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miR-92b-3p促进人脐带间充质干细胞的成骨分化
目的 探究miR-92b-3p在人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)成骨分化过程中的作用及其作用机制.方法 通过转染hUCMSCs过表达或抑制miR-92b-3p,qRT-PCR检测各组成骨相关基因OCN、RUNX2、OSTERIX mRNA表达以明确miR-92b-3p对hUCMSCs成骨分化的体外调控作用,用茜素红染色比较各处理组的骨化能力.通过生物信息学分析miR-92b-3p可能的靶基因,并通过双荧光素酶基因报告系统以及Western blot验证.结果 miR-92b-3p在hUCMSCs成骨过程中表达量较对照组明显升高(P＜0.05);过表达miR-92b-3p能促进hUCMSCs体外成骨分化及体内的异位成骨能力(P＜0.05);而抑制miR-92b-3p则能降低hUCMSCs体外成骨分化(P＜0.05).过表达miR-92b-3p能显著降低DKK1的表达量(P＜0.05),抑制则能明显提高DKK1的表达(P＜0.05).结论 miR-92b-3p可通过抑制DKK1表达,促进hUCMSCs成骨分化.
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Dickkopf1在两株人脑胶质瘤细胞株中的表达分析
目的检测Dickkopfl(DKK1)在人胶质瘤细胞株MGR3和UWR7中的表达情况.方法采用酶联免疫吸附实验,逆转录多聚酶链反应等方法对DKK1在人胶质瘤细胞株MGR3和uwR7中表达水平进行检测.结果酶联免疫吸附实验提示DKK1在MGR3和UWR7中均呈高浓度;逆转录多聚酶链反应提示DKK1基因在胶质瘤细胞株MGR3和UWR7中高表达,但在正常脑组织中表达不明显.结论DKK1在人胶质瘤细胞株MGR3和UWR7中高表达,提示DKK1可能在胶质瘤中的发生发展中起重要作用.
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DKK1在雌孕激素受体阴性子宫内膜癌中高表达及意义
目的 探讨DKK1在不同雌孕激素受体状态的子宫内膜癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化检测DKK1在子宫内膜癌及正常子宫内膜组织中的表达及定位；比较DKK1表达水平在不同雌孕激素受体状态子宫内膜癌组织及正常子宫内膜组织的差异,并探讨其与子宫内膜癌临床病理特征之间的关系.结果 免疫组化结果显示DKK1蛋白主要表达于子宫内膜癌腺上皮上,基质中少量表达.DKK1在雌孕激素受体阴性子宫内膜癌组织中的表达水平高于雌或孕激素受体阳性组和正常子宫内膜组,差异具有统计学意义(P＜0.05).DKK1蛋白表达水平与雌孕激素受体状态、有无淋巴结转移密切相关(P＜0.05),而与患者年龄、病理分级、分期无关(P＞0.05).结论 DKK1在雌孕激素受体阴性子宫内膜癌组织中高表达.
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siRNA 干扰的 DKK1低表达对子宫内膜癌Ishikawa细胞侵袭、迁移的影响及机制研究
目的：探讨DKK1 siRNA干扰的DKK1低表达对子宫内膜癌Ishikawa细胞侵袭、迁移能力的影响及作用机制。方法瞬时转染DKK1 siRNA至培养的子宫内膜癌Ishikawa细胞；应用实时定量PCR和蛋白免疫印迹方法分别检测转染前后细胞中DKK1的mRNA和蛋白表达；应用Transwell实验检测癌细胞侵袭、迁移能力。应用荧光显微镜观察转染前后Wnt/β-catenin信号通路中活性β-catenin、MMP14表达情况。结果转染DKK1 siRNA至Ishikawa细胞使细胞中DKK1基因表达水平降低21.00%（t＝3.05，P＜0.05）， DKK1蛋白表达降低39.35%（t＝40.97，P＜0.01）。侵袭实验中DKK1 RNAi组的细胞均数140.8±4.733，高于空白对照组的细胞均数123.7±6.700，癌细胞的侵袭能力增强13.82%。迁移实验中DKK1 RNAi组细胞均数（152.0±3.528）高于空白对照组（130.6±4.061），癌细胞的迁移能力增强16.39%。DKK1 siRNA处理后，细胞中活性β-catenin、MMP14荧光增强，提示表达水平上升。结论 DKK1具有抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞侵袭、迁移的作用。Wnt/β-catenin信号通路参与了DKK1这一作用过程。DKK1不失为抑制子宫内膜癌转移的有效治疗靶点。
关键词： 子宫内膜肿瘤 细胞运动 DKK1 Ishikawa细胞系 侵袭 -
Wnt信号通路中DKK1、β-catenin基因在绝经后女性2型糖尿病患者中的表达及与骨代谢关系的研究
目的 探讨绝经后女性2型糖尿病(T2DM)患者Wnt信号通路中血清DKK1、β-catenin基因的表达及与骨代谢的关系.方法 收集新疆石河子社区、医院病人中2型糖尿病(T2DM)与糖耐量正常(NGT)受试者各50例,记录其年龄、身高、体重等一般临床基线资料,全自动生化分析仪测定空腹血糖(FPG)、血钙(Ca)、血磷( P)等生化指标,高压液相色谱法测定糖化血红蛋白(HbA1c);双能X线(DXA)法测定腰椎及股骨骨密度;采用荧光定量反转录聚合酶链式反应法(qRT-PCR)检测DKK1基因和β-catenin基因表达水平并进行统计分析.结果 ①对绝经后女性NGT组和T2DM组年龄以及体质指数(BMI)进行统计分析,组间均无统计学差异(P＞0. 05),说明资料齐,具有可比性.②与NGT组相比,T2DM组糖代谢指标:空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、果糖胺(froctosamine,FMN)、HbA1c水平增高(P＜0. 01);骨代谢指标:磷(P)水平增高(P＜0. 01).③T2DM组股骨(femur)骨密度(bone mineral density,BMD)较NGT组显著降低(P＜0. 05).④与NGT组相比,T2DM组外周血白细胞中DKK1基因表达水平为NGT组的5. 99倍,β-catenin基因表达水平为NGT组的0. 46倍.⑤β-catenin基因在绝经后女性T2DM组中的表达与P呈负相关关系且差异具有统计学意义(P＜0. 05).⑥以骨代谢指标(Ca、P、ALP)为应变量,以DKK1基因和β-catenin基因为自变量,进行多元线性回归分析,在T2DM组中,β-catenin基因进入以P为应变量的回归方程:Y=1. 445-0. 287X.结论 绝经后女性T2DM患者Wnt信号通路表达异常,DKK1基因的高表达可能抑制了其下游通路的转导,从而导致β-catenin基因的低表达,致使该人群BMD水平的下降,进而参与骨质疏松(OP)的发生发展.
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DKK1在大鼠骨髓间充质干细胞成骨、成脂分化早期的差异性表达
目的：分析DKK1在大鼠骨髓间充质干细胞成脂、成骨分化早期的表达，探讨其调节机制。方法 Real－time PCR检测骨髓间充质干细胞在成脂、成骨诱导培养早期DKK1基因表达的水平；检测激素处理骨髓间充质干细胞DKK1基因的表达水平。结果成脂组与正常对照组，在成脂诱导6、12、24、48时DKK1基因表达水平较对照组增高，差异有统计学意义， P＜0．01。成骨组与正常对照组，0．5、6两个时间点DKK1基因表达量较对照组明显降低，差异有统计学意义，P＜0．05。骨髓间充质干细胞激素处理3、6、12、24时检测，结果显示激素作用下，骨髓间充质干细胞DKK1表达明显增加，差异有统计学意义，P＜0．05。结论 DKK1在骨髓间充质干细胞成脂、成骨分化早期可能起重要的调节作用，激素可能通过调节DKK1的表达而发挥调节成脂、成骨分化的作用。
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沉默DKK1、Sost重组腺病毒载体的构建及其对MG63细胞增殖、ALP活性和钙离子浓度影响研究
目的 构建Wnt信号通路抑制因子Dickkopf1(DKK1)、骨硬化蛋白Sclerostin(Sost)基因沉默重组腺病毒载体,观察其对MG63细胞增殖、碱性磷酸酶(ALP)活性和钙离子浓度影响作用.方法 设计出特异性针对DKK1、Sost和无关对照序列(Scr),构建DKK1、Sost沉默重组腺病毒载体,用qPCR法和蛋白印记(Western blot)法选出沉默效率好的扩增DKK1、Sost沉默重组腺病毒载体,并用荧光显微镜观察计算病毒滴度.MG63细胞被分成空白对照组、沉默DKK1(Ad-shDKK1)组、沉默Sost(Ad-shSost)组、沉默DKK1+ Sost(Ad-shDKK1+ Ad-shSost)组4组,分别用优选出的沉默效率好的shDKK1和shSost腺病毒载体转染MG63细胞,采用四甲基偶氮唑蓝微量酶反应比色法(MTT)检测观察细胞增殖、考马斯亮蓝蛋白定量法测定ALP活性、流式分析法测定钙离子浓度.结果 ①DKK1 pAd-shDKKl-1和Sost pAd-GFP-shRNA-2沉默效率高;②与空白对照组对比,沉默DKK1组、沉默Sost组、沉默DKK1+ Sost组的细胞光吸收值(0D)、ALP活性测定值均升高,而钙离子浓度均降低,以沉默DKK1+ Sost组变化明显,组间比较具有统计学差异(P＜0.01和P＜0.05).结论 DKK1、Sost沉默可促进MG63细胞增殖、提高ALP活性,降低钙离子浓度,尤以二者同时沉默时的作用强.
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补肾健脾活血方干预过表达DKK1骨细胞对细胞活性及BMP2的影响
目的 用补肾健脾活血方干预过表达的DKK1腺病毒转染的成骨细胞,通过观察细胞的活性及BMP2的表达,研究补肾健脾活血方治疗骨质疏松的分子生物学机制.方法 将培养细胞分成NC对照组,Ad-DKK1组两组.NC对照组由空载腺病毒转染;Ad-DKK-1组由包装过表达的DKK1腺病毒转染.每组分别用含药血清和空白血清干预.采用CKK-8检测细胞增殖,蛋白印记法检测BMP2的表达.结果 各组细胞活性变化;空白血清和含药血清干预均能提高细胞活性.与空白血清分别干预的两组比较,含药血清分别干预后的两组,在24 h,48 h,72 h的细胞活性的增加倍数都较多;在采用蛋白印记法检测后,BMP2在含药血清分别干预的两组的相对表达量较空白血清分别干预的两组的相对表达量高(P ＜0.01,P＜0.01),在NC对照组中含药血清干预与空白血清干预无明显差异.结论 补肾健脾活血方含药血清可以提高细胞活性,提高BMP2的相对表达量,有利于成骨细胞的矿化,尤其在过表达DKK1干预后.补肾健脾活血方可能通过调控DKK1进而影响成骨细胞的代谢.
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miR-362-5p靶向DKK1促进舌鳞状细胞癌细胞增殖和侵袭
目的 检测miR-362-5p在人舌鳞状细胞癌(TSCC)组织及细胞系中的表达,探讨miR-362-5p对TSCC细胞增殖和侵袭能力的影响,及其可能的作用机制.方法 利用实时定量聚合酶链反应(PCR)技术检测TSCC组织及细胞系中miR-362-5p的表达水平;将miR-362-5p mimic、antagomiR-362-5p和阴性对照组分别转入人TSCC细胞SCC-9和UM1中,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)以及Transwell法检测转染后各组细胞增殖及侵袭能力的改变,蛋白印迹法(Western blot)以及TOP/FOP双荧光报告检测Wnt信号通路活性.两组间均数的比较采用Student′s t检验,P<0.05为差异具有统计学意义.结果 相对于正常舌黏膜组织及细胞,TSCC组织和细胞系中miR-362-5p的表达水平显著上调(P<0.001).SCC-9和UM1细胞中转染antagomiR-362-5p或miR-362-5p mimic能显著抑制(tSCC-9=26.53,PSCC-9=0.0083;tUM1=24.45,PUM1=0.0094)或上调(tSCC-9=-257.87,PSCC-9=0.0008;tUM1=-270.44,PUM1=0.0007)miR-362-5p表达水平.下调miR-362-5p表达能降低SCC-9和UM1细胞的增殖(tSCC-9=32.44,PSCC-9=0.0009;tUM1=22.32,PUM1=0.0013)和侵袭能力(tSCC-9=39.55,PSCC-9=0.0008;tUM1=23.78,PUM1=0.0092),而上调其表达则可增强细胞的增殖(tSCC-9=-23.35,PSCC-9=0.0084;tUM1=-17.47,PUM1=0.0138)和侵袭能力(tSCC-9=-26.23,PSCC-9=0.0072;tUM1=-18.69,PUM1=0.0145).同时,miR-362-5p能够负性调控Dickkopf1(DKK1)的表达,增强Wnt/β-catenin信号通路.结论 TSCC组织及细胞系中miR-362-5p的表达上调,其可能通过抑制DKK1表达增强Wnt/β-catenin信号通路,促进TSCC细胞的增殖和侵袭.
关键词： 癌 鳞状细胞 舌 肿瘤侵润 miR-362-5p DKK1 Wnt/β-catenin信号通路 -
DKK1蛋白表达与食管鳞癌临床病理特征及预后的关系
目的 探讨DKK1在食管鳞癌组织中的表达及其与食管鳞癌临床病理特征和预后的关系.方法 收集2007年3月-2009年6月郑州大学附属肿瘤医院150例食管鳞癌组织(实验组)及52例切缘正常食管组织(对照组)标本,采用免疫组织化学法检测组织标本DKK1蛋白的表达情况.分析DKK1表达与食管鳞癌患者各临床病理参数及预后的关系.结果 150例食管鳞癌组织中的DKK1阳性表达105例,阳性表达率为70％,52例正常食管组织中DKK1的表达均为阴性.DKK1表达与肿瘤的浸润深度和淋巴结转移相关,与其他临床病理参数无关;DKK1表达阳性组与阴性组3年生存率(分别为37.1％和53.3％)、5年生存率(分别为14.3％和46.7％)差异均有统计学意义(P=0.008、P＜0.001).单因素分析结果显示,DKK1表达、淋巴结转移(PN)及肿瘤浸润深度(PT)与食管鳞癌患者5年生存率有关;多因素分析结果显示,DKK1表达、pN、组织分化程度及pT是影响食管鳞癌患者根治术后预后的独立预测因素(P＜0.05).结论 DKK1在食管鳞癌组织中高表达与食管鳞癌组织的浸润、转移能力有关.DKK1可以作为预测食管鳞癌患者不良预后的分子标记物.
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DKK1与β-Catenin在食管鳞癌中的表达及意义
目的 探讨DKK1与β-Catenin在食管鳞癌中的表达及与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化二步法检测DKK1,β-Catenin在54例食管鳞癌中的表达情况,.结果 DKK1在食管鳞癌高中和低分化组中阳性率分别为82.14%和38.46%,在TNM Ⅰ、Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期组中阳性率分别为43.47%和74.19%,肿瘤浸润深度分组(浅肌层,深肌层,外膜)中,DKK1阳性率分别为50.00%,42.86%,74.19%,在淋巴结转移组与非转移中DKK1阳性率分别为76.00%和48.28%,统计学显示,以上四个变量均有显著差异(P<0.05).β-catenin在食管鳞癌高中和低分化组中阳性率分别为46.42%和88.46%,淋巴结转移组与非转移中阳性率分别为44.00%和86.21%,统计学显示两变量具有显著差异(P<0.05).结论 DKK1,β-catenin在食管鳞癌分化、增殖,转移中起一定的作用,DKK1作为Wnt/β-Catenin经典信号传导通路的拮抗剂,有可能成为新的药物作用靶点.
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多发性骨髓瘤患者骨髓上清液和血清DKK1表达水平及其临床意义
目的 分析研究多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者骨髓上清液和血清Wnt通路抑制因子Dickkopf1(DKKl)表达水平,探讨DKK1在多发性骨髓瘤中的临床意义.方法 本研究对象为2014-2015年新疆医科大学第一附属医院门诊及住院的20例MM初治患者和10例缺铁性贫血初治患者.实验方法采用双抗体夹心酶标免疫分析法(ELISA)检测20例初治MM患者(MM组)及10例缺铁性贫血初治患者(对照组)的骨髓上清液及血清DKK1表达水平.结果 MM患者骨髓上清液DKK1水平为(8.9±2.8) ng/ml,对照组患者骨髓上清液DKK1水平为(1.3±0.9)ng/ml;MM患者外周血血清DKK1水平为(8.7±2.2) ng/ml,对照组患者外周血血清DKK1水平为(1.0±0.5) ng/ml.MM组骨髓上清液及血清DKK1表达水平与对照组之间比较差异有统计学意义(P=0.001).MM组骨髓上清液和MM组血清的DKK1表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MM患者骨髓上清液DKK1表达水平明显高于对照组.MM患者外周血血清DKK1表达水平明显高于对照组.MM患者的骨髓上清液和外周血血清DKK1表达水平差异无统计学意义.本研究揭示了能造成成骨细胞功能改变,活性减弱,加速破骨细胞分化,抑制成骨前体细胞亢进分化的DKK1是骨髓瘤骨病发生的重要因素.DKK1的表达水平高低与溶骨性病变相关.
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慢病毒介导的RNAi对人多发性骨髓瘤DKK1基因表达的抑制作用
目的 观察慢病毒表达载体介导的RNA干扰(RNAi)对人骨髓瘤细胞株U266 中dickkopf1(DKK1)的抑制作用,为以DKK1基因为靶点的骨髓瘤骨病(myeloma bone disease,MBD)的基因治疗研究奠定基础.方法 把构建好的DKK1 shRNA慢病毒表达载体,与慢病毒包装质粒混合,以L ipofectam ine 2000转染293FT细胞,48h后收取含病毒的上清液、浓缩,并检测病毒效价;RT-PCR和Western blot检测病毒感染多发性骨髓瘤细胞U266细胞后的DKK1表达.结果 浓缩后的慢病毒效价为4 27×105 TU/ml;DKK1shRNA慢病毒感染的U266细胞分别与未感染的U266细胞、无关序列shRNA慢病毒感染U266细胞DKK1表达量比较,统计学均有显著性差异(P<0.001).结论 慢病毒介导的干扰RNA能有效抑制骨髓瘤细胞U266中DKK1的表达.
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AFP与DKK1联合检测对原发性肝癌的诊断价值
目的 探讨血清Dickkopf同源物1(DKK1)、甲胎蛋白(AFP)单独或联合检测原发性肝癌的临床意义.方法 收集27例原发性肝癌患者(原发性肝癌组)、43例肝硬化患者(肝硬化组)的血清进行检测,采用酶联免疫吸附试验检测血清DKK1浓度,采用电化学发光免疫法检测血清AFP浓度,应用Logistic回归和ROC曲线进行分析,建立原发性肝癌诊断的预测模型.结果 原发性肝癌组血清AFP、DKK1水平明显高于肝硬化组;AFP和DKK1单独检测的灵敏度分别为55.6％和77.8％,特异度均为88.4％;二者联合检测的灵敏度为81.5％,特异度为93.0％,特异度明显高于单项指标检测结果,差异有统计学意义(P＜0.05).AFP和DKK1的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.849和0.893,二者联合检测的AUC为0.935.结论 血清DKK1可作为诊断原发性肝癌的血清标志物,联合AFP可提高诊断效能,在原发性肝癌诊断中具有重要的临床价值.
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DKK1在非小细胞肺癌组织中的表达及对预后的影响
目的：探讨分泌蛋白DKK1（Dickkopf-1）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）组织中的表达及对预后的影响。方法选择2009年3月至2012年3月本院手术切除经病理学、细胞学等证实的NSCLC组织138例，非肿瘤性疾病肺部手术切除组织78例，采用免疫组织化学技术检测DKK1的表达情况，分析其与临床病理特征的相关性，并通过电话或走访的方式随访NSCLC患者的总生存期和无病生存期。结果138例NSCLC组织中，DKK1的阳性率为58.70%（81/138）；78例非肿瘤性疾病肺部组织中，DKK1的阳性率为33.33%（26/78），DKK1在NSCLC组织中的表达明显高于非肿瘤性疾病肺部组织（P＜0.01）；DKK1的表达与NSCLC的病理分级、淋巴结转移、TNM分期、远处转移、血管浸润有关（P＜0.05或P＜0.01）。对81例DKK1阳性及57例阴性组织进行生存分析发现， DKK1阳性表达患者总生存期为3～42个月，中位总生存期为12.8个月；DKK1阴性表达患者总生存期为4～58个月，中位总生存期为16.8个月；二者的总生存期比较差异具有显著性（P＜0.01）。DKK1阳性表达患者无病生存期为2～16个月，中位无病生存期为4.0个月；DKK1阴性表达患者无病生存期为2～27个月，中位无病生存期为6.9个月；二者的无病生存期比较无显著差异（P＜0.01）。结论 NSCLC患者DKK1的表达增加，DKK1可作为诊断NSCLC浸润、转移以及预后的潜在生物标志物。
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血清DKK1检测在多发性骨髓瘤及其骨病中的应用
目的 探讨血清DKK1水平与多发性骨髓瘤(MM)患者病程及MM骨病的关系.方法 纳入2010-2014年诊治的145例MM患者及43名正常对照者,通过全身骨骼X线检查确定骨病情况,ELISA法检测血清dickkopf1 (DKK1)蛋白表达水平.结果 145例患者中初治者79例,缓解者19例,复发进展者47例.初治组DKK1水平为2 155(646～35 251)ng/L,明显高于正常对照组[1 487(646～2 577)ng/L,P=0.000]、缓解组[1 136(431～3 582)ng/L,P=0.001]及复发进展组[1 695(431～3 582)ng/L,P=0.037],差异均有统计学意义.复发进展组患者DKK1表达稍高于缓解患者,但差异无统计学意义(P=0.078).合并骨病者的血清DKK1水平[2 519(646～35 251)ng/L]显著高于无骨病者[1 910(660～26925)ng/L],差异有统计学意义(P=0.005),溶骨性病变部位0、1～3、＞3处患者血清DKK1水平分别为1 910(660～26 925)、2 155(1 369～5 974)、2 547(646～35 251)ng/L,差异有统计学意义(P=0.018).结论 MM患者血清DKK1表达水平不仅与MM疾病状态相关,且与溶骨性病变及其数目相关,为临床进行DKK1靶向治疗MM提供了理论依据.
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DKK1对乳腺癌细胞迁移侵袭能力影响的研究
目的：探讨Dikkopf 1（DKK1）对乳腺癌细胞迁移侵袭能力的影响。方法：采用免疫组织化学方法检测DKK1在乳腺癌组织中的表达，并通过免疫荧光对DKK1在细胞中的定位进行分析；DKK1过表达的真核表达载体转染乳腺癌细胞MDA231，应用Western blot检测转染后乳腺癌细胞MDA231中DKK1蛋白表达水平。划痕实验检测转染后MDA231细胞的迁移能力，Transwell实验检测MDA231细胞侵袭能力的改变。结果：免疫组织化学检测到乳腺癌组织原发病灶及转移病灶DKK1表达明显高于对应的癌旁组织（P<0.05）。DKK1表达的阳性率在有淋巴结转移组织中明显比无淋巴结转移组织中低。免疫荧光结果显示DKK1主要呈细颗粒状散在分布于细胞质中。Western blot检测表明DKK1过表达明显。过表达DKK1的MDA231细胞迁移和侵袭能力明显比阴性对照组和空白组低。结论：DKK1的表达与乳腺癌细胞迁移和侵袭能力呈负相关。
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DKK1、SFRP4和Wnt1在宫颈鳞癌中的表达及意义
目的：研究Wnt信号通路抑制因子DKK1、分泌型卷曲相关蛋白（SFRP)4及Wnt基因家族因子（Wnt1）在宫颈鳞癌中的表达及其临床意义。方法76例宫颈癌患者病理标本为SCC组，36例子宫良性肿瘤切除标本为对照组（NC组），应用免疫组化法检测DKK1、SFRP4及Wnt1在SCC组及NC组中的表达。结果 DKK1在SCC组的表达低于NC组（P<0.05)。SFRP4及Wnt1在SCC组的表达均高于NC组（P<0.05)。DKK1、SFRP4及Wnt1在不同临床病理分期、组织分化程度、肿瘤大小及有无淋巴结转移SCC患者间表达差异有统计学意义（均P<0.05）。宫颈鳞癌中DKK1与SFRP4、Wnt1的表达均呈负相关（均P<0.05），SFRP4与Wnt1在宫颈鳞癌中的表达呈正相关（P<0.05）。结论 SFRP4和Wnt1在宫颈鳞癌的发生中可能存在协同作用，而DKK1可能作为宫颈鳞癌的抑制因子发挥作用。
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活动性强直性脊柱炎患者外周血MIF、IL-23、RANKL、OPG和DKK1检测的临床意义
目的 探讨活动性强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)患者外周血巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、白细胞介素-23(IL-23)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、Dickkopf-1(DKK1)检测的临床意义.方法 选取2013年2月至2016年1月风湿免疫科住院并治疗的AS患者46例为观察组,另选取同期行体检健康者38例为对照组.观察组于入院首日清晨空腹经肘静脉采集血,对照组取体检血样,检测2组外周血中MIF、IL-23、RANKL、OPG、DKK1水平,以及ESR及CRP水平,并进一步分析观察组外周血MIF、IL-23、RANKL、OPG、DKK1水平与疾病活动的相关性.结果 观察组外周血MIF(25.38±11.05) ng/ml、IL-23(374.90±38.19) pg/L、RANKL(21.53±17.44) pg/ml、OPG(5.04±1.65) pg/ml、DKK1 (0.71±0.16) ng/ml水平均高于对照组的(4.02±0.83) ng/ml、(179.82±21.76)pg/L、(7.62±1.24) pg/ml、(1.89±0.32) pg/ml、(0.13±0.04) ng/ml,差异均有统计学意义(P＜0.01);观察组患者外周血ESR(40.25±29.79) mm/h及CRP(4.78±3.40) mg/L水平显著高于对照组的(8.27±0.49) mm/h、(2.61±0.35) mg/L,差异均有统计学意义(P＜0.01).相关分析结果显示:观察组患者外周血MIF、IL-23、OPG含量均与疾病活动因子ESR、CRP水平呈正相关(P＜0.05),RANKL、DKK1与疾病活动因子ESR、CRP水平无明显相关性(P＞0.05).结论 活动性强直性脊柱炎患者外周血中MIF、IL-23、RANKL、OPG、DKK1水平显著上升,且MIF、IL-23、RANKL上升幅度与疾病活动性呈正相关,借此可对疾病的严重度及治疗效果做出客观评估.
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MIF、IL-23、RANKL、OPG、DKK1水平在活动性强直性脊柱炎患者中的临床意义
目的 探讨和分析MIF、IL-23、RANKL、OPG、DKK1水平在活动性强直性脊柱炎患者中的临床意义.方法 选取2013年2月至2016年1月接受临床治疗的46例活动性强直性脊柱炎患者作为研究对象,将其作为试验组,并选取同时期进行健康体检的38例健康者作为对照组,检测分析2组的MIF、IL-23、RANKL、OPG、DKK1水平,评价这几项指标在活动性强直性脊柱炎的作用.结果 试验组患者的MIF、IL-23、RANKL、OPG、DKK1分别为(25.40±10.87)ng/ml、(374.88±37.21)pg/L、(21.50±16.59)pg/L、(5.02±1.58)pg/L、(0.72±0.15)ng/ml,与对照组健康者的(4.03±0.77)ng/ml、(179.79±20.14)pg/L、(7.56±1.15)pg/L、(1.87±0.29)pg/L、(0.12±0.03)ng/ml相比较,差异有统计学意义(P<0.05);试验组患者的疾病活动因子ESR、CRP分别为(40.24±26.24)mm/h、(4.76±3.38)mg/L,与对照组健康者的(8.25±0.51)mm/h、(2.57±0.32)mg/L相比较,差异有统计学意义(P<0.05);试验组活动性强直性脊柱炎患者的MIF、IL-23、OPG与疾病活动因子ESR、CRP呈正相关关系(P<0.05),试验组患者的RANKL、DKK1与疾病活动因子ESR、CRP没有明显的相关关系(P>0.05).结论 MIF、IL-23、RANKL、OPG、DKK1水平在活动性强直性脊柱炎患者中明显上升,而且与疾病活动因子具有一定的关系.
