75岁及以上不同性别老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后的预后分析

目的：探讨不同性别的老年冠心病患者行经皮冠状动脉介入治疗( PCI)后,短期及1年期预后的差异。方法前瞻性连续纳入行PCI治疗的75岁以上老年患者1105例,其中男性739例,女性366例。比较两组患者的临床基线特征、手术结局及临床预后。结果老年男性患者的吸烟率(20.3%比5.7%,χ2=39.670)、心肌梗死病史(27.9%比19.9%,χ2=8.156)及肌酐异常比例(20.2%比10.9%,χ2=14.718)均高于女性(均为 P ﹤0.01)；而老年女性患者的高血压患病率(73.2%比65.8%,χ2=6.284, P ﹤0.01)、血红蛋白异常比例(20.5%比15.8%,χ2=3.702, P =0.054)均高于男性。老年男性患者采用血管内超声的比例高于女性(5.8%比1.9%,χ2=8.645,P﹤0.01),选用桡动脉路径的比例也高于女性(79.6%比73.2%,χ2=5.642,P=0.02)。老年女性患者的院内净不良临床事件率显著高于男性(7.7%比3.9%,χ2=6.946,P﹤0.01),主要源于穿刺点相关的大出血事件率的差异(3.0%比0.5%,χ2=11.100,P﹤0.01)。老年男性与女性患者1年期主要不良心血管事件率差异无统计学意义(6.2%比7.9%,χ2=1.117,P=0.29)；同时1年期的死亡、心肌梗死、靶血管重建事件率差异也无统计学意义(均为P﹥0.05)。结论行PCI治疗的老年女性患者院内净不良临床事件率高于男性患者,主要为穿刺点相关的大出血事件的差异。对老年女性患者的穿刺点进行有效管理是提高PCI质量的重要方式。

慢性阻塞性肺疾病患者右心功能的评估

目的：应用超声心动图评价慢性阻塞性肺疾病( COPD)患者右心功能,探讨不同肺功能损坏程度的COPD患者右心结构和功能的变化。方法将85例COPD患者行肺功能测定后根据疾病严重程度分为3组：轻度组36例,中度组33例,重度组16例。同时选取60名健康成人为对照组。所有受试者行超声心动图检查,比较4组之间的右心房、室大小指标、右心室舒张及收缩功能指标、肺动脉压指标的差异。结果 COPD轻度组患者仅有右心室基底径、三尖瓣反流( TR)大压差及肺动脉收缩压( PASP )大于对照组[(3.28±0.71) cm 比(3.20±0.79) cm,(22.22±1.76) mmHg 比(18.31±2.17)mmHg,(35.63±2.25) mmHg比(23.83±2.56) mmHg,均为 P ﹤0.01]。与对照组、COPD轻度组和中度组比较,重度组的E/E'增大(7.79±1.73比5.04±1.78、5.37±1.19和5.64±1.81,均为 P ﹤0.01),右心室面积改变分数、三尖瓣环平面收缩移位降低[29.11%±8.41%比38.38%±9.45%、37.41%±8.49%和35.98%±10.59%；(18.08±4.62) cm比(22.37±4.09) cm、(21.09±2.46)cm和(20.71±4.82)cm,均为P﹤0.01]。 COPD患者3组间右心室基底径、TR大压差及PASP差异均有统计学意义[(3.28±0.71)cm比(4.58±0.57)cm比(4.92±0.80)cm；(22.22±1.76)mmHg比(31.00±8.51) mmHg比(49.00±7.45) mmHg；(35.63±2.25) mmHg比(40.17±2.97)mmHg比(59.00±2.54)mmHg,均为P﹤0.01],且随肺功能恶化而增大。结论 COPD患者随着肺功能的恶化,肺动脉压进行性升高,首先出现右心结构的改变,进而出现右心室心肌的舒张及收缩功能下降,且右心室舒张功能不全出现于明显收缩功能不全之前。

血管迷走性晕厥伴高血压患者的临床分析

目的：分析伴高血压的血管迷走性晕厥( VVS )患者的临床特点。方法纳入出院诊断为VVS伴高血压的30例患者与单纯诊断VVS的30例患者,对比其临床特点。结果伴或不伴高血压的VVS患者的一般资料、实验室指标间差异均无统计学意义(均为P﹥0.05),伴高血压的VVS患者平卧位血压显著高于不伴高血压的VVS患者[平卧位收缩压：(140±21) mmHg 比(113±11) mmHg；平卧位舒张压：(87±10) mmHg 比(73±8) mmHg；平卧位脉压：(53±13) mmHg 比(41±7) mmHg,均为P﹤0.05]。倾斜后两组之间血压变化差异无统计学意义( P﹥0.05)。在治疗方面,80%伴高血压的VVS患者需服用降压药物控制血压达到稳定状态。伴或不伴高血压的VVS患者中分别有11例(36.7%)和4例(13.3%)服用β受体阻滞剂进行治疗,差异有统计学意义(P=0.036),服或不服用β受体阻滞剂的VVS患者在年龄、性别、入院时心率、病程、晕厥发作诱因及晕厥先兆、发作次数、持续时间等方面差异均无统计学意义(均为P﹥0.05)。结论对伴高血压的VVS患者制定合理的降压和综合治疗方案至关重要。β受体阻滞剂作为目前治疗VVS的基本药物,其价值和特异性尚需扩大样本进一步研究。

人主动脉瓣膜钙化过程中Th17/Treg细胞比率的变化

目的：研究Th17/Treg细胞是否参与主动脉瓣膜钙化及其与瓣膜钙化发生相关的可能机制。方法人主动脉瓣膜组织分为3组(n=10)：(1)对照组：瓣膜来自扩张型心肌病需心脏移植的受体,排除瓣膜组织病理改变者；(2)纤维化组：瓣膜来自严重主动脉瓣膜钙化需瓣膜置换术者,取远离瓣膜钙化部位,纤维化增生组织,排除风湿热及心内膜炎病史者；(3)钙化组：瓣膜来源同纤维化组,取瓣膜明显钙化组织。分别进行von kossa染色、免疫组织化学分析,用于进一步指导瓣膜组织分组；RT-PCR分析,检测瓣膜组织内Th17/Treg细胞浸润情况。结果对照组无Th17/Treg细胞浸润；纤维化组Th17细胞浸润明显高于钙化组(0.904±0.079比0.445±0.057,P﹤0.01)；钙化组Treg细胞浸润明显高于纤维化组(0.900±0.058比0.396±0.032,P﹤0.01)。结论主动脉瓣膜钙化与纤维化组织中Th17/Treg细胞比率不同,调控Th17/Treg细胞分化趋势或许可以干预主动脉瓣膜钙化进程。

嗜铬细胞瘤/副节瘤患者心血管表现的临床分析

目的：探究嗜铬细胞瘤/副节瘤( PH/PGL)患者中心血管异常的发生率、表现形式、临床转归与其发生机制。方法入选2010年10月至2013年4月期间就诊于北京协和医院的78例PH/PGL患者,记录患者临床症状、血压、心率、心肌酶、心力衰竭标记物、心电图、超声心动图表现及24 h尿儿茶酚胺水平,并进行分析。结果(1)78例患者中,66例(84.6%)有高血压,3例(3.8%)病程中有低血压病史。45例(57.7%)存在心脏损害,包括急性左心功能不全3例(3.8%),心肌酶与心电图ST-T段动态变化6例(7.7%),左心室射血分数下降6例(7.7%),其中5例随访恢复正常,心律失常30例(38.5%),左心室肥厚25例(32.1%)。(2)以有无左心室肥厚将高血压PH/PGL患者分为两组,两组高血压病程、表现为持续与阵发性血压升高比例、血压水平差异无统计学意义,肥厚组24 h尿去甲肾上腺素[435(61~766)μg/24 h比110(35~242)μg/24 h,U=320,P﹤0.01]、肾上腺素[3.51(3.01~4.53)μg/24 h比2.88(2.32~3.89)μg/24 h,U=337,P=0.02]显著高于无肥厚组。结论 PH/PGL可引起多种心血管损害,少数出现左心室射血分数下降,大多可逆。

上皮细胞钠离子通道β亚单位基因SCNN1B多态性与原发性高血压的关系研究

目的：研究上皮细胞钠离子通道β亚单位基因SCNN1 B羧基端单核苷酸多态性与北京市汉族高血压家系原发性高血压的关系。方法在北京市汉族常住人群中纳入原发性高血压家系108个(433人),分成高血压患者组(229人)、高血压患者第一代和第二代亲属(血压正常)组(118人)和高血压患者配偶(血压正常)组(86人)。检测生化指标及心电图 Sv1+Rv5数值,并分析SCNN1B基因13号外显子及两翼部分单核苷酸多态性。结果在SCNN1B基因13号外显子的两翼部分符合小等位基因频率≥5%的位点只有两个即rs3743966(A/T)、rs34618783(A/G)。3组间比较,高血压组的 AA/rs3743966基因型频率明显高于其他两组(55.5%比44.9%和32.6%,χ2=13.768,P﹤0.01),TT基因型频率明显低于其他两组(9.6%比15.3%和38.3%,χ2=37.205,P ﹤0.01)。 rs34618783位点基因型频率在3组间比较,差异无统计学意义。 TT/rs3743966纯合子组的收缩压和舒张压水平比AA纯合子组平均低15.69 mmHg和9.14 mmHg,差异有统计学意义(均为P﹤0.01),其他生化指标在3组间比较差异均无统计学意义(均为P﹥0.05)。多因素Logistic回归分析显示,TT/rs3743966基因型进入方程(OR：0.239,95%CI：0.117~0.489,P﹤0.001)。结论 SCNN1B基因rs3743966位点TT基因型可能是北京市汉族高血压家系原发性高血压的保护性因素之一。

急性心肌梗死患者冠状动脉内抽吸物成分与再灌注水平的关系

目的：通过对急性ST段抬高型心肌梗死( STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗( PCI)术中的抽吸物成分进行病理分析,研究不同抽吸物成分与心肌水平再灌注的关系。方法连续入选STEMI并行急诊PCI的患者150例,其中男性96例,女性54例。术者根据术中情况进行血栓抽吸。抽吸物用福尔马林固定后24 h内送病理科,行光学显微镜检查。根据病理检查结果将患者分为3组：血栓组、斑块组、混合组。分析3组患者的临床情况。结果150例患者中,因病变迂曲钙化抽吸导管不能通过病变处致抽吸失败的4例,抽吸后未见固态物质未送病理检查的15例。资料完整者131例,其中男性87例,女性44例。抽吸成功率87.33%。3组患者TMP分级0~2级的发生率：血栓组：43.86%(25/57),斑块组：14.81%(4/27),混合组：17.02%(8/47),多因素非条件Logistic分析结果显示,抽吸物病理结果为斑块成分是与急诊 PCI术后心肌灌注水平关系密切的因素( OR：3.412,P=0.011)。结论 STEMI患者通过抽吸清除斑块成分对改善心肌灌注具有重要作用。

敲低ABCG1慢病毒表达载体的构建及功能检测

目的：为探讨人急性单核细胞白血病细胞系( THP-1)中胆固醇转运相关的ABCG1基因的表达对动脉粥样硬化发生发展的作用,构建ABCG1慢病毒干扰载体,并验证干扰效果、进行功能检测。方法针对人ABCG1的cDNA序列,设计两个RNA干扰的寡核苷酸单链DNA。将其插入到慢病毒表达载体上；将构建的载体和包装质粒共转染293T细胞；通过实时荧光定量PCR及蛋白质免疫印迹检测干扰载体对 ABCG1表达水平的影响；通过检测外流率进行功能验证。结果构建的ABCG1基因的小干扰RNA慢病毒表达载体感染THP-1细胞可以有效地抑制ABCG1 mRNA和蛋白表达水平,且减少 ABCG1介导的胆固醇外流,感染组外流率小于对照组(23.87%±0.45%比30.57%±1.00%,P﹤0.001)。结论慢病毒表达载体成功敲低THP-1细胞的ABCG1,并为后续的ABCG1在巨噬细胞中生物学作用的研究创造条件。

D-二聚体和高敏C反应蛋白对急性主动脉夹层的早期诊断价值

目的：探讨 D-二聚体( D-dimer )和高敏 C 反应蛋白( hs-CRP )对急性主动脉夹层( AAD)早期诊断的价值。方法选取2010-2012年急性胸背痛患者382例,根据多层螺旋CT结果分为AAD组(206例)和对照组(176例),比较两组间D-dimer和hs-CRP水平的差异,应用受试者工作特征曲线( ROC)分析D-dimer和hs-CRP对AAD诊断的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值。结果 AAD组D-dimer和hs-CRP水平明显高于对照组[(9.40±18.79) mg/L比(0.31±0.28) mg/L,t=3.868,P﹤0.01；(31.88±40.05) mg/L比(5.98±16.16) mg/L,t=4.237,P﹤0.01]；应用ROC分析,当D-dimer取值0.56 mg/L、hs-CRP取值5.94 mg/L时,对AAD诊断的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为98.1%、75.2%、85.7%、98.3%和61.9%、71.8%、75.9%、69.3%。结论在AAD早期诊断中,D-dimer和hs-CRP是有效、重要的筛选指标。

糖代谢异常患者急性心肌梗死行急诊经皮冠状动脉介入治疗后脂联素水平的变化

目的：了解急性心肌梗死患者的糖代谢状态,观察糖代谢异常急性心肌梗死患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗后脂联素水平的变化。方法连续入选2010年7月至2011年9月首都医科大学附属北京友谊医院心血管中心住院治疗的首次急性心肌梗死患者共206例。对无糖尿病病史的患者住院期间行口服葡萄糖耐量试验,根据检查结果及既往有无糖尿病病史分为正常糖耐量、糖调节受损与糖尿病3组。分别于PCI手术前后、发病24、48、72 h、7 d检测脂联素水平,观察其变化趋势。结果(1)58例(28.2%)患者入院前已确诊为2型糖尿病,无糖尿病病史的患者中46.6%的患者为糖调节异常,10.8%新诊断为2型糖尿病,全部病例中69.4%的患者合并糖代谢异常。(2)糖代谢异常组患者的即刻血糖[(11.50±4.40)mmol/L、(8.22±1.38)mmol/L比(6.42±0.86)mmol/L]、空腹血糖水平[(9.23±4.11)mmol/L、(6.37±1.81)mmol/L比(5.19±0.79)mmol/L]均显著高于正常糖耐量组(均为P﹤0.05)；糖尿病组的左心室射血分数明显低于其他两组(51.82%±7.02%比54.70%±7.98%、54.75%±7.72%,均为P﹤0.05)；糖尿病组在PCI手术前后、发病后48、72 h与7 d脂联素水平均较正常糖耐量组低[(13.42±1.73)μg/ml比(15.37±1.73)μg/ml、(12.92±2.45)μg/ml比(14.71±1.61)μg/ml、(11.32±3.37)μg/ml比(12.48±2.64)μg/ml、(11.55±3.05)μg/ml比(13.13±2.55)μg/ml、(11.89±2.92)μg/ml比(13.56±2.36)μg/ml,均为P﹤0.05],糖尿病组在PCI手术前后、发病后72 h与7 d脂联素水平均低于糖调节受损组[(13.42±1.73)μg/ml比(15.61±1.60)μg/ml、(12.92±2.45)μg/ml 比(14.76±1.65)μg/ml、(11.55±3.05)μg/ml 比(12.61±2.13)μg/ml、(11.89±2.92)μg/ml比(13.18±2.04)μg/ml,均为P﹤0.05]；各组PCI术后脂联素水平均较术前降低(均为P﹤0.05)。结论糖尿病的急性心肌梗死患者脂联素水平低于正常糖耐量组和糖调节受损组的患者；正常糖耐量组、糖调节受损组及糖尿病组PCI术后脂联素水平均较术前显著降低,于发病后24 h各组脂联素水平降至低值,随后逐渐回升。

再灌注时代β受体阻滞剂在急性心肌梗死防治中的地位再评价

1背景
　　β受体阻滞剂作为急性心肌梗死( acute myocardial infarction, AMI)一级及二级预防药物已经广泛使用40余年,其应用领域涉及高血压、心绞痛、围术期心脏保护、围术期房颤预防以及心律失常等。
　　目前AMI诊治指南建议在无禁忌证的情况下所有患者均应在住院期间开始并无限期服用β受体阻滞剂[1-2]。这些建议是基于几项大型临床试验得出的,这些研究的开展时间多为20世纪80年代,那时再灌注治疗,甚至阿司匹林和血管紧张素转换酶抑制剂( angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)在AMI中尚未常规应用。卡维地洛和比索洛尔能明确降低心肌梗死死亡率,但相关临床试验主要针对合并心力衰竭的人群。

高尿酸血症与心房颤动相关性的研究现状

随着人口老龄化及心房颤动(atrial fibrillation,AF)促发因素的不断增多,AF 已成为临床上常见的持续性心律失常,AF 可以导致脑卒中及其他血栓栓塞并发症,诱发和加重心力衰竭,增加患者死亡风险。近年研究表明,氧化应激参与AF 发生发展、导致心房电重构及结构重构[1]。体内氧化应激状态主要与过多的活性氧族(reactive oxygen species, ROS)产生有关,ROS 可以直接导致DNA 损伤、细胞凋亡及心肌细胞肥厚、纤维化。心肌中ROS 水平的升高如羟基(OH-)和过氧亚硝基(ONOO-)介导AF 患者心房肌纤维化,导致心房结构性重构。

白藜芦醇对持续性心房颤动猪血浆超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的：观察白藜芦醇( RES)干预对快速起搏右心房诱发的持续性心房颤动( AF)猪超氧化物歧化酶( SOD)活性和丙二醛( MDA)含量的影响,探讨RES对持续性AF时氧化损伤的抑制作用。方法18只小家猪(雌雄不拘)按完全随机设计的随机分组方法(采用动物编号和随机分组表)分为起搏组(ATP组,n=6)、假手术组(Sham组,n=6)和RES干预组(n=6),采用Seldinger血管穿刺技术穿刺右或左侧颈内静脉送入双极电极至右心房并连接至实验用起搏器,快速起搏心房(500次/min)2周(Sham组猪不起搏)制备持续性AF实验模型。 RES组猪于起搏前一周开始服用RES (2.5 mg?kg-1?d-1)。用ELISA法检测3组手术前后MDA、SOD水平。结果(1)起搏前：MDA、SOD值在3组间差异均无统计学意义(均为P﹥0.05)。(2)起搏2周后：①与起搏前比较,ATP组和RES组MDA明显升高,SOD降低(均为P﹤0.01)；Sham组的差异无统计学意义(均为P﹥0.05)；②组间比较, ATP组MDA值明显高于Sham组和RES组(均为P﹤0.01),RES组MDA值稍高于Sham组,但差异无统计学意义(P﹥0.05)；ATP组SOD值明显低于Sham组和RES组(均为P﹤0.01),RES组SOD值明显高于ATP组(P﹤0.01),与Sham组比较差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论快速起搏右心房诱导的持续性AF猪的氧化应激反应程度明显增高,另外RES可明显减轻持续性AF猪的氧化应激反应。

?专家答疑?

问：如何针对休克患者选择血管活性药物？
　　答：鉴于休克的病因不同,不同阶段的病理生理过程也十分复杂,治疗关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流,恢复细胞的功能与代谢。迄今为止,合理应用血管活性药物仍是休克的基础治疗之一。
　　多巴胺( Dopamine)属于儿茶酚胺类药物,是去甲肾上腺素前体,既可激动α受体和β受体,还可激动多巴胺受体。药理作用是肾上腺素能受体激动效应和外周多巴胺受体激动效应,并呈剂量依赖性。多巴胺静脉内应用,常用剂量2~20μg?kg-1?min-1,小剂量(1~4μg?kg-1?min-1)时主要是多巴胺样激动剂作用,有轻度正性肌力和肾血管扩张作用,5~10μg?kg-1?min-1时主要兴奋β受体,可增加心肌收缩力和心输出量,10~20μg?kg-1?min-1时α受体激动效应占主导地位,使外周血管阻力增加,更大剂量则减少内脏器官血流灌注。

不同G蛋白耦联受体激酶对β-肾上腺素受体诱导心肌钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ活化的影响

目的：探讨不同G蛋白耦联受体激酶( GRK)对β-肾上腺素受体(β-AR)诱导的心肌钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ( CaMKⅡ)活化的影响。方法雄性小鼠(体质量20~28 g)分为野生对照组( WT：SPF 级 C57BL/6小鼠,作为阳性对照)、GRK2,3,5,6基因敲除组( GRK2KO、GRK3KO、GRK5KO、GRK6KO)和β1、2-AR突变组[GRK(-)：β-AR缺乏GRK磷酸化位点,作为阴性对照]。各组小鼠分别给予异丙基肾上腺素( ISO)刺激或等量生理盐水2周,断颈处死动物,切取左心室并剥离粘连组织,经液态氮处理后贮存于-80℃。 Western blot 用于检测有活性的 CaMKⅡ( p-CaMKⅡ Thr286/T-CaMKⅡ)的表达变化；采用ELISA方法检测心肌匀浆 CaMK Ⅱ活性；HE染色检测心肌细胞组织学变化。结果给予 ISO 刺激后,与阳性对照 WT 小鼠变化相同, GRK2KO, GRK3KO和GRK6KO小鼠心肌组织中p-CaMKⅡ表达水平明显增加(ISO刺激与非刺激小鼠比较,均为P﹤0.05),而GRK5KO与阴性对照GRK(-)小鼠变化相同,ISO刺激组与非刺激组相比心肌组织中p-CaMKⅡ表达无明显增加；ELISA检测也发现,ISO刺激后WT及GRK2KO, GRK3KO, GRK6KO小鼠心肌组织匀浆的 CaMK Ⅱ活性显著增加( ISO 刺激与非刺激小鼠比较,均为 P ﹤0.05),而GRK5KO及GRK(-)小鼠ISO的CaMKⅡ活性无明显增加。 HE染色发现,WT小鼠ISO刺激与非刺激组相比心肌横截面积明显增大[(1388.2±270.3)μm2比(825.5±414.9)μm2,P﹤0.05],GRK5KO小鼠 ISO 刺激组与非刺激组比较,心肌横截面积无明显差异[(837.1±112.8)μm2比(883.5±235.9)μm2,P﹥0.05]。结论 GRK5对β-AR诱导的CaMK Ⅱ激活是必要的；GRK5基因敲除可能通过引起CaMKⅡ表达改变而改善β-AR持久兴奋诱导的心肌肥厚。

第36例：临床表现皮疹、干咳、憋气、双下肢水肿

患者男性,66岁。因“皮肤变红、瘙痒1年余,干咳、憋气、双下肢水肿10 d”于2013年5月21日入院。2012年初患者无诱因出现全身皮肤变红、增厚,伴瘙痒、脱屑,未诊治。2012年7月触及腋窝包块,大直径4 cm,质韧,活动度可,无触痛。2012年10月因皮肤病变加重就诊我院,查血常规：白细胞计数11.18×109/L,嗜酸粒细胞( EOS)计数4.39×109/L,血红蛋白(HGB)113 g/L,血小板计数488×109/L；肝肾功能均正常,乳酸脱氢酶676 U/L；血沉22 mm/第1小时；高敏C反应蛋白(hs-CRP)10.30 mg/L；总免疫球蛋白E (T-IgE)631 kU/L；抗核抗体、抗可溶性核抗原抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体( ANCA)均阴性；结核感染T细胞斑点试验( TB-SPOT)阴性；粪便寄生虫3次阴性；FIL1P1-PDGFRA基因阴性；外周血涂片示EOS 35%,异形淋巴细胞3%；骨髓涂片示增生活跃,EOS比例升高至25%,片中见个别SS细胞。心电图示窦性心动过速,心率109次/min；超声心动图示心肌病变,室壁运动普遍减弱,左心房增大,左心室射血分数(LVEF)42%。胸腹盆腔CT见右肺下叶磨玻璃密度影,纵隔多发淋巴结肿大；腹膜后及肠系膜区多发小淋巴结。腹股沟淋巴结活检：符合皮病性淋巴结炎；行皮肤活检,病理示真皮全层血管周围较多慢性炎症细胞浸润,未见 EOS,皮肤TCR基因重排(-),诊为红皮病,予甲基泼尼松龙片48 mg/d治疗,患者皮肤发红及瘙痒逐渐改善,淋巴结缩小。激素治疗后2 d EOS降至0.67×109/L；此后甲基泼尼松龙每周减4 mg。服用激素后3 d患者出现喘憋、不能平卧,考虑急性左心衰竭,临床予利尿扩血管治疗后好转。分析患者存在明确皮损,皮肤弥漫潮红,表面大量脱屑,符合红皮病诊断。红皮病常见病因包括：药疹、银屑病、恶性肿瘤如覃样肉芽肿、Sezary病、自身免疫病、高嗜酸粒细胞综合征( HES)等。患者无药疹、银屑病、恶性肿瘤如覃样肉芽肿、Sezary病、自身免疫病等证据。患者外周血EOS计数﹥1500×106/L,超过1个月；连续3次行粪便寄生虫及幼虫鉴定均阴性,无过敏反应；存在皮疹、心脏、肺部病变,考虑HES。患者TCR基因重排(-),FIL1P1-PDGFRA基因阴性,故需考虑FIL1P1-PDGFRA基因阴性的 HES可能性大。其治疗首选泼尼松1 mg?kg-1?d-1开始,缓慢减量。该患者服用足量激素后,症状明显好转。

室间隔缺损封堵致心动过速一例

1临床资料
　　患者女,17岁。“发现心脏杂音17年,咳嗽2 d”入院。查体：意识清,口唇无紫绀。咽部轻度充血,双侧扁桃体无肿大,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。心前区无隆起,胸骨左缘未触及收缩期震颤,心界叩诊左侧第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、V肋间分别距前正中线2.5、3.5、6、7.5 cm,左锁骨中线距前正中线7.5 cm,心率83次/min,律齐,胸骨左缘第3~4肋间可闻及3/6级收缩期杂音,传导广泛,双下肢无水肿。既往有食虾过敏史,无药物过敏史。心脏超声检查示先天性心脏病,膜周部室间隔缺损( VSD),缺口径0.6 cm,收缩期心室水平可见左向右分流(受三尖瓣隔瓣遮挡,分流束大部分被挡入右心房),分流峰值速度：6.2 m/s,三尖瓣重度反流(大部分来自VSD分流)。心电图示：窦性心律不齐。 X线胸片：肺血增多,无实变,肺动脉段平,心胸比0.53。

甲状腺癌心脏转移一例

1临床资料
　　患者女,76岁。1年前出现活动后胸闷、气短症状,休息后好转,未经任何治疗,此后病情逐渐加重,活动量逐渐减少,入院前1d病情进一步加重,休息即气短,不能平卧,伴心慌,咳嗽、咳痰,胸痛、无咯血,于2013年10月22日来急诊以“心力衰竭”收入院。既往有高血压病史2年,高血压180/100 mmHg,近1年血压正常。3年前曾因患“甲状腺癌”在外院行“甲状腺摘除术”,术后未经系统内科治疗,病情平稳。查体：体温36.5℃,脉搏106次/min,呼吸16次/min,血压125/85 mmHg,表情痛苦,强迫坐位,皮肤青紫,心前区二尖瓣听诊区闻及舒张期隆隆样杂音,无传导。心电图提示窦性心动过速；心肌酶谱未见异常；超声心动图示：左心房内见58.3 mm ×64.2 mm 异常实质性回声,形状不规则,回声强度中等,分布均质,内呈点状回声,附着于房间隔下部、主动脉根部上,有一定活动度,瘤体崁顿在二尖瓣口,瘤体与左上肺静脉口相连。彩色多普勒显示：二尖瓣口舒张期在瘤体一侧可见以红色为主的五彩镶嵌的射流束。频谱多普勒显示：二尖瓣口舒张期血流流速明显加快,峰值速度208 cm/s。心脏超声诊断：左心房占位,黏液瘤？恶性肿瘤？重度肺高压。双肺CT示：双肺多发转移瘤,双侧胸腔积液,纵隔淋巴结肿大。完善各项常规检查后,在全麻下外科行左心房占位摘除术。术中探查左房内见一巨大黏液样肿瘤,经左上肺静脉切开,示左上肺静脉完全被瘤体堵塞,肿瘤一直延伸入左肺,不能完整切除,术后病理证实为甲状腺癌转移癌栓(髓样癌)。术后1个月随访,患者病情平稳,无不适主诉。心脏超声提示：心脏各房室腔内未见占位,彩色多普勒显示各瓣膜口彩色血流正常。术后患者病情平稳,无不适。

混合性结缔组织病相关心肌炎一例

1临床资料
　　患者女性,19岁。主因“气促5 d”于2014年3月16日入院。患者于2014年3月11日因受凉后出现咳嗽、咳痰,为白色粘液状痰、量少,并逐渐出现气促,夜间不能平卧入睡,伴心前区疼痛,为阵发性刺痛,每次持续10 min左右,无放射,休息后能逐渐缓解。同时间有发热,体温波动在37.5~38.4℃,当地医院肺部CT提示“肺部感染并双侧胸腔少量积液”。经“抗感染、化痰”治疗后患者咳嗽、咳痰均有好转,但气促进行性加重。为进一步诊治,3月15日就诊于某三甲医院门诊,考虑“病毒性心肌炎”,口服“盐酸曲美他嗪、维生素C”等药物气促无好转。患者于3月16日到我院住院治疗。既往无面部红斑、口腔黏膜溃疡、关节疼痛、脱发、光过敏等。个人史、月经史、家族史无特殊。查体：体温36.6℃,脉搏110次/min,呼吸22次/min,血压90/60 mmHg。意识清楚,颈静脉无怒张。双下肺呼吸音低,双肺可闻及少量湿啰音。心率110次/min,律齐,心音低钝,无杂音。双下肢无水肿。入院诊断主要考虑气促查因：病毒性心肌炎？非感染性心肌炎待排除。入院后辅助检查：心肌酶学、心肌肌钙蛋白 I ( cTnI )、N 末端脑钠肽前体( NT-proBNP)、红细沉降率( ESR)、C-反应蛋白( CRP)测定详见表1。病毒学检查：单纯疱疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒、风疹病毒-IgG抗体均阳性,EB病毒、腺病毒、柯萨奇病毒、柯萨奇病毒-IgM抗体均阴性。免疫学检查：免疫球蛋白IgG定量测定15.2 g/L,IgM定量测定2.11 g/L。心电图示窦性心动过速,T波异常( V5-V6 T波倒置), V5-V6 ST-T段下移(图1)。彩色超声心动图：左心室舒张末内径(LVDd)36 mm,左心房前后径28 mm,左心室射血分数( LVEF )55%,肺动脉收缩压(PASP)24 mmHg,三尖瓣、肺动脉轻度反流,微量心包积液,室壁运动协调。入院后经硝酸异酸梨酯注射液10 mg/d、毛花苷C 0.2 mg/d、呋塞米20 mg/d、螺内酯20 mg/d、维生素C 4 g/d、哌拉西林他唑巴坦4g/次,3次/d等治疗5d后,患者气促症状较前无明显好转,复查CK、LDH及Mb继续升高,cTnI无明显变化(表1)。遂完善结缔组织病相关检查：抗U1-RNP/Sm抗体(+),抗核抗体1：320(+),抗核抗体1：160(+),抗核抗体1：80(+,颗粒型)；外院心内膜心肌活检病理形态学及免疫组化结果见图2、3；心肌活检组织病毒抗原检测(-)；肺部高分辨CT( HRCT)提示：左肺门区支气管血管束周围气腔实变,肺间质病变可能(图4)。明确诊断为混合性结缔组织病、混合性结缔组织病心包炎及心肌炎、肺间质病变、多浆膜腔积液。予以环磷酰胺0.2 g×4 d连续静滴冲击治疗每月1次+口服泼尼松片60 mg/d,同时予以口服白芍总苷胶囊0.6g3次/d、羟氯喹片0.4g2次/d免疫抑制治疗。经上述治疗近30 d后患者发热基本控制,气促明显好转,心肌酶学指标及心肌坏死物指标 cTnI、NT-proBNP 下降,炎性指标ESR、CRP逐渐下降(表1),肺部病变未再出现进展(图5)。

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关于论文文题的写作要求

论文文题应简明、确切、醒目、概括全文。作者拟题时，应注意外延和内涵要恰当、简短、精练，紧扣论文内容；既不可过于抽象笼统，也不可过于具体、繁琐；文题中不宜冠以“我国首次……”“罕见”等词(除非有国家权威单位证明)；文题中尽量不用标点符号；尽量不用英文缩略语(普遍熟知和全称较长者例外)；中文名词以写全称为宜；尽可能不用副题或少用副题。

关于摘要的写作要求

论文摘要置论著类文章的正文前，独立成篇，可单独引用。摘要的目的便于读者概括了解全文内容，供读者确定有无必要阅读全文，亦可供文摘、数据库等二次文献采用。摘要内容应包含论文同等量的主要信息。论文中、英文摘要本刊采用结构式摘要，或称四段式摘要。

《中国心血管杂志》编辑部地址变更通知

致读者

为了解决本刊读者在心血管领域中遇到的普遍存在的热点问题、难点问题等，本刊特设“专家答疑”栏目。该栏目的出台，受到了读者的广泛关注与欢迎。为了更好地办好该栏目，希望读者将在临床实践中遇到的问题，尤其是难点问题等，以电子邮件形式发给本刊(电子信箱： zgxxgzz @ sina. com)。本刊将约请有关专家给予解答，以满足解决临床实际问题的需要、活跃学术气氛。

社区控制技术对浙江省社区高血压人群干预效果的评价分析

目的：评价以“规模化、规范化、信息化”为核心的高血压社区控制技术对高血压人群的管理效果。方法2010年以《中国高血压防治指南》为依据，建立以“规模化、规范化、信息化”为核心的高血压社区控制技术，选择浙江省有代表性的城市、城镇、农村社区高血压人群为研究对象进行大规模社区干预试验。按照高血压社区控制技术制订实施方案，规范化培训干预组医生，按照方案要求对干预组高血压患者进行分级管理。结果截至2013年12月共管理了高血压患者20807例。其中干预组从基线的8996例增加到12295例，规范管理率达到86.8%；干预组高血压患者平均收缩压和平均舒张压分别下降了11.21 mmHg和8.55 mmHg (均为P﹤0.05)，治疗率和控制率由基线时的55.4%和38.6%提高到86.7%和77.8%(均为P﹤0.05)，心血管危险因素有显著改善(均为P﹤0.05)，急性心血管事件发生呈下降趋势。结论高血压社区控制技术能有效提高社区高血压规范管理率，有效改善社区高血压人群防治效果。

第四届全国老年心血管疾病学术研讨会会议通知

随着社会的发展和生活水平的不断提高，人口老龄化已成为世界各国所面临的一个重要公共卫生问题，给医疗卫生事业的发展带来极大的挑战。增龄是发生心血管疾病的一个重要危险因素，即使没有其他危险因素，衰老也会引起心血管结构和功能的变化，使老年人易患心血管疾病，引起冠心病、高血压、血脂异常等常见问题。这些疾病的发生、发展及转归涉及多学科、多领域，其防治已成为近年来老年医学研究的重点。第四届全国老年心血管疾病学术研讨会暨第九届老年冠心病的诊断和治疗国家级继续教育项目经卫计委继续医学教育委员会审核批准，由中国心血管杂志、北京医师协会心血管内科专科医师分会、卫生部北京医院、海峡两岸医药卫生交流协会心血管专业委员会主办，拟定于2014年9月20日~21日在北京举办。

2014年德国心血管年会热点报道（二）

重度主动脉瓣狭窄患者接受经导管主动脉瓣植入术后出现新发左束支传导阻滞对预后的影响(作者：Panagiotis Tzamalis)经导管主动脉瓣植入术( TAVI)是患有严重主动脉瓣狭窄的手术高危患者的首选术式。 TAVI后发生心脏传导阻滞的发病率高于常规主动脉瓣置换手术。其中常出现的是左束支传导阻滞( LBBB)和房室传导阻滞,并需植入永久起搏器。目前的资料显示：根据植入瓣膜的类型不同,术后新发LBBB的发病率在10%~60%之间。下面的研究将分析TAVI术后出现新发LBBB是否和术后死亡率相关。方法：本研究为单中心系列研究,共入选570例在2008年5月至2012年4月间接受 TAVI 手术的患者。其中有158例(27.72%)患者术前已为心脏起搏器的携带者或心电图显示QRS波已超过120 ms,这些患者被排除在分析范围之外。83例(14.6%)患者在术后因重度房室传导阻滞(完全性及二度二型房室传导阻滞),或严重的心动过缓而需要植入心脏起搏器。本研究对剩余的329例患者的术前24 h和出院前的心电图进行了比较,对新发持续性LBBB和术后1年的存活率的关系进行了分析。结果显示,其中106例(32.2%)患者出现新发完全性LBBB。本研究对出现和未出现LBBB的患者进行分组比较,两组患者年龄均数为82.06比81.22 ；( P=0.40),左心室射血分数59.26%比57.98%( P =0.43),欧洲心脏手术危险评估系统(EuroSCORE)的平均值22.82比23.72(P=0.65)以及心血管风险指数两组患者差异无统计学意义。未出现LBBB组的平均存活时间是术后(341±5.2)d(95%CI：331~352 d),而术后新发LBBB患者的平均存活时间(313±11)d(95%CI：292~335 d),log-rank时序检验 P=0.002。 HR风险比率Cox回归分析值是2.35(95%CI：1.36~4.07, P=0.002)。心脏起搏器的植入对延长寿命并没有明显影响( log-rank P=0.183)。在植入的瓣膜种类上,与 ESV 瓣膜( Edwars Sapien Valve )相比,植入MCV瓣膜( Metronic Corevalve )术后新发 LBBB 发病率高, HR：2.969(95%CI：1.575~5.604,P=0.001)。结论：TAVI术后新发LBBB的患者术后第1年的存活率低于对照组患者。其中植入 MCV 瓣膜后 LBBB 发病率高。采用多变量Cox回归分析未能证明死亡率和植入瓣膜相关( P=0.8)。对于这个现象的解释是：新发LBBB为术后死亡率升高的决定性因素。可能与LBBB并发重度房室传导阻滞的可能性高或者因左心室壁收缩运动不协调而导致。

2014年德国心血管年会热点报道（三）

海德堡大学医院重度心力衰竭研究所(病房)两年的经验报告(作者：Ramon Tshierschke)随着科学技术的进步,急性心脑血管疾病的存活率在过去几年中明显升高。西方发达国家的人口迁移及增长导致了慢性心力衰竭发病率的升高。如果这种疾病没有得到及时有效的治疗就会发展恶化为重度心力衰竭( advanced heart failure,AHF)。针对重度心力衰竭患者的临床治疗至今没有系统规范的治疗方案。

2014版《高敏心肌肌钙蛋白临床应用中国专家共识》完稿

行了具体论述。《共识》的提出和讨论开创了心血管病学和检验医学分会共同合作的典范。同时，《共识》提出，目前社区已成为心血管病、糖尿病等慢性病防治的主战场， hs-cTn对社区医疗管理的价值亦成为慢性病防控研究的热点之一。为促进更多临床医生更好地理解与应用《共识》，指导心肌梗死患者早期诊疗，提高患者生存质量，新版《共识》的全国巡讲活动计划相继将在北京、沈阳、广州、福州、上海、南京、成都、西安等8座城市陆续展开。

环球要刊巡览

数字医疗

2014版《心衰诊疗指南》肯定NT-proBNP临床应用价值

近日，由中国医药教育协会发起、中华医学会心血管病分会心力衰竭学组承办的国家级继续教育项目“新指南，心诊疗--‘中国心力衰竭诊断和治疗指南2014'全国指南巡讲”在上海启动。会议由南京医科大学第一附属医院黄峻教授主持，同院李新立教授、复旦大学附属中山医院周京敏教授以及多位国内知名心血管、心衰领域专家就2014版《中国心力衰竭诊断和治疗指南》新观点进行解读，并深入探讨生物标志物N末端脑钠肽原( NT-proBNP)在急、慢性心力衰竭(以下简称“心衰”)诊疗中的临床作用。

瑞典哥德堡--东方医院见闻

瑞典是北欧大的国家，号称森林与湖泊的王国，平均海拔高度变化很小，据说是由于冰川侵蚀的结果，从飞机上看满眼都是森林和湖泊，真的是很美。
　　哥德堡( G?teborg )是瑞典第二大城市、北欧第一大港，是瑞典享誉全球的汽车制造厂沃尔沃汽车之创厂地，也拥有在斯堪的纳维亚地区多学生的哥德堡大学。