分明显增加(P＜0.05)；灯盏花素治疗组脑细胞的凋亡率明显减低(P＜0.05)；治疗组出血灶周围炎症因子TNF-α,IL-8明显减少(P＜0.05)；结论:灯盏花素注射液能保护神经元,促进神经功能恢复.
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海洛因依赖对大鼠中脑腹侧被盖区和伏隔核内DβH和CCK表达的影响
目的:探讨海洛因依赖对大鼠中脑腹侧被盖区(VTA)和伏隔核(NAc)神经元,DβH(dopamine-beta-hydroxylase)和CCK(cholecystokinin)表达的影响,旨在探讨大脑在海洛因依赖过程中的自我调节多巴胺的释放和保护机制.方法:成年雄性SD大鼠55只,随机分为正常对照组(NCG)5只,实验性海洛因依赖组(HDG)及生理盐水对照组(SCG)各25只.建立海洛因依赖模型,并分别于第10、17、24、31、38 d取脑组织,用免疫组织化学SABC法检测VTA、NAc区内表达DβH和CCK的阳性细胞,并用图像分析法测定其平均光密度值.结果:VTA、NAc区内DβH和CCK阳性细胞免疫反应产物呈棕黄色颗粒状,定位于胞质内.与NCG组和SCG组比较,HDG组在不同时间点VTA、NAc区内的DβH阳性细胞免疫反应强度减弱,染色变浅,而CCK阳性细胞免疫反应强度明显增强,染色变深.结论:在海洛因依赖期间,CCK表达增强、DβH的活性被抑制可能是VTA、NAc区多巴胺升高的原因之一,同时CCK的分泌增加可能是脑的自我保护机制.
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亚甲蓝对APP/PS1转基因小鼠学习记忆及海马结构内GFAP表达的影响
目的:观察亚甲蓝对APP/PS1转基因小鼠学习记忆及胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)在海马结构表达变化的影响.方法:20只3月龄APP/PS1小鼠,随机分2组,每组10只,对照组:自由饮水；治疗组:根据小鼠饮水量将亚甲蓝加入日常饮水中(25 mg/kg/d)连用4个月至7月龄.水迷宫测试观察其行为学的改变,免疫组化、Western Blot和TUNEL染色法观察GFAP在海马结构的表达及神经元的凋亡情况.结果:水迷宫测试结果显示亚甲蓝喂养组APP/PS1转基因小鼠第2～4d的平均潜伏期显著低于对照组小鼠的潜伏期,说明治疗组与对照组相比在7个月时出现明显差异(P＜0.05)；免疫组化和Western结果显示治疗组海马结构内的GFAP在APP/PS1转基因小鼠的表达下调(P＜0.05).TUNEL染色法显示治疗组海马CA1、CA3区和齿状回TUNEL阳性细胞数较对照组明显减少(P＜0.05).结论:亚甲蓝能够下调APP/PS1小鼠海马结构内GFAP蛋白的表达,并通过抑制海马结构神经元的凋亡,提高APP/PS1小鼠的认知能力.
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大鼠脑干连续冰冻切片在NOS阳性神经核团三维重建中的应用
目的:探讨应用组织学方法对大鼠脑干内一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)阳性神经核团进行三维重建的技术.方法:以4只成年雄性SD大鼠为材料,标本固定后取中脑至脊髓颈1节段组织.3只于冰冻切片机上行冠状面连续切片,所得切片行NADPH-黄递酶(nicotinamide aenine inucleotide phosphate-diaphorase)染色,每张切片厚度为30 μm.1只行正中矢状切片.所得切片行LFB(Luxol fast blue)染色,5倍物镜下行显微照相.应用Photoshop7.0软件拼接图像,并以三轴法将图片配准；应用3D-DOCTOR 4.0软件对连续图像中NOS阳性核团进行三维可视化重建,参照大鼠脑立体定位图谱确定核团名称,并利用软件自带工具计算核团体积.结果:三维重建的NOS阳性神经核团分布于中脑背侧、中脑导水管周围、桥脑基底部外侧、延脑腹侧外部.脑干内体积大的NOS阳性神经核团为被盖背外侧核(laterodorsal tegmentum,LDTg),平均体积为0.6747±0.0026mm3.结论:利用组织学方法可以对大鼠脑干内NOS阳性神经核团进行三维可视化重建；借助3D-DOCTOR 4.0软件可对重建核团进行测量并计算出其体积.
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NMDA对新生大鼠皮层神经元的兴奋毒作用
目的:建立NMDA诱导原代培养皮层神经元兴奋毒损伤模型,探讨NMDA对NMDA受体过度活化诱导兴奋性神经毒的可能途径.方法:原代培养新生大鼠大脑皮层神经元,通过倒置显微镜形态学观察、细胞活力检测(MTT及LDH释放的检测)及胞内Ca2+的动态测定,探索NMDA诱导毒性作用的适当浓度及时间.通过对ROS、NO检测,分析NMDA诱导毒性作用于线粒体的损伤情况.结果:NMDA(100 μmol/L/2 h)引起皮层神经元形态学改变,且引起神经元细胞活力时间和浓度依赖性的下降,由同时伴随LDH释放增加(P＜0.05),ROS和NO的生成量明显增加(P＜0.05),皮层神经元内Ca2+的快速升高,并维持在高水平.结论:NMDA诱发皮层神经元明显的细胞毒性作用,提示NMDA过度活化NMDA受体后通过神经元膜内Ca2+超载造成ROS和NO的生成量增加,导致皮层神经元产生毒性损伤.
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星形胶质细胞对β-淀粉样蛋白诱导神经元凋亡的影响
目的:于大鼠海马原代培养的细胞模型中明确星形胶质细胞(Astrocytes,AS)在β-淀粉样蛋白(Amyloid-β,Aβ)诱导的神经元凋亡中是否发挥作用,以及其发挥作用的主要方式.方法:建立4天龄Wistar大鼠海马原代混合培养体系(MIX-S)、纯化原代AS培养体系(AS-S)及纯化原代神经元培养体系(NE-S),用Aβ处理三种不同体系细胞,24 h后收集三种培养液(MNE-Aβ24 h、MAS-Aβ24h、MMIX-Aβ24h)及control组三种培养液(MNE-cntrol、MAS-control、MMix-control).在下一批NE-S和MIX-S培养细胞中,分别用不同培养液或Aβ处理24 h后应用TUNEL法检测细胞凋亡数量的变化.结果:Aβ处理后NE-S凋亡比例显著高于MIX-S,其中MIX-S凋亡与control组相近,MIX-S表现出较弱的Aβ毒性易感性.比较Aβ处理24 h后收集的培养液(MAβ24 h,Aβ前处理)与对照组培养液(Mcontrol)再加Aβ处理(Aβ后处理)培养细胞,发现Aβ前处理(MNE-Aβ24h、MAS-Aβ24h)比Aβ后处理(MNE-control、MAS-control再加Aβ)诱导NE-S凋亡的效果更加显著.而Aβ前、后处理对MIX-S组神经元诱导凋亡的效果类似,接近Control组凋亡比例.结论:AS参与保护Aβ诱导的海马神经元凋亡,其保护作用依赖于AS与神经元构建的MIX-S完整性而并不是由AS分泌入培养液的成分介导.单纯AS-S在Aβ刺激下不仅失去保护功能,且释放促凋亡物质.
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低氧对大鼠大脑皮层细胞表达IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA的影响
目的:观察不同氧浓度环境下不同时间处理对大鼠大脑皮层细胞表达IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA的影响.方法:原代培养新生SD大鼠大脑皮层细胞,设1％、4％两个低氧浓度和3、6h两个低氧处理时间,处理结束后收集各组细胞,采用实时荧光定量PCR (RT-QPCR)方法检测各组细胞表达IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA情况.结果:与相应的常氧对照组相比,1％和4％氧浓度环境处理细胞3h和6h时,IL-1β和TNF-α mRNA表达量均无明显变化(P＞0.05)；处理细胞3h时,IL-6 mRNA表达量均无明显变化(P＞0.05),但有上升的趋势,处理细胞6h时IL-6 mRNA表达量均显著升高(P＜0.05).结论:1％和4％氧浓度环境虽均对大脑皮层细胞表达IL-1β和TNF-α mRNA无影响,但可诱导细胞表达IL-6 mRNA,且具有时间依赖性.
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局麻药神经毒性的研究进展
自1864年可卡因首次成功应用于眼科手术的表面麻醉以来,局麻药临床应用已超过一个多世纪的历史.局麻药神经传导阻滞麻醉的功效已在临床实践中获得广泛认可,但其所引起的神经功能障碍也引起越来越多麻醉医师的关注.本文就局麻药神经毒性影响因素和机制研究进行综述,为局麻药安全有效地应用于临床及其神经毒性的深入研究提供资料.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
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