中国心血管杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Medicine 중국심혈관잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 天津医科大学
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 80-928
- 国内刊号： 1007-5410
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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核素心肌灌注显像对曲美他嗪治疗扩张型心肌病的疗效评价
目的 利用核素心肌灌注显像评价曲美他嗪治疗扩张型心肌病的疗效. 方法 选取2015年1月至2017年12月河南省人民医院扩张型心肌病患者105例,按随机数字表法分为对照组46例和治疗组59例.对照组接受标准剂量基础药物治疗,治疗组加用曲美他嗪20 mg/次,3次/d口服,疗程均为6个月.治疗前后均行99mTc-MIBI核素静息心肌灌注显像、6 min步行试验、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)等检查,比较两组患者心功能变化. 结果 经治疗后,两组左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)和左心室射血分数(LVEF)均较治疗前明显改善, 6 min步行距离较治疗前增加,血浆NT-proBNP水平较治疗前降低,差异均有统计学意义(均为P<0. 05);且治疗后,曲美他嗪治疗组较对照组改善更为明显[LVESV:(82. 28 ± 29. 38)ml 比(100. 50 ± 37. 34)ml,t=3. 785,P=0. 006;LVEDV:(142. 29 ± 41. 40) ml 比(162. 91 ± 37. 19) ml,t=1. 872,P=0. 032;LVEF:47. 08% ± 8. 52% 比 43. 17% ± 7. 22% ,t =1. 982,P =0. 02;NT-proBNP:(1 202. 48 ± 503. 28)pg/ml 比(1 700. 66 ±600. 31)pg/ml,t=4. 625,P=0. 007;6 min步行距离:(446. 80 ±60. 20)m比(408. 04 ± 65. 75)m,t=2. 638,P=0. 028]. 结论 核素心肌灌注显像可用于曲美他嗪对扩张型心肌病患者心功能和运动耐量的疗效评价.
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心包积液检查对良恶性心包积液的诊断价值
目的 探讨心包积液现有检查对良恶性心包积液的诊断价值. 方法 回顾性分析2011年1月至2017年11月北京大学人民医院行心包穿刺并完善相关检查的50例住院患者资料,将其分为良、恶性心包积液组,每组25例,比较心包穿刺检查的差异及相关指标的诊断价值. 结果与良性心包积液组比较,恶性心包积液组多为血性(91. 7% 比52. 2% ,χ2=9. 155,P=0. 003)、总细胞(个/μL)更多[731 600(25 168,1 871 580)比25 520(248,1 202 095),P=0. 035]、白细胞(个/μL)更多[1 800(1 075,3 302)比 860(56,2 450),P=0. 032]、LDH(U/L)更高[902. 5(345. 5,3 068. 5)比296. 0(144. 0,1 274. 0),P=0. 019],且心包积液与血清 LDH 比值更高[2. 97(1. 58,8. 04)比 1. 17 (0. 71,5. 03),P=0. 021].恶性心包积液组的肿瘤标记物中CEA、CA19-9、CYFRA21-1 和NSE均高于良性心包积液组(均为P<0. 05).总细胞、白细胞和NSE对恶性心包积液的诊断价值较低[ROC曲线下面积(AUC) <0. 7],LDH、心包积液与血清LDH比值、CEA、CA19-9和CYFRA21-1对恶性心包积液的诊断价值为中等(AUC =0. 702 ~0. 814,P <0. 05),CYFRA21-1 的诊断价值高(AUC =0. 814,95% CI:0. 667~0. 961,P=0. 002).而心包积液细胞病理检查的敏感度仅为41. 7% ~62. 5% ,特异度为100% . 结论 心包积液现有常规与生化检查的诊断价值均存在不足,而细胞病理学特异性良好,却敏感性低.
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药物洗脱球囊对冠状动脉支架内二次再狭窄的临床疗效观察
目的 探讨药物洗脱球囊( DEB)对不稳定型心绞痛患者冠状动脉药物洗脱支架(DES)二次再狭窄(ISR)的临床疗效. 方法 回顾性选取新乡市中心医院心内科2014年6月至2016年6月冠状动脉造影证实支架内二次ISR、并需再次介入治疗的不稳定型心绞痛患者124例,根据治疗方式分为DEB组和DES组,记录两组患者介入治疗术中、术后即刻冠状动脉情况,并随访术后1年冠状动脉造影情况及主要不良心血管事件发生率. 结果 两组患者基线临床资料差异无统计学意义(均为P>0. 05),但两组冠状动脉支架内二次ISR病变多位于前降支、表现为局灶型狭窄;两组患者介入前靶血管直径、靶病变小直径、靶病变长度及靶血管狭窄百分比差异均无统计学意义(均为P>0. 05),术后即刻靶血管直径和靶病变小直径差异亦无统计学意义(均为P>0. 05),但DES组靶血管即刻获得直径和残余百分比明显优于DEB组(均为P<0. 0001).随访1年,DES组患者的靶病变小直径、靶病变直径狭窄百分比、晚期管腔直径丢失和晚期管腔直径净获得均优于DEB组(均为P<0. 05),DES组患者晚期管腔直径丢失率明显小于DEB组(P=0. 003),且急性心肌梗死、全因死亡、靶血管血运重建及靶病变再次血运重建率均低于DEB组(均为P<0. 05).多因素分析发现,高血压、糖尿病、靶病变长度和支架内弥漫型病变是二次ISR的危险因素,而术后靶血管直径是其保护因素. 结论 DEB治疗冠状动脉支架内二次ISR的效果不理想,不应作为冠状动脉支架内二次ISR的首选治疗方案,但需更多研究证实.
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左心室射血分数正常的急性心肌梗死患者院内死亡的危险因素分析
目的 探讨左心室射血分数(LVEF)正常的急性心肌梗死( AMI)患者院内死亡的危险因素. 方法 回顾性选取2014年1 月至2017 年6 月在新疆医科大学第一附属医院心脏中心因AMI入院、LVEF>50% 、Killip分级Ⅰ级或Ⅱ级的患者,根据是否发生院内死亡,分为院内死亡组和对照组.比较两组的基线临床资料,分析院内死亡发生的危险因素. 结果 共纳入736例患者,其中院内死亡组有45例患者(6. 1% ),对照组有691 例(93. 9% ).两组患者年龄、男性比例、脑血管病史、既往AMI病史、发病至入院时间、入院方式、梗死部位、血运重建、心电图QRS波宽度、B型利钠肽、心肌酶和肾功能等均有显著差异(均为P<0. 05).多因素logistic回归结果显示,高龄[比值比(OR) =2. 521]、既往 AMI病史(OR=2. 741)、发病至入院时间延长(OR =1. 687)、下级医院转诊(OR=2. 372)、前壁或广泛前壁心肌梗死(OR=3. 231)和肾小球滤过率降低(OR=2. 077)是院内死亡的危险因素,男性(OR =0. 512)和血运重建治疗(OR =0. 237)是院内死亡的保护性因素.结论 高龄、既往AMI病史、发病至入院时间延长、下级医院转诊、前壁或广泛前壁心肌梗死和肾功能不全是LVEF正常的AMI患者发生院内死亡的危险因素,而男性和血运重建治疗为保护性因素.
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白细胞计数、中性粒细胞与淋巴细胞比值对急性心肌梗死患者短期预后的影响分析
目的 探讨白细胞(WBC)计数、中性粒细胞与淋巴细胞比值( NLR)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者短期预后的影响. 方法 收集2013年10月至2015年12月在首都医科大学宣武医院住院的STEMI患者资料,依据WBC>10×109/L或≤10×109/L将患者分为WBC升高组和WBC正常组,比较两组患者的临床特点及住院死亡率.多因素回归分析WBC、NLR与STEMI患者住院期间预后的关系. 结果 374例患者纳入研究,男性294例,女性80例.与WBC正常组(182例)比较,WBC升高组(192例)患者的平均年龄较低[(60. 4 ± 12. 3)岁比(64. 8 ± 11. 8)岁,P=0.001],入院时收缩压较低[(130 ±24)mmHg比(136 ±21)mmHg,P=0.014],而住院死亡率显著升高(8. 0% 比1. 1% ,P<0. 01).多因素分析显示,NLR升高(OR=1. 106,95% CI:1. 015~1. 204,P=0. 021)和WBC升高(OR=1. 289,95% CI:1. 055~1. 576,P=0. 013)是STEMI患者住院死亡率的独立预测因素. 结论 入院时WBC或NLR升高的STEMI患者短期心血管事件的发生风险显著增加.
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利尿剂治疗心力衰竭的研究现状
心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段,主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留.在心力衰竭治疗的药物中,利尿剂是唯一能够缓解患者水钠潴留的药物,是心力衰竭治疗中必不可少的组成部分,合理使用利尿剂是心力衰竭治疗取得成功的关键因素.
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腔内影像技术指导支架内血栓预防及机制评价的研究进展
冠状动脉支架内血栓是冠状动脉支架置入术后并发症之一,起病急,病死率高.近年来,以血管内超声及光学相干断层成像为代表的腔内影像技术发展迅速,广泛应用于临床.本文综述了腔内影像技术对支架内血栓预防及机制评价方面的研究进展.
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可溶性ST2和半乳糖凝集素3在心力衰竭中的应用进展
心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段.近年来对心力衰竭的诊治水平取得了较大的提高,但心力衰竭的患病率和死亡率仍处于一个较高水平.目前心力衰竭仍是心血管疾病导致死亡的主要的因素之一,已成为主要公共卫生问题.生物标记物能反映心力衰竭的不同病理生理过程,对帮助诊断或鉴别诊断心力衰竭、判断预后及危险分层和指导治疗等具有重要的临床应用前景.本文就新型生物标记物可溶性人基质裂解素2 和半乳糖凝集素3 在心力衰竭中的应用现状进行综述.
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脓毒症引起心肌病的研究进展
脓毒症是机体对感染反应的失控引发的危及生命的全身性疾病,特点是发病率高、病死率高和花费高.尽管大量的研究发现各种有益的治疗方法,但临床获益不明显,脓毒症的总体病死率并未降低.而脓毒症引起脏器损伤的患者,尤其心脏功能障碍,其病死率更高.因此,改善脓毒症后的心功能障碍和心肌损伤能改善患者的预后.本文对近期脓毒症引起心肌损伤的机制和相关治疗方法的研究进展进行综述.
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NOD2通过调控细胞外基质活性及炎性因子水平介导心肌梗死后心室重构
目的 探讨细胞内模式识别受体——核苷酸结合寡聚化结构域( NOD)蛋白家族中NOD2蛋白是否参与心肌梗死(MI)后心室重构及相关机制. 方法 结扎小鼠冠状动脉左前降支建立MI模型.实时荧光定量PCR检测不同梗死时间假手术组、手术组梗死区、手术组非梗死区NOD2的mRNA表达水平,免疫组化染色和Western blot测定梗死28 d心肌组织NOD2的蛋白表达.采用NOD2-/-基因敲除小鼠建立MI模型,实验分为4组:野生/假手术组( WT/Sham组)、NOD2基因敲除/假手术组(NOD2-/-/Sham组)、野生/MI组(WT/MI组)和NOD2基因敲除/MI( NOD2--/MI组).小动物超声心动图测定心室重构指数并判断心功能,Masson和Tunel染色观察小鼠心梗后心肌纤维化程度及细胞凋亡情况,酶联免疫吸附法(ELISA)测定梗死心肌组织的促炎细胞因子水平,Western blot和明胶酶谱法检测心肌组织裂解液基质金属蛋白酶9( MMP-9)蛋白及活性变化,并用免疫组化染色观察MI后炎性细胞浸润和心脏成纤维细胞转分化成心肌成纤维细胞情况. 结果 与WT/Sham组相比,WT/MI组非梗死区和梗死区NOD2 mRNA表达水平均升高(均为P<0. 05),其中梗死区NOD2的mRNA表达及蛋白表达高.超声心动图提示,NOD2缺失能减轻MI后心功能障碍和心室重构的程度;Tunel和Masson染色显示,NOD2-/-/MI组的细胞凋亡和心肌纤维化程度均明显降低(均为P<0. 05). NOD2缺失还能降低 MI 区炎性因子水平、炎性细胞的浸润及 MMP-9 的活性(均为 P <0. 05). 结论 NOD2通过调控MMP-9蛋白及活性、炎性介质水平和炎性细胞浸润来介导MI后心室重构过程.
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肿瘤坏死因子α对心房神经丛功能和房颤阈值的影响
目的 探讨炎症因子肿瘤坏死因子α( TNF-α)对心房神经丛( GP)功能及心房颤动阈值(AF-TH)的影响. 方法 采用随机数字表法将14只健康成年家犬分为实验组7只和对照组7只.实验组向心房右前GP(ARGP)中注入0. 1 ml TNF-α(0. 1 mg/ml),对照组向ARGP中注入等体积的生理盐水.将电极置于ARGP并发放高频刺激(20 Hz,0. 1 ms脉宽)引起窦率减慢,测得窦率减慢的大值作为ARGP 的功能指标,并将微电极插入 ARGP 记录其神经活性.在基础状态和干预30 min后,分别测定各组ARGP的功能和活性,并测定右心房和右肺静脉各位点的AF-TH. 结果 实验组在干预后高频刺激ARGP引起窦率减慢的百分比显著增大,且ARGP神经放电频率[(70 ± 6)次/min 比 (36 ±7)次/min,P<0. 01]和幅度[(0. 42 ±0. 08)mV 比 (0. 16 ±0. 06)mV,P<0. 01]均显著增大,右心房及右肺静脉各位点AF-TH降低;对照组以上指标无显著改变. 结论 TNF-α可显著提高心房自主神经节的活性和功能,并降低心房与肺静脉各位点的AF-TH.
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第61例:临床表现间断短暂意识丧失
患者女性,18岁,因"反复发作短暂意识丧失1月余"于2018年6月13日入院. 2018年5月中旬患者无诱因开始出现一过性意识丧失,至今共发作6次,分别如下:第1次(5月15日)上厕所下蹲后突发心悸、黑矇,数秒后出现意识丧失,无目击者,具体伴随症状及持续时间均不详,醒后未见小便失禁、未见摔伤,自觉头晕,伴恶心、呕吐,休息约10 min后好转.第2次(5月21日)晨起发现自己"尿床",同宿舍同学述夜间睡眠中听到患者异常呼吸音——"喘不上气",未见明显肢体抽搐,余伴随症状不详,持续时间不详.晨起仍自觉头晕,休息1 h后好转.第3次(5月28日)坐位时再次突发心悸、黑矇,随后出现意识丧失,身体向后仰倒,目击者诉可见其右上肢抖动、双眼向上凝视,约2 min后自行缓解,醒后自述头晕,休息半小时后好转.第4次(6月1日)宿舍站立行走时再次突发心悸、黑矇,后意识丧失,目击者述其身体向下软倒后头部向前碰击地面,不伴肢体抽搐、双眼凝视、小便失禁等.约1 min后自行转醒,自述有轻度头晕,头部摔伤,休息约数分钟后好转.第5次(6月4日)床边坐位时再次突发心悸、黑矇后意识丧失,无目击者,伴随症状及持续时间不详,醒后无摔伤、无小便失禁,自觉头晕,无乏力、肌肉酸痛等,休息十余分钟好转.
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从肿瘤学出发,浅谈肿瘤心脏病学的发展、现状与挑战
随着肿瘤患者寿命的逐步延长,在肿瘤治疗中出现的非肿瘤疾病正在引起肿瘤科医生的重视.其中,乳腺癌领域正在大力推广的"两全"管理模式——"全方位提升"和"全周期促进",将有望成为未来肿瘤防控新模式的参考模板.而正在蓬勃发展的肿瘤心脏病学,是其中至关重要的一部分,肿瘤科与心脏科的密切合作已刻不容缓.
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浅谈抗肿瘤药物的心血管毒性——从分子机制到临床治疗
抗肿瘤药物治疗可明显改善肿瘤患者的预后,但其不良反应发生率也较高,特别是抗肿瘤药物诱发的心血管毒性(cardiovascular toxicity,CTX).患者接受抗肿瘤药物治疗后数天至数年内可发生CTX.Ⅰ型CTX通常由蒽环类药物( anthracyclines, ANTs)和传统化疗药物所致,常伴有不可逆的心肌细胞损伤.Ⅱ型CTX一般为可逆性心肌功能障碍,多由新型生物制剂和靶向药物所致. CTX 的发生涉及多种机制,目前对氧化和亚硝化应激机制研究多,其中线粒体被认为是抗肿瘤药物诱导CTX的关键靶点.进行抗肿瘤治疗时,深入了解CTX机制对于有效地保护心脏并确保抗肿瘤疗效至关重要.
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肿瘤及其治疗中的血脂问题
2016 年1 月,美国肿瘤幸存者人数已达100万.随着肿瘤的早期检测和治疗手段的进展,未来20年肿瘤幸存者人数可增长一倍,因此需重视肿瘤患者的长期健康[1].肿瘤患者常合并其他疾病,约55%肿瘤患者至少合并一种疾病,而心血管疾病为常见合并症之一.高脂血症是动脉粥样硬化性心脏病的重要危险因素,癌症患者尤其是老年患者,常合并高脂血症;同时,癌症相关治疗可影响血脂代谢,进一步增加心血管事件风险.此外,研究证实脂质代谢与肿瘤发生和发展等多个过程密切相关:脂质代谢参与细胞多个活动过程,包括生长、增殖、分化、凋亡、炎症、运动和膜的稳定[2].大量证据证实高脂血症增加肿瘤总体风险,其与乳腺癌、前列腺癌和结肠癌等均相关.他汀类药物,即3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂,可降低总胆固醇(total cholesterol,TC)和低密度脂蛋白胆固醇( low density lipoprotein cholesterol, LDL-C) , 部分降低三酰甘油( triglyceride, TG)和升高高密度脂蛋白胆固醇( high density lipoprotein cholesterol, HDL-C) .但他汀能否降低肿瘤的发生率和肿瘤相关死亡风险,目前仍无结论.因此,对肿瘤患者进行血脂管理,降低肿瘤患者心血管事件风险,可为肿瘤的治疗提供新思路.
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癌症治疗与冠状动脉损伤
癌症患者并发心血管问题日益受到重视,其中冠状动脉疾病是常见的并发症之一.某种程度上,冠心病和癌症发病人群相同,两种疾病的发生率都随年龄增长而升高.生活方式中的危险因素也相同,如吸烟、糖尿病、肥胖及高血压等.Framingham危险评分不仅可预测冠心病,某些癌症的发生几率也同样升高[1].而合并冠心病使癌症患者的管理复杂化,同理,合并癌症也使冠心病患者的管理更为复杂.
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肿瘤药物治疗相关的心力衰竭:临床特点、监测及管理
中国已成为世界上老年人口多、老龄化发展速度快的国家之一.在老年性疾病中,心血管疾病和恶性肿瘤均为严重危害健康的慢性非传染性疾病.近年来,随着现代抗肿瘤治疗策略的日益发展,肿瘤患者的生存率逐步提高,《中国防治慢病中长期规划(2017—2025)》中也已将肿瘤纳入"慢性病"的行列.恶性肿瘤与心血管疾病之间不仅常伴有共同的危险因素,而且抗肿瘤治疗也可引起短期或长期心脏毒性,因此心血管事件已成为肿瘤幸存者第二大远期发病及死亡原因,甚至在某些肿瘤中,超过肿瘤本身或肿瘤复发所致死亡.肿瘤治疗相关的心血管事件中,心功能不全与心力衰竭是常见和严重的心肌损伤表现,显著影响肿瘤患者预后.本文对肿瘤治疗所致心力衰竭的临床特点、监测识别和治疗进展做一介绍,从而为肿瘤患者药物治疗相关心力衰竭的管理提供参考.
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原发性心脏血管肉瘤一例并文献复习
1 临床资料患者女性,29 岁,因"咳嗽、咳痰1 个月"于2016 年12月24 日入院.入院前1 个月患者出现咳嗽、咳痰,未予重视. 2016年12月24日因咳嗽、咳痰加重,伴活动后胸闷、气短,于我院门诊就诊,查体双肺呼吸音粗,心界略向两侧扩大,心率65次/min,律齐,各瓣膜未闻及病理性杂音.患者平车推入因体位原因拒绝行胸部X线片检查,遂行胸部CT提示右心房内占位,凸向右室,考虑纤维瘤或黏液瘤;双肺多发小片状影;超声心动图示右房、右室及部分右室流出道团块样异常回声,大小约89 mm×54 mm×43 mm,考虑新生物(图1);心脏磁共振成像示右心房巨大占位性病变,大小95 mm×74 mm×45 mm.遂以心脏占位收入院.既往体健,无肿瘤及相关疾病家族史.入院查体:体温:36. 6 ℃,脉搏60次/min,呼吸19次/min,血压120/70 mmHg. PS体力状况评分:2分,NRS疼痛评分:2分.浅表淋巴结未触及肿大,颈动脉无充盈,肝颈静脉回流征( -).胸廓对称无畸形,呼吸运动一致,双肺叩诊呈清音,双肺听诊呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,未闻及胸膜摩擦音.心前区无异常隆起及反常搏动,心尖搏动位于左锁骨中线外1. 5 cm,第5肋间处,未触及细震颤,心界略向两侧扩大,心率60次/min,律齐,各瓣膜未闻及病理性杂音.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
