神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
精神分裂症模型小鼠脑内c-FOS/NADPH-d的表达
目的:检测精神分裂症模型小鼠脑内c-Fos与尼克酰胺腺啶呤二核苷酸磷酸黄递酶(NADPH-diaphorase,NADPH-d)的共存,探讨一氧化氮(nitricoxide,NO)与精神分裂症的关系,为深入研究精神分裂症的发病机制提供形态学和神经化学依据.方法:雄性昆明小鼠,随机分为生理盐水组和苯环己哌啶(phencyclidine,PCP)组,分别用自主活动观察、Sams-Dodd的刻板行为评分标准对模型小鼠的行为改变进行检测,同时用NADPH-d组织化学和c-Fos免疫组织化学双染法检测各组小鼠脑内c-Fos/NADPH-d阳性神经元的分布.结果:(1)PCP组小鼠出现明显的自发活动的增加(P＜0.01)及显著的刻板行为(P＜0.01)；(2)PCP组小鼠脑内c-Fos与NADPH-d阳性神经元单纯表达的数量明显高于对照组,并且在伏隔核、屏状核及被盖背外侧核出现较多c-Fos/NADPH-d双标阳性神经元,生理盐水组小鼠脑内未见c-Fos/NADPH-d双标阳性神经元.结论:NO可能在谷氨酸NMDA受体功能异常引起的精神分裂症的病理过程发挥一定作用.
-
自体神经桥接陈旧性周围神经缺损后雪旺细胞的组织学观察
目的:探索长时间失神经损伤后的雪旺细胞的促神经再生功能.方法:切除成年雌性SD大鼠左侧坐骨神经4 mm,分别饲养3、6个月后,修剪近、远侧神经断端制成不同持续时间的大鼠坐骨神经10 mm陈旧性缺损模型.实验组切取对侧正常坐骨神经桥接缺损,对照组缺损模型制备完成后不予任何修复.各组动物术后再饲养3个月取材,标本进行神经三色染色、免疫荧光染色,电镜等组织学方法观察.结果:各组损伤近端神经结构无明显差异,实验组桥接物段可观察到粗细不等的有髓神经纤维.电镜下,实验组远侧断端皆可观察到髓鞘形成良好的有髓神经纤维和存活的雪旺细胞.结论:长时间失神经损伤的雪旺细胞仍能在一定时间内存活并维持其促神经再生功能.
-
不同形式游泳运动后大鼠孤束核内c-fos的表达
目的:建立不同形式大鼠游泳运动模型,探讨运动后大鼠孤束核内c-fos的表达及其时效性分布规律.方法:将55只正常雄性SD大鼠随机分为对照组(5只)、持续游泳运动组(25只)和间歇游泳运动组(25只).持续游泳运动组和间歇游泳运动组通过6周游泳训练建立运动模型,在运动结束后0、0.5、1、2、4 h等不同时间点取材,冰冻切片,SABC法行免疫组织化学染色,计数孤束核内c-fos阳性神经元的数目,并进行统计学分析.结果:持续游泳运动组大鼠c-fos阳性神经元数在运动结束后逐渐增加,至0.5 h达高峰,之后同落,2 h时达运动后的低点,而后重新升高.间歇游泳运动组大鼠运动后孤束核内c-fos阳性神经元数显著增高至峰值,之后下降,至0.5 h后重新缓慢升高至接近于峰值水平,并维持于这一较高的表达水平.结论:孤束核在大鼠不同游泳运动后机体的调节作用中起重要作用.
-
PMX诱导神经管畸形及其对神经上皮细胞增殖和凋亡的影响
目的:用培美曲塞(pemetrexed,PMX)建立叶酸缺乏的神经管畸形(neural tube defect,NTD)动物模型,并探讨其对神经上皮细胞增殖和凋亡的影响.方法:应用不同剂量PMX(5、10、15、17.5、20和30 mg/kg)对C57BL/6孕鼠进行干预,筛选佳造模剂量.采用磷酸化组蛋白H3(pH3免疫组化的方法以及TUNEL方法)观察胎鼠神经上皮增殖和凋亡情况.结果:随着PMX剂量的增加,小鼠胚胎的吸收胎和畸形率逐渐增加,其中17.5mg/kg体重组的NTD的发生率高(30.6％),被筛选为佳造模剂量.pH3免疫组化和TUNEL结果显示,与正常对照组相比,NTD小鼠胚胎神经上皮细胞增殖减少(P＜0.05),凋亡增加(P＜0.05).结论:PMX能诱导NTD的发生,其机制可能是因为PMX阻断了叶酸代谢通路并导致神经上皮细胞的增殖抑制和过度凋亡.
-
CTGF siRNA联合电针治疗对大鼠损伤脊髓星形胶质细胞GFAP表达的影响
目的:探讨抗CTGF小干扰RNA(small interferon RNA,siRNA)局部注射联合电针治疗对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为SCI组、CTGF siRNA 干扰(CTGF)组、CTGF siRNA干扰联合电针(EA+CTGF)组.制作大鼠SCI模型,将含有CTGF siRNA/Invivofectamine复合物溶液的明胶海绵移植入CTGF组和EA+CTGF组大鼠的脊髓(T10)损伤断端,SCI组用Invivofectamine转染试剂代替.EA+CTGF组在模型制备后每天的固定时间给予电针治疗.各组在3 d、7 d、14 d后分别取材,应用免疫荧光组织化学、Western Blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察星形胶质细胞的形态、数量和GFAP、GFAP mRNA表达变化.结果:SCI组星形胶质细胞反应性增生、胞体肥大,损伤边缘区形成GFAP强表达的胶质界膜；CTGF siRNA干预后,GFAP表达减弱,胞体减小,GFAP阳性细胞数减少；EA+CTGF组GFAP免疫反应表达明显降低,损伤边缘区GFAP荧光强度与脊髓其它区域基本相同.Western Blot结果显示:与SCI组相比,CTGF组与EA+CTGF组的GFAP均减少,有统计学意义(P＜0.05),与CTGF组相比,EA+CTGF组的GFAP减少,有统计学意义(P＜0.05)；RT-PCR电泳结果表明损伤早期EA+CTGF组GFAP mRNA表达明显低于损伤组并有显著性差异(P＜0.01),变化与Western Blot结果是一致的.结论:SCI后,CTGF siRNA联合电针治疗能有效阻止GFAP表达,使胶质反应减轻,有助于神经功能恢复.
-
树鼩海马微环境谷氨酸异常与rCBF相互作用的探讨
目的:探讨海马微环境内异常谷氨酸与局部脑血流(regional cerebral blood flow,rCBF)互动变化及其可能机制.方法:单泵等速微灌流系统分别行树鼩海马高、中、低谷氨酸微灌流4 h,通过激光多普勒血同时NMDA-NR1表达增加流计测量海马CA1区rCBF含量；并用免疫组化观察海马CA1区血管内皮细胞NMDA-NR1表达.微灌流谷氨酸溶液后原位灌流其受体拮抗剂MK-801,并观测上述指标改变.结果:树鼩微环境内随着谷氨酸的增加海马rCBF逐渐降低(P＜0.01),其中高浓度谷氨酸微灌流后的rCBF(PU)低(6.9±0.3,P＜0.01)同时NMDA-NR1表达增加(P＜0.01),使用Glu受体NMDA拮抗剂MK-801后可显着升高rCBF,同时可降低NMDA-NR1表达(P＜0.01).结论:海马神经元微环境中Glu增多时,可诱导局部脑血管内皮细胞损伤继而可能是诱发海马神经元损伤的原因之一.
-
一种免疫荧光图像减影技术在鉴定drebrin E亚型的应用
目的:在缺乏drebrin E抗体的情况下利用一种新的免疫荧光计算机图像减影技术的方法鉴定drebrin E亚型.方法:应用drebrin非特异性抗体M2F6和drebrin A特异性抗体DAS2对成年大鼠脑冰冻切片进行双重免疫荧光染色,然后用计算机图像处理软件对同一切片的两种染色照片进行图像减影技术处理,观察drebrin E在成年大鼠脑中的分布情况.结果:通过免疫荧光计算机图像减影技术得到了drebrin E亚型的图像,确认了drebrin E在成年大鼠脑中吻侧辽移流、海马齿状回、梨状皮质的分布.结论:利用免疫荧光图像减影技术可以实现对drebrin E亚型的鉴定,为类似drebrin这样存在两种亚型的蛋白质鉴定提供了一种新的方法.
-
大鼠短暂性局灶性脑缺血早期HMGB1在半暗带区的表达
目的:探讨调节炎症反应的细胞因子HMGB1在脑缺血/再灌注损伤中的时程变化特点.方法:采用大鼠MCAO模型,利用ELISA及免疫组织化学染色方法观察缺血/再灌注后不同时间点脑内HMGB1蛋白的表达变化.结果:ELISA检测提示再灌注后大鼠缺血侧大脑HMGB1表达显著增高,在10 h和70 h形成两次高峰(P＜0.05)；免疫组织化学染色提示再灌注1 h后部分大鼠(1/5)和再灌注后4,10,22和70 h后全部大鼠梗死区周边半暗带区的细胞外间隙有HMGB1阳性染色颗粒,后期并在部分细胞内出现HMGB1高表达.结论:结果提示,HMGB1不仅与脑缺血/再灌注的晚期损伤有关,亦可能参与了早期损伤过程.
-
内侧隔核注射Aβ25-35抑制大鼠海马CA1区theta节律
目的:研究内侧隔核(MS)注射淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)对大鼠海马CA1区theta节律和长时程增强(LTP)的影响.方法:选用成年雄性SD大鼠,在其MS分别注射Aβ25-35和生理盐水,经一周恢复后,乌拉坦麻醉状态下进行海马CA1区theta节律和场兴奋性突触后电位的在体记录.结果:MS注射Aβ25-35后,经夹尾诱发的大鼠海马CA1区theta节律(3-4 Hz)的功率(22.7±1.84 dB)明显较对照组(30.6±1.91dB)降低(P＜0.01),但与对照组相比Aβ25-35不影响海马CA1区基础性突触传递和高频刺激诱发的LTP(P＞0.05).结论:MS注射Aβ25-35可显著抑制海马CA1区theta节律,提示这可能会影响动物的探索行为,但Aβ对MS造成的伤害尚不足以改变海马CA1区的突触可塑性.
-
中脑黑质多巴胺神经元对适当剂量鱼藤酮毒性损伤的特殊敏感性
目的:探索中腩黑质多巴胺神经元对适当剂量鱼藤酮毒性损伤是否具有特殊敏感性.方法:采用颈背部皮下注射鱼藤酮的方法建立大鼠中脑黑质多巴胺神经元损伤模型,进行中脑黑质和纹状体酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色加尼氏染色；同时通过HE染色及尼氏染色方法分别观察心、肝、脾、肾等重要胸腹腔脏器及海马、顶叶皮质的形态学变化.结果:中脑黑质TH免疫染色和尼氏染色结果显示组间中脑黑质致密区以外部位尼氏小体数目无差异；大脑顶叶皮质和海马尼氏染色及胸腹腔重要脏器HE染色结果表明各组大鼠均未出现相应部位损伤.结论:低剂量颈部皮下注射鱼藤酮能选择性诱导中脑黑质多巴胺神经元损伤,说明中脑黑质多巴胺神经元对鱼藤酮具有高度敏感性.
-
桩蛋白在两型星形胶质细胞及神经元中的差异表达
目的:观察桩蛋白在大鼠两型星形胶质细胞及神经元中的差异表达情况.方法:通过细胞培养并结合免疫荧光和RT-PCR方法,观察了桩蛋白的mRNA及蛋白在大鼠两型星形胶质细胞T1A和T2A以及神经元中的表达.结果:RT-PCR显示体外培养的T1A表达桩蛋白mRNA,而T2A和神经元未表达桩蛋白mRNA；免疫荧光染色显示桩蛋白主要分布于T1A的胞浆及突起中.结论:桩蛋白在T1A中表达,但未表达于T2A和神经元中；本实验结果为进一步研究桩蛋白在T1A中的生物学作用奠定了基础.
-
白藜芦醇调控癫痫持续状态大鼠大脑皮质内源性巯醇抗氧化剂(酶)的作用研究
目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)在氯化锂(LiCl)-重复低剂量匹罗卡品(pilocarpine,Pilo)诱导癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠模型中的抗氧化作用及其机制.方法:54只SD大鼠随机分为3组:对照组、癫痫模型组和Res治疗组.采用重复低剂量氯化锂-联合皮罗卡品腹腔注射制备癫痫持续状态SD大鼠模型,并同时给予Res预防性治疗,对实验动物按痫性分级标准进行行为学观测,采用化学比色法检测痫性发作90min后模型动物大腩皮质过氧化氧酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽(glutathion,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽还原酶(glutathion reductase,GR)含量变化.采用免疫组织化学法和免疫印迹法(Western blot)检测痫性发作90min后模型动物大脑皮质中凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3和Bax的表达变化.结果:癫痫大鼠大脑皮质CAT、GR、SOD和GSH的含量较对照组显著减少(P＜0.05),凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调,该蛋白阳性细胞数减少,而caspase-3和Bax表达显著上调(P＜0.05),两种蛋白阳性细胞数增多(P＜0.05)；Res预防性治疗后,治疗组动物痫性发作潜伏期较模型组显著延长(P＜0.05)；药物治疗明显上调模型动物大脑皮质中巯醇抗氧化剂(酶)CAT、GR、SOD和GSH的含量(P＜0.05),增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达(P＜0.05)和阳性细胞数(P＜0.05),同时抑制促凋亡因子Caspase-3和Bax的表达(P＜0.05)和减少两种蛋白阳性细胞数(P＜0.05).结论:Res能通过上调癫痫模型大鼠皮质内源性巯基抗氧化物(酶)CAT、GR、SOD和GSH的含量,调控凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase-3和Bax的表达变化,对抗SE诱导的神经细胞氧化损伤,发挥神经保护作用.
-
GST对转染APP695基因PC12细胞形态和增殖能力的影响
目的:观察APP695MT基因转染对PC12细胞形态和增殖能力的影响及植物雌激素三羟基异黄酮(Genistein,GST)的干预作用,初步探讨GST对表达APP695MT基因PC12细胞的保护作用.方法:以pIRES2-EGFP空载体和pIRES2-EGFP/APP695MT表达载体转染正常PC12细胞,电镜观察各组细胞形态学改变,细胞计数方法检测各组细胞增殖能力差异.结果:电镜下观察可见正常对照组与空载组细胞形态无差异,细胞形态结构正常,无明显病理改变；APP695转染组细胞胞体肿胀,线粒体髓样变和空泡样变,胞核扭曲凹陷,异染色质边集；GST干预组较APP695转染组细胞形态明显改善,线粒体髓样变和空泡样变明显减少,胞核陷明显减轻.细胞计数结果显示,在各细胞计数时间点,与正常对照组比较,空载组细胞数目无显著变化(P＞0.05),APP695转染组PC12细胞数目减少(P＜0.01),细胞生长增殖能力明显受到抑制；GST各剂量处理组与APP695转染组比较细胞生长增殖能力均有不同程度的增强(P＜0.01).结论:GST能改善突变型APP695基因转染引起的PC12细胞病理变化,并提高其增殖能力,对转染细胞有一定的保护作用.
-
炎性痛致大鼠脊髓后角ProBDNF及其受体的表达变化
目的:探讨完全弗氏佐剂(complete Freund's Adjuvant,CFA)致炎性疼痛后大鼠脊髓后角内ProBDNF及受体P75NTR和Sortilin的表达变化及意义.方法:大鼠随机分为正常组和实验组,实验组大鼠左侧足底皮下注射CFA和生理盐水混合溶剂100μl,建立炎性疼痛模型,实验组包括注射CFA后6 h、1、3、7和14 d组.采用Von Frey纤维测定不同时间点大鼠机械缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)的变化；采用免疫组织化学方法检测ProBDNF及P75NTR、Sortilin在脊髓后角的表达变化.结果:足底注射CFA后1 h PWT即下降,并在6 h后达到低值,3 d后逐渐上调,至14 d仍低于基础值.ProBDNF在正常脊髓后角可见阳性表达；注射CFA后1 d注射侧脊髓后角较对侧其ProBDNF的表达明显上调,上调持续到7 d左有,至14 d逐渐恢复.正常大鼠脊髓后角P75NTR有较弱表达,主要集中在后角Ⅰ、Ⅱ层纤维；注射CFA后6 h开始,注射侧脊髓后角内P75NTR的表达明显上调,Ⅲ-Ⅴ层的阳性产物也逐渐增加,这种上调持续到7 d左右达高峰,至14 d逐渐下降.Sortilin在正常脊髓后角浅层仅有较弱阳性产物表达,注射CFA后不同时间点脊髓后角Sortilin的表达无明显差异.结论:CFA能诱导大鼠产生为期2周以上的炎性痛病程；脊髓后角ProBDNF和P75NTR的表达上调可能与炎性疼痛中外周痛觉信号的传导和中枢敏化有关.
-
电针智三针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和血浆同型半胱氨酸表达的影响
目的:探讨电针智三针对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆能力和血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)的影响.方法:将大鼠随机分成假手术组(S组)、VD模型组(M组)、电针组(E组)、尼莫地平组(N组),采用改良Pulsiuelli's四血管闭塞法(four-vessel occlusion,4-VO)建立VD大鼠模型,两个治疗组分别施行电针智三针和尼莫地平治疗,连续20 d.Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,放射免疫法测定血浆Hcy含量,制作海马组织病理切片并进行HE染色,观察并比较各组大鼠学习能力、血浆Hcy含量及海马神经元损伤的变化.结果:与VD模型组比较,电针智三针治疗后VD大鼠学习记忆能力显著提高(P＜0.05,P＜0.01),血浆Hcy含量降低(P＜0.05).结论:电针智三针可改善VD大鼠学习记忆能力,其机理可能与降低血浆Hcy含量、调节脑血流量,改善局部微循环,继而增加海马CA1区神经元数量有关.
-
不同饥饿刺激对下丘脑穹隆周区orexin-A神经元的影响
目的:通过观察下丘脑穹窿周区orexin-A神经元对不同刺激方式的反应特性探索能够激活该系统的高效而适宜的方法.方法:采用禁食、腹腔注射胰岛素和2-DG三种饥饿刺激方式,利用免疫组织化学染色及ELISA检测相结合的方法对大鼠穹隆周区orexin-A神经元的Fos的表达,脑脊液中orexin-A的浓度进行了对比分析.27只SD大鼠随机分为六组,分别进行禁食2 d,腹腔注射胰岛素或生理盐水存活5 h,腹腔注射2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)或生理盐水存活2 h和正常对照处理,动物的饮水量保持正常.结果:三种饥饿刺激引发的Fos表达比较类似,主要集中于下丘脑背内侧核,下丘脑外侧区和下丘脑后区,2-DG组的Fos表达为浓密.三种刺激对orexin-A神经元的数量无明显影响,但orexin-A/Fos双标细胞数占所有orexin-A阳性细胞数的比例以2-DG组高,为26％；禁食2 d组次之为21％；胰岛素组低为14％.禁食组和2-DG组的双标细胞率与胰岛素组相比差异具有统计学意义(P＜0.05).ELISA检测结果显示禁食组脑脊液中orexin-A的含量显著高于对照组23％,而其它两组与对照组相比没有差别.结论:本研究提示orexin-A的功能状态与刺激方式密切相关:急性刺激如2-DG注射适于研究神经元的激活状念,而慢性刺激如禁食适于研究激活后导致的orexin-A表达变化.
-
嗅鞘细胞的分离纯化及上清液中神经营养因子的测定
目的:创建理想的纯化嗅鞘细胞(OECs)的方法,并观察不同时间段OECs上清液中神经营养因子的含量,为选择OECs移植的佳时机提供理论依据.方法:采用差速贴壁法结合免疫亲和吸附法纯化培养OECs,采用荧光染色法鉴定OECs并进行纯度测定；采用ELISA法检测培养上清液中神经生长因子(NGF),脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质源性神经营养因子(GDNF)的水平.结果:通过上述方法,可以得到纯度85％以上的OECs,光镜下 OECs突起细长,以典型的双极或三极细胞为主,背景有少量扁平的、折光性差的细胞存在；NGF、BDNF和GDNF在上清液中均有存在,其中NGF含量高,NGF和BDNF含量随着培养时间延长逐渐升高,11 d达到高峰,GDNF仅在培养第11 d后检测到.结论:采用差速贴壁法结合免疫亲和吸附法可以获得较高纯度的OECs,培养11～14 d,OECs数量多且分泌旺盛,适合用于细胞移植.
-
多节段背根节慢性压迫大鼠机械触刺激诱发痛镜像痛的外周机制
目的:研究多节段背根节慢性压迫(chronic compression of multiple dorsal root ganlia,CCD)大鼠机械触刺激诱发痛镜像痛的外周机制.方法:制作单侧L3-L5 CCD模型大鼠,并应用von Freyfilaments检测双侧机械触刺激诱发痛行为,利用免疫组织化学方法检测该模型大鼠同侧及对侧DRG大中型和小型神经元中与痛觉信息传递相关的神经肽-降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的表达情况.结果:CCD大鼠表现出明显双侧机械触刺激诱发痛行为；免疫组织化学结果显示,CCD模型大鼠同侧及对侧DRG大和中等大小神经元内,CGRP的表达与正常组大鼠DRG神经元比较有明显升高(P＜0.05),而同侧及对侧DRG小神经元,CGRP的表达与正常组大鼠DRG神经元比较无明显变化(P＞0.05).结论:CCD模型大鼠双侧DRG内传递痛觉信息的神经肽CGRP表达升高,提示外周双侧DRG神经元内CGRP的可塑性变化可能参与多节段CCD模型大鼠机械触刺激诱发痛镜像痛的发生.
-
氯喹对戊四氮慢性致痫大鼠海马GluR2及nNOS表达的影响
目的:观察氯喹对戊四氮慢性敛痫大鼠海马α-氨基羟甲基异恶唑丙酸(amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid,AMPA)受体(GluR2)及神经型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,nNOS)表达的影响,探讨氯喹在癫痫发生发展中的作用.方法:30只健康雄性SD大鼠,随机分为3组:对照组(10只)、戊四氮致痫组(10只)、氯喹干预组(10只),观察大鼠行为表现和脑电图的改变.应用Western Blot检测大鼠海马GluR2含量的改变,免疫组化检测nNOS的变化.结果:对照组无癫痫发作,戊四氮敛痫组癫痫发作严重(Ⅲ～Ⅴ级),氯喹干预组痫样发作与戊四氮致痫组相比较轻(Ⅰ～Ⅲ级,P＜0.05)；戊四氮敛痫组脑电记录呈频发高幅的痫样波,氯喹干预组痫样波幅低且缓；与对照组相比,癫痫组GluR2表达减弱(P＜0.05),氯喹干预组与对照组比较差异有显著性(P＜0.05)；nNOS在戊四氮敛痫组表达强,以海马为著,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05),氯喹干预组与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:氯喹可以通过调节GluR2的含量和抑制nNOS的表达,表明氯喹可能是预防和治疗癫痫的理想药物.
-
膜铁转运蛋白1与脑铁代谢研究进展
铁作为人体重要的微量元素,广泛分布于脑组织,并有重要的生理作用.研究显示脑铁代谢的区域性失衡与许多中枢神经系统退行性疾病有关,而脑铁代谢紊乱与脑铁转运的改变有关.
-
TAT蛋白及其转导技术在中枢神经系统研究中的应用
血脑屏障(blood brain barrier,BBB)是哺乳动物中枢神经系统中血液和脑组织之间的一种结构,由毛细血管的内皮细胞与胶质细胞紧密连接组成的细胞层组成.其功能是将血液与脑组织相对分开,是存在于脑和脊髓内的一个动态的调节界面,从而维持大脑、脊髓稳定的内环境.
-
神经降压素在伤害性信息传递和调控中的作用
神经降压素(neurotensin,NT)是由13个氨基酸组成的神经肽.在中枢神经系统内,NT作为神经递质或调质而发挥作用,其效应包括降温、镇痛、调节多巴胺能传递和刺激垂体前叶激素释放.目前己经发现并克隆的NT受体(NTR)有3种,其中NTR-1[1]和NTR-2[2]是有7次跨膜结构的G蛋白偶联受体,介导NT的信号传导；而NTR-3的功能尚不清楚.
-
细胞移植和脱髓鞘疾病
脱髓鞘疾病是以神经髓鞘脱失为主要或始发病变而轴索、胞体和神经胶质受损相对较轻的神经系统疾病,可发生于中枢神经系统(central nervous system,CNS)或周围神经系统(peripheral nervous system,PNS).
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
