中国心血管杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Medicine 중국심혈관잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 天津医科大学
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 80-928
- 国内刊号： 1007-5410
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心肌梗死患者ALOX5AP基因SG13 S114T/A和SG13589G/A多态性研究
目的 探讨中国汉族人群中的ALOXSAP基因SG135114T/A和SG13589G/A多态性与心肌梗死的关系.方法 应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对95例急性心肌梗死(AMI)患者和114名健康对照者外周血提取的DNA样本,进行SG135114T/A和SG13S89G/A点突变分析,对突变型进行DNA测序验证.结果 SG13S114T/A及SG13S89G/A单核苷酸多态位点基因频率在AMI组和对照组与HapMap报道数据差异无统计学意义.基因多态性与心肌梗死发病情况的相关情况:SG13S114A/A(OR=1.264,95%可信区间:0.637～2.510,P=0.45);SG13S114A/T(OR=1.127,95%可信区间:0.670～1.897,P=0.20);SG13S114T/T(OR=0.745,95%可信区间:0.424-1.311,P=1.04).结论 无显著证据表明ALOXSAP基因SG13S114T/A和SG13S89G/A多态性与心肌梗死发病风险有密切相关性.
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幽门螺杆菌感染对冠心病患者氧化低密度脂蛋白及颈动脉硬化的影响
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对冠心病患者氧化低密度脂蛋白(oxLDL)及颈动脉硬化的影响及其可能的发病机制.方法 选择2006年12月至2007年12月冠心病住院患者159例,其中男115例,女44例,年龄30～88岁,平均(63±10)岁,近期无感染性疾病及慢性炎症性疾病,有典型的心绞痛病史及心电图的改变,冠状动脉造影均显示至少1支冠状动脉管腔内径狭窄≥50%.采用呼气试验来检测患者是否感染Hp,并根据结果将冠心病患者分为3组:阴性感染组,轻度感染组和重度感染组,使用彩色超声检测患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)及颈动脉斑块,同时测定血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)、尿酸、纤维蛋白原、oxLDL和血脂水平.结果 3组间胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、hsCRP及oxLDL水平比较,差异均有统计学意义(均为P＜0.05),且在重度感染组水平高;阴性感染组、轻度感染组和重度感染组IMT分别为(0.91±0.21)mm、(1.03±0.40)mm和(1.21±0.51)mm,3组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Hp感染能增加冠心病患者颈动脉粥样硬化的风险,并且重度感染可能会伴随更高的风险,Hp感染可能通过影响脂质代谢、加速LDL氧化和激活炎症反应来促进颈动脉粥样硬化发展.
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院前心电图对ST段抬高型心肌梗死患者进门至再灌注时间的影响
目的 观察院前12导联心电图对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者进门至再灌注时间的影响.方法 多中心现况调查2006年1～12月期间就诊于北京市19所医院并接受再灌注治疗的急性STEMI患者.根据有无院前心电图分为有心电图组和无心电图组.结果 635例患者中,接受直接经皮冠脉介入治疗(PPCI)者506例(79.7%),其中有心电图者211例(41.7%),无心电图者295例(58.3%);接受溶栓者129例(20.3%),其中有心电图者46例(35.7%),无心电图者83例(64.3%).院前心电图可显著缩短进门-球囊扩张时间(中位数120 min比150 min;P<0.01),而对进门.溶栓时间(中位数,74 min比93 min;P=0.168)无影响.有心电图组进广90 min内完成球囊扩张的比例显著高于无心电图组(24.6%比15.9%,P=0.017).无论接受何种再灌注治疗,院前心电图对住院病死率无影响.结论 院前心电图可显著缩短STEMI患者的进门-球囊扩张时间.应进一步提高院前心电图完成率.
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房室同步起搏治疗肥厚型梗阻性心肌病临床疗效观察
目的 观察房室同步起搏治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)的临床效果及血流动力学变化.方法 14例药物难治性HOCM患者.因行冠状动脉造影检查确定不适合行化学消融治疗而植入DDD起搏器.评价术后临床症状、心功能改善情况,用超声心动图检测术后2周、≥1年的心脏结构及血流动力学参数.结果 平均随访(2.1±1.3)年,所有患者存活.5例临床症状消失,7例明显改善,1例无改善亦未加重,1例无改善终行外科手术.NYHA心功能由(2.64±0.74)级改善达到(1.57±0.65)级(P<0.01).超声检查结果显示:静息LVOTG术后2周下降了49.18%,术后1年下降了71.65%(P<0.001),IVS亦有减小趋势(20±4比18±4,P=0.006),但LVPW、LVEDD、LAD、LVEF无明显改变.结论 房室同步起搏治疗可明显缓解HOCM患者临床症状,显著降低LVOTG,长期起搏可使室间隔厚度有减小趋势.房室同步起搏治疗可作为不适合化学消融治疗的HOCM患者另一种有效选择.
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心脏康复对稳定型心绞痛患者预后的影响
目的 探讨心脏康复对稳定型心绞痛(SAP)患者预后的影响.方法 139例SAP患者随机分成心脏康复治疗组(66例)和对照组(73例),心脏康复组进行踏车运动和常规药物治疗4个月,对照组实行常规药物治疗.测定试验前后血浆C-反应蛋白(CLIP)、白介素-6(IL-6)、血栓素A2(TXA2)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并随访两组间心血管事件的发生率.结果 两组治疗后较治疗前血浆CRP、IL-6、TXA2、LDL-C水平均有下降;心脏康复组血浆CRP、IL-6水平较常规药物治疗组下降更明显(均为P＜0.05);两组治疗后均随访1年,心源性死亡、再次急性心肌梗死的发生率差异无统计学意义;心脏康复治疗组需血运重建者更少(6.3%比20.0%)(P＜0.05).结论 心脏康复对SAP患者预后有明显改善;减轻炎症反应可能是改善SAP患者预后的一个重要机制.
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多种因素对呼吸困难住院患者脑利钠肽水平的影响
目的 探讨不同临床指标对伴呼吸困难的住院患者血清脑利钠肽(BNP)水平的影响.方法 回顾性分析2008年1月至2009年1月以呼吸困难为主要表现的住院患者327例,收集病史以及呼吸困难时白细胞、血红蛋白、肾功能、总胆红素、白蛋白、血氧分压、左心室射血分数、下腔静脉内径和肺动脉收缩压等临床资料,多元回归分析探讨上述指标对BNP水平的影响.结果 左心室射血分数、肾功能、肺动脉收缩压、白蛋白、总胆红素、下腔静脉宽度及血红蛋白对BNP水平均有独立影响,其中重要的影响因素是左心室射血分数和肾功能,不同肾小球滤过率(GFR)时,BNP水平不同,肺动脉收缩压对BNP有轻度影响,其余指标虽有统计学意义,但临床意义不大.年龄、性别、白细胞及血氧分压水平对BNP无明确影响.结论 在解读BNP数值时,需计算患者的GFR值,并结合患者的具体临床情况,得出真实可靠的结论.
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多种无创检测方法评价糖尿病患者早期动脉硬化
目的 多种无创检测方法联合评价2型糖尿病(DM)患者早期动脉硬化情况.方法 无并发症的DM患者30例,对照组27例,行颈动脉内膜中层厚度(IMT)、踝臂指数(ABI)、肱踝脉搏波传导速度(baPWV)、压力波增强指数(AI)及血管回声跟踪技术(ET技术)检查,比较两组动脉硬化参数及其相关性.结果 DM组及对照组IMT、ABI均在正常范围,且差异无统计学意义(均为P＞0.05);左右两侧baPWV[(1449±232)cm/s比(1291±171)cm/s,(1452±222)cm/s比(1280±178)cm/s;P＜0.01]及ET技术中压力-应变弹性系数(Ep)[(137±51)kPa比(101±34)kPa,P＜0.01]、硬化参数(β)[(10.6±4.2)比(8.2±2.7),P＜0.05]、单点脉搏波传导速度(PWVβ)[(7.0±1.2)m/s比(6.1±1.0)m/s,P＜0.01]在DM组均明显高于对照组.DM组动脉硬化的发生率较对照组升高[67%(20/30)比26%(7/27),P＜0.01];Ep、PWVβ分别与左右两侧baPWV呈正相关.结论 DM患者动脉硬化发生率较对照组明显增加;ET技术中Ep、β、PWVβ与baPWV均可敏感地反映糖尿病患者早期动脉硬化.
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急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗围术期应用重组人脑利钠肽后脑利钠肽和肌酸激酶同工酶变化及安全性观察
目的 观察急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中及术后静脉应用重组人脑利钠肽(rhBNP)48 h后血浆脑利钠肽(BNP)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的变化及rhBNP的安全性.方法 选择70例AMI患者,随机分为rhBNP治疗组(A组)和生理盐水对照组(B组).两组患者均行直接PCI术,A组:PCI术中及术后静脉应用rhBNP,先按1.5μg/kg负荷剂量静脉推注(>3 min),后按0.01μg·kg-1min-1静脉滴注,持续48h;B组:PCI术中及术后应用生理盐水静脉滴注同期对照.同时观察静脉应用过程中患者有无血压下降、头痛、腹部不适、恶心呕吐等.两组在PCI术前、术后检测血浆BNP及CK-MB浓度.结果 (1)B组血浆BNP浓度高峰在PCI术后24 h出现.在PCI术后156 h两组血浆BNP浓度[B组(137±24)ng/L,A组(115±35)ng/L]差异有统计学意义(P=0.023).(2)A组术后60 h CK-MB较B组明显降低(P<0.05).(3)相关分析显示,BNP与性别(r=0.303,P=0.024)、年龄(r=0.522,P<0.001)呈正相关,与体质量(r=-0.504,P<0.001)、左心室射血分数(LVEF)(r=-0.317,P=0.032)呈负相关.(4)A组在应用rhBNP中出现不良反应14例,B组为16例,差异无统计学意义(P=0.784).结论 AMI患者PCI围术期应用rhBNP安全可行;应用rhBNP可能减轻心肌损伤;血浆BNP浓度女性较男性高,与年龄呈正相关,与体质量、LVEF呈负相关.
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负荷剂量双重抗血小板药物对老年急性冠状动脉综合征患者血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa及P选择素表达的影响
目的 探讨负荷剂量氯吡格雷与阿司匹林联合应用对老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板膜表面糖蛋白表达率的影响.方法 2周内未曾服用抗血小板药物的32例老年ACS患者给予负荷量双重抗血小板药物氯吡格雷与阿司匹林,在入院时、服药2 h及4 d后运用流式细胞仪测定体外经二磷酸腺苷(ADP)及花生四烯酸共同活化的血小板膜表面糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)及P选择素的阳性表达率,并观察其变化.结果 入院时GPⅡb/Ⅲa及P选择素的阳性表达率为57%±16%与60%±9%,服药后2 h时为44%±14%与56%±16%,4d时为43%±14%与40%±17%.服药2 h及4 d后血小板GPⅡb/Ⅲa下降明显,与人院时相比差异有统计学意义(P<0.05);P选择素服药2 h时与人院时比较差异无统计学意义(P>0.05),但服药4 d后与2 h及入院时比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 负荷量氯吡格雷与阿司匹林联合应用可以快速降低老年ACS患者血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达率;GPⅡb/Ⅲa可以较好地直接反映负荷量氯吡格雷与阿司匹林联合应用对血小板活化功能的影响.P选择素在血小板膜表面的表达率与GPⅡb/Ⅲa不同步,可能不是理想的血小板活化的早期标记物.
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多普勒超声对老年人下肢自发性动静脉瘘的诊断价值
目的 探讨老年人下肢自发性动静脉瘘的多普勒超声特点及其诊断价值.方法 回顾性分析经数字减影血管造影技术诊断为自发性动静脉瘘的15例下肢动脉粥样硬化老年患者,通过彩色多普勒超声观察伴行动静脉之间有无瘘口和分流血流,并对血流频谱进行分析.结果 15例自发性动静脉瘘患者后经手术证实均患有下肢动脉粥样硬化13例,其中(1)二维超声显示10例相邻动静脉之间存在瘘口,与13例术后结果比较,诊断符合率76.9%.(2)彩色多普勒(CDFI)显示12例相邻动静脉(或瘘口)局部出现"五彩镶嵌"血流,脉冲多普勒(PW)于瘘口处探及高速低阻动脉血流,与术后结果比较诊断符合率92.3%(12/13).结论 彩色多普勒超声方便、快捷、无创,可作为老年人下肢自发性动静脉瘘首选检查方法.
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常规药物与联合曲美他嗪治疗充血性心力衰竭的临床观察
目的 观察曲美他嚷对充血性心力衰竭(CHF)患者心功能影响.方法 80例病情稳定的CHF患者(NYHAⅡ～Ⅳ级),随机分为两组:对照组(40例,采用心力衰竭常规药物治疗)和治疗组(40例,常规药物治疗+曲美他嗪20 mg,3次/d),治疗6个月.治疗前后观察心力衰竭症状和体征,测定左心室射血分数(LVEF)、左心室质量指数(LVMI)和左心室舒张末期内径(LVEDD),记录NYHA分级和心功能等指标的变化.结果 入选前两组基线资料有可比性,治疗后曲美他嗪组的心功能改善的总有效率为95.0%,对照组为52.5%;曲美他嗪组LVMI[(106.7±13.6)g/m2]低于对照组[(136.7±14.8)g/m2],曲美他嗪组LVEF(51.4%±6.9%)高于对照组(43.6%±7.7%)(均为P＜0.05).未见明显不良反应.结论 在常规心力衰竭治疗基础上加用曲美他嗪,能改善CHF患者的心脏收缩功能.安全性好.
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年龄对接受急诊冠状动脉介入术治疗急性ST段抬高心肌梗死患者预后的影响
目的 评价年龄对接受急诊冠状动脉介入治疗(PCI)老年急性ST段抬高心肌梗死患者临床预后的影响.方法 221例接受了急诊直接PCI治疗急性ST段抬高心肌梗死患者纳入本研究,根据年龄分为3组:<65岁组(107例)、65-74岁组(74例)和≥75岁组(40例),收集基线资料包括年龄、性别、胸痛时间、心肌梗死部位、术前Killip分级、梗死相关血管、冠脉病变血管支数、支架类型、出院前左心室射血分数(LVEF)、心肌酶峰值、血红蛋白、血肌酐、血糖、冠心病危险因素(吸烟、肥胖、高血压、糖尿病和高血脂),临床随访平均(16.7±11.3)个月(6～38个月),主要不良心脏事件(MACE)发生36例.结果 多因素Logistic回归分析显示,出院前LVEF是随访期总MACE发生的独立预测因素(P=0.0057).在65-74岁组和≥75岁组中单支血管病变所占比例明显低于<65岁组(P=0.0001);而在65～74岁组和≥75岁组中其双支病变、三支病变所占比例高于<65岁组(P=0.0618,P=0.0340).在65～74岁组和≥75岁组中Killip分级(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级)的比例明显高于<65岁组(P=0.0052);而在65～74岁组和≥175岁组中LVEF明显低于<65岁组(P=0.0493);在65～74岁组和≥75岁组中高血压的比例明显高于<65岁组(P=0.0162).随着年龄增长,随访期间MACE发生率明显增高,在<65岁组为10.28%、65～74岁组为16.22%、≥75岁组为32.50%(P=0.0051),差异有统计学意义.结论 在接受急诊冠状动脉介入治疗的老年急性ST段抬高心肌梗死患者,MACE发生率随年龄增长而增高,年龄、多支血管病变、Killip分级和LVEF可能影响其预后.
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无冠窦起源房性心动过速的电生理特点及射频消融治疗五例分析
目的 研究无冠窦起源房性心动过速(房速)的电生理特点.方法 5例无冠窦起源房速患者,其中男性2例,女性3例,年龄37～68岁.观察心动过速时P波形态,心内标测心房早激动部位,并行射频消融治疗.结果 5例无冠窦起源房速的周长平均为(363±44)ms.P波形态主要表现为在Ⅱ、Ⅲ和aVF导联上直立和双向,aVR导联倒置,在aVL导联上全为正向.胸前导联中,V1～V2为负正双向,V1～V5为负正双向或正向,V6为正向.5例患者均于无冠窦内成功消融,术后随访6个月均未见复发.结论 无冠窦起源房速P波形态的特征可能为右胸导联先负后正,下壁导联直立或双向.此类房速的射频消融安伞有效.
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原发性高血压患者尿微量白蛋白、超敏C反应蛋白、红细胞体积分布宽度间关系及临床意义
目的 探讨原发性高血压患者尿微量白蛋白(MAU)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、红细胞体积分布宽度(RDW)间关系及MAU危险因素.方法 选择原发性高血压患者111例,按血压分级分为3组,高血压1级组14例,2级组42例,3级组55例.检测患者三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆同醇(HDL-C)、hs-CRP、RDW、MAU、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、糖化血红蛋白(HbAlc)、腰臀比(WHR)、体质量指数(BMI),询问高血压病程,调查有无吸烟、饮酒、糖尿病、冠心病病史等危险因素.结果 3组比较,年龄、TC、TG、LDL-C、HDL-C、高血压病程、Scr、BUN、HbA1c、WHR、BMI、性别、吸烟、饮酒、糖尿病、冠心病病史差异均无统计学意义;而3组间MAU、hs-CRP、RDW差异均有统计学意义,高血压3级组较1级、2级组明显升高[MAU:高血压1级组:(6.00±4.87)mg/24 h,2级组:(7.37±5.86)mg/24 h,3级组:(10.80±7.24)mg/24 h;hs-CRP:高血压1级组:(1.11±0.48)mg/L,2级组:(0.90±0.35)mg/L,3级组:(1.49±0.79)mg/L;RDW:高血压1级组:(12.09±0.57)CV%,2级组:(12.20±0.69)CV%,3级组:(12.51±0.47)CV%,均为P＜0.05];hs-CRP与MAU、RDW均呈正相关(r=0.336,P=0.002;r=0.269,P=0.042),MAU与RDW亦呈正相关(r=0.278,P=0.044);Logistic多元回归分析显示,Scr(OR=1.131,P=0.032)、hs-CRP(OR=4.752,P=0.048)、RDW(OR=9.888,P=0.028)、糖尿病(OR=29.398,P=0.009)进入回归方程,是MAU的独立危险因素.结论 原发性高血压患者MAU、hs-CRP、RDW互为相关,血Scr、hs-CRP、RDW和糖尿病是高血压患者MAU的独立危险因素.MAU用于评估高血压患者发生肾脏并发症的危险程度及其治疗效果具有重要意义.
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糖尿病与无症状心肌缺血筛查
目前2型糖尿病已成为全球第三大非传染性疾病,国际糖尿病联盟估计全球糖尿病患者2007年已达2.5亿,预计2025年将达3.8亿.在中国,2007年2型糖尿病的患者约为3980万,2025年预计将达5930万[1].
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Notch信号与心脏发育
Notch信号是一条保守的信号传导途径,它广泛表达于从无脊椎动物到哺乳动物等各种生物体内.Notch信号决定着一些胚胎发育过程中的关键进程,例如:决定细胞分化命运,影响胚胎的形成,以及促进细胞的增殖与分化[1].
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高糖上调内皮细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达的作用机制
目的 探讨高糖上调内皮细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的作用机制.方法 高浓度葡萄糖(20 mmol/L)处理分离培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),以2'-7'-二氯荧光索双醋酸盐(DCFH-DA)标记流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS).Western blot分析细胞内抑制性蛋白κB(IκB)和核转录因子-κS(NF-κB)蛋白表达和磷酸化水平.免疫荧光法检测NF-κB的活化.结果 高糖处理HUVECs后,伴随ROS的显著升高,IκB蛋白明显下调,磷酸化的IκB和NF-κB均增多,使NF-κB移位至细胞核内,导致ICAM-1、VCAM-1的表达明显增强.结论 高糖通过刺激ROS的产生和NF-κB的活化上调内皮细胞ICAM-1和VCAM-1黏附因子的表达.
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血管紧张素受体在内皮祖细胞凋亡中的作用
目的 探讨在高浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致内皮祖细胞(EPCs)凋亡中,AngⅡ受体(angiotensin receptor,AT)的作用.方法 采集人脐静脉血,用6%羟乙基淀粉沉降和密度梯度离心法联合分离脐带血中的单个核细胞,培养7 d,采用免疫荧光法和免疫组化法鉴定EPCs,收集贴壁细胞,加入不同浓度的AngⅡ(10-4,10-6、10-8mol/L),干预一定时间(12、24、48 h);加入浓度10-6mol/L的AngⅡ,用AT受体拮抗剂干预后,分别观察各组EPCs的凋亡率.结果 AngⅡ可明显促进EPCs凋亡,与对照组(3.82%±0.10%)比较,EPCs凋亡指数随AngⅡ浓度的增高而升高(10-6mol/L:18.54%±0.97%;10-4mol/L:25.30%±0.99%,均为P<0.05),且呈时间依赖性;单用AT1受体拮抗剂氯沙坦对细胞的凋亡无明显作用(P>0.05),单用AT2受体拮抗剂PD123319有抑制作用(P<0.05),两者合用时,抑制作用明显(P<0.01).结论 高浓度AngⅡ可引起EPCs凋亡.氯沙坦对AngⅡ介导的EPCs凋亡影响较小,PD123319则可部分抑制AngⅡ诱导的凋亡,两者合用时抑制凋亡作用明显.
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PKC/CPI-17通路对冠状动脉旁路移植术桥血管张力的影响
目的 观察PKC/CPI-17通路对冠状动脉旁路移植术(CABG)中不同类型桥血管张力的影响,探讨其对糖尿病桥血管痉挛的作用.方法 使用体外血管环灌流的方法,观察基础状态下及蛋白激酶C(PKC)激动剂(PMA)和抑制剂(Cal-C)灌流条件下,去甲肾上腺素(PE)和乙酰胆碱(Ach)介导的废弃桥血管张力的变化.比较糖尿病组和非糖尿病组桥血管上述张力变化,并以Western blot的方法评价两组患者桡动脉(RA)桥血管PKC、CPI-17蛋白表达的差异.结果 RA、大隐静脉(GSA)对PE收缩反应强于乳内动脉(IMA)(P<0.01,P<0.05);PMA使PE诱导的RA收缩作用增强,Cal-C使PE诱导的RA收缩作用减弱.糖尿病组RA对PE大收缩反应[(3.78±0.62)g]明显强于非糖尿病组[(3.21±0.75)g,P<0.05].且糖尿病组RA和IMA中PKC、CPI-17蛋白表达显著上升(P<0.05).结论 PKC/CPI-17通路在CABG术桥血管痉挛中发挥重要作用,糖尿病通过影响该通路的表达影响桥血管痉挛.
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肌细胞增强子2A基因突变对血管内皮细胞增殖的影响
目的 探讨肌细胞增强子(MEF)2A基因突变对血管内皮细胞增殖的影响.方法 采用人脐静脉内皮细胞,分别转染pcDNA3.0-GFP质粒(对照组)、野生型MEF2A质粒(野生型组,WT组)、21碱基缺失MEF2A质粒(△21突变组,△21组)和MEF2A siRNA片段(siRNA组).应用细胞免疫荧光法检测MEF2A蛋白定位,MTT法测定内皮细胞增殖情况.结果 绿色荧光蛋白结果与Flag抗体检测显示MEF2A基因成功转染,内皮细胞转染效率可达70%.与WT组比较,△21组MEF2A突变蛋白表达水平无显著变化,但其定位由核内转变为胞浆,siRNA组则使MEF2A蛋白表达下降80%.与WT组MEF2A转染相比,△21组和siRNA组脐静脉内皮细胞增殖率均显著下降(36.2%和63.6%,均为P<0.01).结论 MEF2A基因可调节内皮细胞的增殖,其作用机制可能与MEF2A在细胞核内的定位相关.
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阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖和细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路的影响
目的 观察阿托伐他汀钙对血管紧张素Ⅱ的促人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖和其诱导的平滑肌细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路的干预作用.方法 用组织贴块法培养的第2～4代人肠系膜动脉平滑肌细胞作为实验标本;以四甲基偶氮唑盐(MTT)法比色测定各组平滑肌细胞增殖率;流式细胞仪检测被双氢乙酰乙酸-二氯荧光黄(DCFH-DA)标记的细胞内活性氧;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测细胞内p22phox蛋白mRNA的表达变化.结果 (1)与空白对照组比较,加入血管紧张素Ⅱ药物组的细胞增殖率、细胞内活性氧物质生成量、细胞内p22phox mRNA的表达均明显增高(P<0.01).(2)与浓度为10-6moL/L血管紧张素Ⅱ孵育组比较,血管紧张素Ⅱ和阿托伐他汀钙共孵育组的细胞增殖率[阿托伐他汀组(0.242 ±0.018)比血管紧张素Ⅱ组(0.359±0.024),P<0.01]、细胞内活性氧[阿托伐他汀组(130±29)比血管紧张素Ⅱ组(180±34),P<0.01]、细胞内p22phox蛋白mRNA的表达[阿托伐他汀组(0.47±0.07)比血管紧张素Ⅱ组(0.71±0.05),P<0.01]均降低.结论 阿托伐他汀钙可以部分抑制血管紧张素Ⅱ的促人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖和其诱导的细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路的作用.
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老年患者人工心脏起搏器囊袋早发感染二例
1 临床资料病例1 女性69岁,2006年5月因"阵发性心悸半年余,加重1 d"入院.多次检查动态心电图符合Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞改变,长RR间期为2.26 s.人院完善检查后植入法国ELA公司生产的Symphony DR2550型起搏器.术程顺利,术后左氧氟沙星预防感染,3 d后患者出现消化道不适,改用阿奇霉素.
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地尔硫(卓)对主动脉夹层合并重度高血压的急诊内科处理23例分析
目的 评价静脉使用地尔硫(卓)对主动脉夹层合并重度高血压的急诊处理效果.方法 对23例主动脉夹层患者给予静脉使用地尔硫(卓),观察用药前和用药后5、10、20、30、60、120 min、6h的心率和血压变化.结果 患者在用药后,血压明显下降,心率明显减慢,原有症状缓解,总有效率为87%.未见明显不良反应.结论 地尔硫(卓)不良反应少,能快速降低血压、减慢心率,可用于主动脉夹层急诊处理.
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高尿酸血症与心血管疾病
高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)与心血管疾病的相关性近年来受到人们的高度关注.一方面,患HUA的人群数量增加,另一方面,尿酸曾经被认为只是一个代谢相关因子.但后来很多研究提示,HUA是心血管疾病的危险因素.
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临床上处理无症状高尿酸血症合并心血管疾病的原则?
答:新近发表的<无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识>提供了治疗建议:首先高尿酸血症的治疗目标值为血尿酸<357μmol/L(6mg/dl),当血尿酸值>7mg/dl时,应进行治疗性生活方式干预;
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高尿酸血症对心血管系统不利作用的机制是什么?
答:高尿酸血症对心血管系统不利作用的机制目前并不十分清楚.基础实验研究提示,高尿酸血症可促进血小板活化、黏附、促进血凝、促进炎症、促进氧化,造成细胞损害、血管内皮细胞功能障碍,导致动脉粥样硬化的进展.
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经皮主动脉瓣置换术
退行性主动脉瓣狭窄是老年人常见的心脏瓣膜病,其传统的治疗方法主要是外科主动脉瓣置换术,该手术已成为国外主动脉瓣病外科治疗总数中高居第一的瓣膜手术.外科手术采用胸部正中切口,在体外循环和心脏停搏状态下进行,手术创伤大、出血多、住院时间长.
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汇聚心脏病学前沿声音探索预防诊治新思路——2010东方心脏病学会议
2010年5月的上海风和日丽,阳光明媚.世博会张开热情的双臂拥抱世界,在上海国际会议中心隆重召开的"第四届东方心脏病学会议"(The 4th Oriental Congress of Cardiology,OCC 2010)盛况空前.
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