中国心血管杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Medicine 중국심혈관잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 天津医科大学
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 80-928
- 国内刊号： 1007-5410
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性冠状动脉综合征10年间临床回顾性分析
目的 了解我院急性冠状动脉综合征(ACS)住院患者在ACS治疗指南公布前后再灌注和药物治疗10年间的差异及对ACS患者住院病死率的影响.方法 冠心病病房收治的950例ACS患者,分成指南公布前组(1995～1999年、A组)和指南公布后组(2000～2005年、B组).分别对两组住院病历进行回顾性分析及比较.结果 ①共有950例患者入选,其中男性692例,ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者441例,非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者162例,不稳定型心绞痛(UAP)患者347例,两组平均年龄分别为(66.4±10.3)岁和(67.2±10.5)岁.B组较A组住院时间(12.8±4.6)d比(20.5±8.5)d缩短(P均＜0.001).②近年来肝素、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、他汀类调脂药和氯吡格雷的使用率明显升高(P均＜0.001);阿司匹林和硝酸酯类药物临床使用率较高且无明显变化(P均＞0.05).③ACS患者接受再灌注治疗方式发生改变,溶栓治疗有下降的趋势(P＞0.05),而经皮冠状动脉介入治疗(PCI)明显升高(P＜0.001).住院病死率明显降低(P＜0.05).结论 自ACS治疗指南公布后,住院的ACS患者肝素、β受体阻滞剂、ACEI、他汀类调脂药和氯吡格雷的使用率明显升高,溶栓治疗有下降的趋势,而PCI明显升高.住院病死率有降低趋势(P＞0.05),但距指南仍有较大差距.
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Tei指数评价风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者左心室功能
目的 运用脉冲型组织多普勒技术(PW-TDI)测算左心室心肌综合指数(Tei指数),评价风湿性心脏病二尖瓣狭窄(MS)患者左心室功能,并探讨其与右心室功能的关系.方法 测量30例MS患者及25例健康对照者的常规超声心动图指标,在PW-TDI条件下测算左心室二尖瓣环四个位点(后间隔、侧壁、前壁、下壁)的Tei值及其均值(t-Tei)以及三尖瓣环位点(右心室游离壁)的Tei值,对各组值进行对比分析.结果 (1)与正常对照组相比,MS患者左、右心室的Tei值明显增大(P＜0.001);左心室二尖瓣环四个位点、t-Tei、右心室三尖瓣环位点的等容舒张时间延长(P＜0.001)、射血时间缩短(P＜0.01或P＜0.05),前壁、下壁及t-Tei等容收缩时间延长(P＜0.05);(2)相关性分析表明MS患者左、右心室的Tei指数呈正相关关系(r=0.73,P＜0.001).结论 MS患者左心室在收缩功能正常时舒张功能已减退,左、右心室功能状态可能相互影响,重视改善MS患者左心室功能具有重要的临床意义.
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动态心电图对阵发性心房颤动心电触发机制的分析
目的 探讨阵发性心房颤动(PAf)心电触发因素及其部位,并评价其临床意义.方法 对45例PAf患者的动态心电图人工回放,记录心房颤动(Af)发作次数、发作时间、发作前三个心房周期、联律间期,并根据触发Af的房性期前收缩的P波形态确定房性期前收缩部位.结果 45例PAf患者共248次Af发作,心电触发因素中房性期前收缩占84.97%,窦性心动过缓占7.73%,心房扑动占2.14%,房性心动过速占2.57%;房性期前收缩来源于左心房上部占69.96%,左心房下部占12.02%,右心房上部占9.87%,右心房下部占3.86%;触发Af的房性期前收缩比未触发Af的房性期前收缩的联律间期缩短25 ms以上;PAf发作存在23:00～1:00及9:00～11:00两个高峰,13:叨015:00一个低谷;PAf大多在短-长-短周期后发作,占62.23%,长-长-短周期后发作占21.89%.结论 左心房上部房性期前收缩是PAf主要的触发因素,长-短周期现象是PAf发作的重要启动机制,自主神经失衡在PAf发作中起协同作用.动态心电图能对PAf治疗提供很大帮助.
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载脂蛋白H基因多态性与冠心病及血脂代谢关系的研究
目的 探讨载脂蛋白H(ApoH)外显子3、8基因多态性与冠心病(CHD)、血脂代谢的关系.方法 采用聚合酶链式反应-单链构象多态技术(PCR-SSCP)分析方法,分析了100例健康人及110例CHD患者的ApoH外显子3,8基因型及血脂测定.结果 (1)CHD组外显3 GG基因型的频率为81.8%,GA+AA基因型频率为18.2%,G等位基因频率为88%,A等位基因频率是12%,与对照组比较无差异.(2)CHD组外显子8 GG基因型频率为74.5%,GC基因型频率为25.5%,G等位基因频率为87%,C等位基因频率为13%,与对照组比较CHD组的GC基因型频率及C等位基因频率显著增高.(3)外显子3 CHD组低密度胆固醇(LDL-C)高于对照组(P＜0.05),CHD组及对照组各基因型间的血脂水平无差异;(4)外显子8 CHD组LDL-C也显著高于对照组(P＜0.05),CHD组GC基因型的甘油三酯(TG)显著高于GG型和及对照组的各基因型.结论 (1)ApoH外显子3基因多态性与CHD及血脂代谢无相关性;(2)ApoH外显子8 GC基因型及C等位基因与CHD有关,ApoH外显子8基因多态性与TG有关.
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药物洗脱支架在冠心病无保护左主干病变中的应用
目的 评价药物洗脱支架治疗经选择冠心病无保护左主干病变的安全性和有效性.方法 2003年1月～2005年6月间,共有48例经选择的冠心病患者,年龄39～81岁,经冠状动脉造影证实为无保护左主干病变(左主干狭窄均≥75%)行介入治疗置入药物洗脱支架.结果 48例患者介入治疗均获得成功,共置入药物洗脱支架75枚(51 Cypher,18 Taxus,6 Firebird).其中左主干开口部狭窄5例(10.4%,5/48),体部狭窄6例(12.5%,6/48),远端分叉部位狭窄37例(77.1%,37/48).37例远端分叉部位狭窄患者中,主支支架加边支经皮冠状动脉介入治疗(PCI)10例,双支架术27例,后成功对吻球囊扩张30例(81.1%,30/37).所有患者治疗后临床症状明显缓解或消失,住院及6个月随访期间无严重心血管事件发生,43例患者术后6个月行冠状动脉造影随访,2例患者再狭窄(均为分叉病变)行冠状动脉旁路移植术(CABG),冠状动脉造影随访率89.6%,再狭窄率4.7%.结论 药物洗脱支架介入治疗冠心病无保护左主干病变安全有效,近中期效果良好.
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肌袖性房性心律失常的动态心电图特征分析
目的 探讨肌袖性房性心律失常的动态心电图(DEC)特征.方法 对比8例肌袖性房性心律失常与10例非肌袖性房性心律失常患者的临床和DEC特点.结果 肌袖性房性心律失常有频发房性期前收缩,短阵房性心动过速,心房扑动,均发生短阵心房颤动,发作时间为2～15 min不等,诱发心房颤动的房性期前收缩联律间期(0.24±0.03)s,明显短于对照组房性期前收缩联律间期(0.34±0.05)s(P＜0.01).结论 肌袖性房性心律失常的DEC中窦性心律、房性心动过速、心房扑动、心房颤动交替转换,诱发心房颤动发作的房性期前收缩联律间期短,几乎均呈"P-on-T"现象.
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应用组织多普勒成像技术对前壁心肌梗死左心室舒张功能的诊断研究
目的 应用组织多普勒成像技术(DTI)诊断前壁心肌梗死左心室舒张功能.方法 陈旧性前壁心肌梗死组患者45例,对照组健康成年人42例.均行二维超声心动图及DTI检查.结果 心肌梗死组与对照组DTI测值比较:心肌梗死组梗死节段收缩期波峰值速度(Vs),舒张早期波峰值速度(Ve)明显低于对照组.二尖瓣环DTI心肌梗死组舒张期早期速度(Ea)明显低于对照组,而舒张晚期速度无显著差异.结论 DTI为定量分析左心室舒张功能提供了有效检测手段.
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冠状动脉侧支循环影响因素的探讨
目的 探讨冠状动脉侧支循环形成的相关影响因素.方法 选择冠状动脉闭塞病变的患者106例,用单因素和多因素回归分析方法分析了患者年龄、性别、体重指数、血压、血脂、尿酸、血糖、胰岛素水平以及冠状动脉闭塞程度、病变特点等与侧支循环的关系.结果 血糖水平和冠状动脉闭塞程度与冠状动脉侧支循环形成之间的回归系数达显著水平(P＜0.01).结论 血糖水平和冠状动脉闭塞程度是影响冠状动脉侧支循环形成的重要因素.
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阿司匹林抵抗与血清血栓素B2的相关性研究
目的 调查动脉粥样硬化高危人群中发生阿司匹林抵抗的流行病学特征以及与血清血栓素B2(TXB2)水平变化之间的关系.方法 筛选200例动脉粥样硬化高危患者,服用阿司匹林(100 mg/d)7d以后,用二磷腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作诱导剂测定血小板聚集功能,并测定其前后血清TXB2的含量.结果 阿司匹林完全抵抗(AR)者为4.5%,阿司匹林半抵抗(ASR)者为20.5%,阿司匹林敏感(AS)者为75%.在AR或者ASR患者中女性和吸烟者占的比率较AS者高(P＜0.005).动脉粥样硬化高危人群的血清TXB2平均水平显著高于健康人群对照组(P＜0.01);AR、ASR组血清TXB2含量高于AS组并有极显著差异(P＜0.01).结论 血清TXB2水平同阿司匹林抵抗性密切相关.预测AR、血清TXB2水平有助于动脉粥样硬化高危人群个体化抗血栓治疗方案的制定.
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培哚普利加黄芪注射液治疗难治性心力衰竭疗效观察
目的 观察培哚普利(Perindoprol)加黄芪注射液(Milkvetch Injection,MI)治疗充血性心力衰竭(CHF)的疗效.方法 器质性心脏病并发CHF心功能Ⅳ级(NYHA分级标准).经2周足量的强心甙、利尿剂、β-受体阻滞剂治疗后心功能无明显改善者64例.随机分成治疗组32例,在常规治疗基础上加培哚普利加MI静脉滴注2周;对照组32例用米力农静脉滴注2周,治疗前后作心肌酶谱、血浆肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)测定,彩色超声心动图测定心功能.结果 两组与治疗前比较心功能均有显著改善(P＜0.01),两组疗效差异无显著性(P＞0.05);治疗后血磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)及cTnI浓度均有改善,但以治疗组为显著(P＜0.01),对照组不明显(P＞0.05).在治疗过程中两组均未见明显不良反应.结论 在难治性心力衰竭患者中培哚普利加MI有助于心功能的改善.
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卡维地洛对缺血性心肌病伴心房颤动患者疗效及对预后的影响
目的 观察卡维地洛对缺血性心肌病伴心房颤动疗效、安全性、对患者脑钠素(BNP)浓度的影响及与心力衰竭预后的关系.方法 86例缺血性心肌病伴心房颤动患者随机分为常规治疗组42例和常规治疗基础上加用卡维地洛(卡维地洛组)44例.测定两组患者治疗前、治疗2周后BNP浓度及心功能,观察卡维地洛对心功能及BNP浓度的影响;以6个月内再入院或死亡作为观察终点,评价卡维地洛对心力衰竭预后的影响.结果 治疗后卡维地洛组与常规治疗组均有BNP浓度下降,卡维地洛组BNP浓度下降更明显(P＜0.05);卡维地洛组5例发生终点事件,发生率11.4%,常规治疗组20例发生终点事件,发生率47.6%,常规治疗组终点事件发生率高(P＜0.01),所有终点事件发生者BNP＞700 pg/ml.结论 卡维地洛可以改善缺血性心肌病伴心房颤动患者心功能及预后;BNP＞700 pg/ml可以预测缺血性心肌病伴心房颤动患者预后.
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心率震荡在慢性充血性心力衰竭患者中的变化规律及预测价值
目的 研究心率震荡(HRT)在慢性充血性心力衰竭(CHF)患者中的变化规律及对其预后的预测价值,比较正常人与CHF患者以及不同心功能级别、病因、危险度CHF患者的HRT变化.方法 72例CHF患者和50例正常对照均接受动态心电图(Holter)、超声心动图等检查,记录临床资料,分别计算HRT的两个参数震荡初始(TO)和震荡斜率(TS),并进行6～30个月的随访.结果 CHF患者TO明显高于对照组,TS明显低于对照组(P＜0.05);重度CHF患者TS明显低于轻度CHF患者(P＜0.05);各种病因所致CHF之间HRT变化无明显差异;TS在高危组和低危组差异显著(P＜0.05),前者低于后者;TS和心率变异性(HRV)、左心室射血分数(LVEF)呈正相关;多变量分析结果显示LVEF、TS、以及TO、TS值联合作为一个指标对终点事件的预测有显著性意义(P＜0.05),TO和TS联合成为预测价值高的指标(相对危险度为4.157),远远高于LVEF(相对危险度为0.955)及其他指标.结论 CHF患者HRT现象明显减弱,HRT不仅可以作为判断CHF严重程度的指标,而且可以作为预测CHF患者预后的敏感指标之一.
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心力衰竭患者血清血管内皮生长因子和C-反应蛋白的变化及意义
目的 检测心力衰竭(HF)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和C-反应蛋白(CRP)的水平,探讨VEGF在HF发生和发展过程中的作用.方法 选取HF患者100例,其中男性53例,女性47例.将慢性HF患者按NY-HA标准进行心功能分级,心功能Ⅱ级为Ⅱ组(37例),心功能Ⅲ～Ⅳ级为Ⅲ组(32例),急性HF患者为Ⅳ组(31例).测定VEGF及CRP水平,比较各组间VEGF、CRP的变化,并与正常对照组(Ⅰ组,n=35)比较,同时分析VEGF和CRP之间的相关性.分析原发性高血压、高胆固醇血症、糖尿病、及稳定型心绞痛对HF患者VEGF水平的影响.结果 (1)Ⅱ～Ⅳ组的VEGF和CRP水平均显著高于Ⅰ组(P均＜0.05).(2)Ⅳ组VEGF水平显著高于Ⅲ组和Ⅱ组(P均＜0.05);Ⅱ组和Ⅲ组VEGF水平无显著差异(P＞0.05);Ⅲ组CRP水平显著高于Ⅱ组(P＜0.05);Ⅳ组和Ⅲ组CRP水平无显著差异(P＞0.05).(3)HF患者血清VEGF与CRP无相关性(r=0.1786,P＞0.05).(4)原发性高血压HF组和血压正常HF组VEGF无显著差异(P＞0.05).高胆固醇HF组和胆固醇正常HF组比较、糖尿病HF组和非糖尿病HF组比较、稳定型心绞痛HF组和不合并心绞痛HF组比较VEGF均无显著差异(P均＞0.05).结论 HF患者VEGF及CRP水平显著升高.急性HF组高于慢性HF组.VEGF及CRP水平均随着HF程度的加重而升高.原发性高血压、高胆固醇血症、糖尿病、及稳定型心绞痛对HF患者血清VEGF水平可能无明显影响.
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重组人脑利钠肽治疗心力衰竭
大量对照临床试验表明,对急性失代偿性心力衰竭患者,外源性给予一种基因重组人脑利钠肽(nesiritide)可以改善临床症状和血流动力学状况,还能够有效抑制神经内分泌的激活.
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妊娠相关血浆蛋白A与急性冠状动脉综合征
妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)是一种锌结合金属蛋白酶,研究发现其在急性冠状动脉综合征患者血清中浓度升高,可以作为急性冠状动脉综合征患者识别标志之一,本文就PAPP-A的产生、分子结构、生物学特征及其在急性冠状动脉综合征中的临床意义作一综述.
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心肌应变及应变率成像技术对心脏病的诊断价值
心肌应变及应变率成像是显示局部心肌形变特征的超声检查技术.应用应变及应变率成像技术可以确定急性心肌缺血、评价心肌功能储备并可以结合多巴酚丁胺负荷试验评价心肌缺血的程度.
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体外反搏对冠状动脉闭塞犬心肌结构和细胞凋亡的影响
目的 观察长期体外反搏后心肌结构和功能的变化,评价体外反搏对细胞凋亡的影响.方法 雄性Beagle犬12只,随机分为对照组(n=6)和反搏组(n=6).所有犬用心导管法建立定向冠状动脉闭塞模型3 d后,反搏组犬接受体外反搏处理,每日1 h,共6周.利用常规苏木精-伊红(HE)染色和透射电镜观察心肌显微和超微结构的变化.电镜观察细胞凋亡的特征性改变.结果 与对照组比较,光镜下反搏组犬受累区域心肌的病理改变程度较轻,电镜观察显示反搏组犬缺血心肌的肌原纤维排列大致整齐,线粒体肿胀不明显,大部分线粒体膜完整,血管内皮细胞基膜完整.未见明显的心肌和血管内皮细胞凋亡的超微结构改变.相反,对照组心肌组织内可见大量心肌及内皮细胞凋亡的特征性改变.此外,体外反搏后,左心室的射血分数(EF)明显改善,心室壁运动能力提高.结论 长期体外反搏对保护心肌结构和功能有显著作用,并能拮抗心肌细胞和血管内皮细胞凋亡,有利于心肌功能结构的维护.
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右心室流入道间隔部起搏血流动力学研究
目的 本文旨在对右心室流入道间隔部起搏的血流动力学进行分析,以确立右心室流入道间隔部起搏的临床地位.方法 本研究通过射频消融房室结建立Ⅲ°房室传导阻滞模型,结合影像学及心电图定位方法于右心室流入道间隔部置入螺旋电极导线,并分别比较右心室心尖部、右心室流出道及右心室流入道间隔部起搏后急性血流动力学指标变化,并随访右心室流入道间隔部起搏2周后的血流动力学指标.结果 即刻血流动力学研究结果显示,右心室流入道间隔部较心尖部和右心室流出道起搏心排血量高(P＜0.05),左心室舒张末期压力较低(P＜0.05),而右心室流入道间隔部起搏前后各项血流动力学无显著变化.结论 右心室流入道间隔部起搏具有良好的血流动力学效应,可作为右心室心尖部起搏的替代起搏部位.
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辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚作用及心肌转化生长因子-β1表达影响
目的 观察辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚作用及心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的的影响.方法 实验用WKY大鼠做阴性对照组,SHR大鼠分为对照组和辛伐他汀治疗组.测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI).应用HE、VG染色、免疫组织化学的方法,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径(TDM)和面积(CA)、心肌组织胶原体积比例(CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA)以及左心室心肌TGF-β1表达.结果 辛伐他汀组未能有效降低血压,但可以降低左心室肥厚;SHR辛伐他汀组与SHR对照组相比TDM、CA、CVF、PVCA明显降低,TGF-β1表达下调明显(均P＜0.05).结论 应用辛伐他汀治疗可逆转高血压大鼠左心室肥厚形成,TGF-β1可能与辛伐他汀逆转左心室肥厚的机制有关.
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双腔起搏器治疗扩张型心肌病(并充血性心力衰竭)的A-V间期与血流动力学改变的关系
目的 探讨不同A-V间期时双腔起搏治疗扩张型心肌病对心脏血流动力学的影响,寻找设置佳A-V间期的方法.方法 选择3例扩张型心肌病并充血性心力衰竭置入双腔起搏器的患者,于术后6个月时设置不同的A-V间期,在超声心动图下记录舒张期二尖瓣反流情况、心脏收缩、舒张功能指标.用Swan-Ganz导管测量相关血流动力学参数.结果 3例扩张型心肌病并充血性心力衰竭置入双腔起搏器患者在A-V间期为100～120 ms时射血分数(EF)、心排血量(CO)达到大,心脏收缩、舒张功能指标,相关血流动力学参数得到明显改善.结论 100～120 ms的生理性起搏可改善扩张型心肌病并充血性心力衰竭患者血流动力学状况.
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老年急性冠状动脉综合征患者血清血管内皮生长因子水平临床意义探讨
目的 观察老年及中年急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)是否存在差别,为老年ACS的防治提供一种新的方法.方法 选择年龄＞65岁的老年冠心病患者60例,其中稳定型心绞痛(SAP)30例(A组),ACS患者30例(B组).选择中年ACS患者30例(C组),均于入院第3天抽取空腹静脉血测定血清VEGF的水平.结果 B组及C组的血清VEGF的水平明显高于A组,具有显著性差异.C组的血清VEGF的水平高于B组,亦具有统计学差异.结论 老年ACS及中年ACS的血清VEGF的水平均高于SAP患者,这是由于发病时心脏缺血缺氧所致,但老年ACS的血清VEGF的水平低于中年ACS,这是由于衰老等因素影响了血清VEGF的含量.
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国产Amplatzer封堵器治疗先天性房间隔缺损
目的 应用国产Amplatzer封堵器治疗先天性房间隔缺损(ASD)并评价其疗效.方法 12例ASD患者行Amplatzer封堵术,均在经胸超声心动图(UCG)及透视监测下用Amphtzer封堵器介入治疗.结果 12例均获成功,技术成功率100%.术后即刻UCG显示2例存在少量残余分流,分别于1个月后、3个月后UCG显示残余分流消失,即刻完全封堵率达83.3%.随访2个月至1年,无残余分流及封堵器脱落,肺多血及右心房室增大较术前有不同程度的改善.结论 在UCG指导下应用Amplatzer封堵器治疗ASD是一种有效的介入治疗方法.
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改良强化极化液对急性心肌梗死的治疗作用
目的 研究门冬氨酸钾镁与能量合剂同时应用对急性心肌梗死的治疗作用.方法 应用门冬氨酸钾镁和能量合剂对极化液进行强化和改良,组成改良强化极化液(ATP-Mg+-GIK),用于85例急性心肌梗死的治疗,并设对照组80例.结果 治疗10d后治疗组射血前期/左心室射血时间比值(PEP/LVET)、射血分数(EF)、肺毛细血管楔压(PCWP)较对照组有显著改善(P＜0.01);治疗组严重心律失常的发生率也较对照组明显减少(P＜0.01),治疗组患者的疗效也较对照组好(P＜0.01).结论 ATP-Mg2+-GIK用于急性心肌梗死的治疗,可改善心功能状况,治疗及预防心律失常,减少并发症,降低恶化或死亡发生.
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急性脑梗死患者血清血小板数目、体积和凝血功能的分析
目的 分析脑梗死患者凝血功能及血小板数目体积变化情况,探讨急性脑梗死的理论依据.方法 对30例发病时间在6 h内的脑梗死患者测定其平均血小板体积(MPV)及凝血功能.结果 大面积脑梗死与腔隙性脑梗死患者的凝血与血小板状态方面无明显差异,但均显著高于正常人.结论 血小板体积和凝血功能的异常与脑梗死的发生发展密切相关.
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病毒性心肌炎致Ⅱ°Ⅱ型窦房传导阻滞发生晕厥一例
1 临床资料患者男,36岁.因反复心悸,胸闷一月余,昏倒5次而入院.患者在一个月前出现鼻塞、咽痛、咳嗽、咯痰等症状,无发热.约10 d后常感心悸、胸闷不适,活动后加重.站立时先后昏倒5次,每次几秒、十几秒钟.去县医院就诊,心电图报告"房性期前收缩,呈二联律"按"病毒性心肌炎"治疗.既往体健,无特殊病史.查体:T 36.5C°,P 78 mmHg,BP 130/70 mmHg.发育正常,营养中等,神志清.胸廊无畸形.HR86 bpm,律不齐,未闻及杂音,余无异常.
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尿微量白蛋白与冠状动脉病变的关系研究
目的 观察微量白蛋白尿与冠状动脉病变的关系.方法 主要收集了2004年10月～2006年2月住院患者88例,排除肾功能不全的患者,均进行冠状动脉造影和微量白蛋白尿检测,据造影结果分为冠状动脉正常及单支、多支病变组,记录每组患者年龄、性别及高血压、糖尿病、高脂血症和吸烟例数.结果 微量白蛋白尿异常者26例,占总例数的29.5%,其中21例冠状动脉有病变,占总例数的23.9%.多支病变组微量白蛋白尿异常11例,单支病变组微量白蛋白尿异常10例,微量白蛋白尿白蛋白量分别是(101 17±119.06)mg/L和(43.37±24.34)mg/L,两组比较P＜0.05,冠状动脉病变组微量蛋白蛋尿白蛋白其异常者的比率明显高于冠状动脉正常组,(P＜0 05).结论 随微量白蛋白尿增高,冠状动脉病变范围扩大程度加重.
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声学密度定量技术对无名动脉斑块致脑梗死的危险性的价值
目的 探讨声学密度定量技术评价无名动脉粥样斑块致脑梗死的危险性价值.方法 分析脑梗死组与无脑梗死组无名动脉各类斑块的例数、狭窄程度,测定各类斑块声学密度值及复合斑块内各种回声面积占整个斑块面积百分比.结果 脑梗死组脂质斑块及复合斑块例数明显多于无脑梗死组,且复合斑块内低回声区域占整个斑块面积的百分比明显大于无脑梗死组.结论 声学密度定量技术能够评价无名动脉斑块的稳定性及危险性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
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