中国心血管杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Medicine 중국심혈관잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 天津医科大学
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 80-928
- 国内刊号： 1007-5410
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对原发性高血压患者左心室肥厚和舒张功能的影响
目的应用超声心动图评价血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂对原发性高血压患者左心室肥厚和舒张功能的影响.方法分别于AT1拮抗剂(氯沙坦)治疗前和治疗6个月后,对30例原发性高血压患者进行超声心动图检查.M型超声心动图测量舒张末期左心室内径、室间隔和左心室后壁厚度,计算左心室重量指数;在心尖左心长轴切面上,用多普勒超声心动图测量二尖瓣口舒张早期峰值速度E、舒张晚期峰值速度A和E峰减速时间,并计算E/A比值.结果氯沙坦治疗6个月后,左心室重量指数从124±21g/m2减低为102±22g/m2(P＜0.001);E/A比值(1.25±0.27)明显高于服用前(0.94±0.26,P＜0.001),E峰减速时间从221±32 ms下降到180±27 ms(P＜0.001).结论AT1拮抗剂氯沙坦治疗6个月使原发性高血压患者左心室肥厚得到消退,并改善了其舒张功能.
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彩色多普勒超声对主-肺动脉间隔缺损的诊断价值
目的探讨彩色多普勒超声(CDFI)对主-肺动脉间隔缺损的(APSD)诊断价值.方法应用彩色多普勒超声的二维图像,多普勒频谱和彩色显像对3例主-肺动脉间隔缺损的解剖及血流动力学异常进行观察.结果行CD-FI检查3例患者,诊断为APSD,其中Ⅰ型2例,Ⅱ型1例,合并室间隔缺损1例,均经手术证实.APSD彩色多普勒超声特征是:主-肺动脉内异常高速血流由升主动脉射入,主-肺动脉扩张,左、右肺动脉增宽,左心增大.结论CD-FI可用作诊断APSD的首选方法,具有无创、安全、准确及可重复应用等优点.
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苯那普利对高血压病患者心率变异性及其昼夜节律的影响
目的观察苯那普利对高血压病患者动态血压、心率变异性及其心率变异性昼夜节律的影响.方法36例高血压病人,服用苯那普利(10～20mg/d)8周,用药前后做动态血压和24h动态心电图分析.结果治疗后动态血压各指标均下降(P＜0.05或＜0.01)HRV(心率变异性)时域指标RMSSD(全部相邻RR间期之差的均方根值)升高(P＜0.05),其他指标虽均有升高,但无统计学意义(P＞0.05);频域指标中HF(高频功率)增加,LF(低频功率)、LF/HF下降;5分钟HRV中治疗后白昼段和夜间段HF均升高,LF/HF均下降,且白昼段LF较夜间段高,HF比夜间段低.结论苯那普利可以很好控制全天血压,同时降低交感神经活性,提高迷走神经张力,且不干扰心率变异性的昼夜节律.
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细胞内游离钙、血压变异性在氯沙坦逆转高血压左心室肥厚中的作用
目的探讨原发性高血压(EH)患者淋巴细胞内胞浆游离钙浓度([Ca2+]i)、血压变异性(BPV)与氯沙坦逆转高血压左心室肥厚作用的关系.方法选择EH患者60例,予氯沙坦治疗6个月,治疗前后检测[Ca2+]i、BPV及左心室重量指数(LVMI).结果经氯沙坦治疗后,EH患者淋巴细胞内[Ca2+]i从治疗前的102.3±11.84nmol/L降至84.64±9.52nmol/L(P＜0.01),LVMI从治疗前的155.69±21.75g/m2降至135.85±13.66g/m2(P＜0.001),BPV亦显著下降(P＜0.01).[Ca2+]i的下降幅度与LVMI的下降幅度呈显著正相关(r=0.667 5,P＜0.05).结论氯沙坦能降低高血压病患者的BPV,逆转高血压左心室肥厚,其逆转左心室肥厚的作用可能与降低血管紧张素Ⅱ引起的[Ca2+];升高有关.
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单纯抗生素治疗和抗生素联合外科干预治疗并发心力衰竭的感染性心内膜炎的疗效对比
目的探讨单纯抗生素治疗和抗生素联合外科干预治疗并发心力衰竭的感染性心内膜炎(IE)的治疗效果.方法回顾性分析接受抗生素联合外科干预治疗组(14例患者)和接受单纯抗生素治疗组(42例患者)的治愈率和死亡率.结果抗生素联合外科干预治疗组与单纯抗生素治疗组的治愈率分别为92.8%及35.7%,两者之间有显著差异(P＜0.001);死亡率分别为7.2%和64.3%,也有显著差异(P＜0.001).结论相对于单纯抗生素治疗并发心力衰竭的IE,应用抗生素联合外科干预治疗,可明显提高治愈率和减少死亡率.
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鉴别宽QRS心动过速心电图指标对原有束支传导阻滞患者的应用价值
目的探讨鉴别宽QRS心动过速心电图指标对原有束支传导阻滞患者的应用价值.方法以非选择性、连续性420例完全性束支传导阻滞窦性心律患者为研究对象,分析以往文献报道鉴别宽QRS心动过速心电图标准中的QRS形态指标的特异性.结果12个分析指标中4个指标特异性＞90%:右束支传导阻滞V1呈三相型(Rsr′,rSR′,RSR′);右束支传导阻滞V6呈QS或QR型;左束支传导阻滞V6有q或Q波;V1～V6无RS波.其它8个指标特异性在45%～87%范围内.结论有利于室性心动过速诊断心电图标准中的QRS形态指标对鉴别原有束支传导阻滞的室上性心动过速患者存在局限性.
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急性心肌梗死患者外周血液单核细胞中血管内皮生长因子的表达
目的探讨急性心肌梗死(AMI)后外周血单核细胞中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与AMI左心室收缩功能的关系.方法分别抽取25例行急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的AMI患者发病后第1、5、10和15d的外周静脉血,分离、培养单核细胞,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定VEGF浓度.结果单核细胞分泌的VEGF在AMI后第5d即达高峰,显著高于对照组(343.2±82.5pg/ml vs 143.3±24.2pg/ml,P＜0.05).单核细胞分泌的VEGF峰植与肌酸磷酸激酶(CK)峰值无显著相关.PCI术后左心室收缩功能改善的AMI患者,其单核细胞分泌的VEGF水平显著高于左心室收缩功能未改善者(867.6±113.1 pg/ml vs 234.8±82.4pg/ml,P＜0.05).结论AMI患者PCI术后单核细胞产生的VEGF与左心室收缩功能改善有关.
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川崎病的心血管病变观察
目的观察川崎病(KD)的心血管病变.方法对26例KD的住院息儿,于急性期或亚急性期行心电图、超声心动图、血清肌钙蛋白I(cTnI)及肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)检查,并于病程不同时期(6个月～2年)进行复查.结果冠状动脉病变10例,占38.5%,其中冠状动脉扩大7例,冠状动脉瘤3例,发生于急性期或亚急性期9例,发生于病程第9个月1例.心肌炎2例,主动脉瓣、二尖瓣反流各1例.心电图异常8例,占30.8%.血清cTnI阳性12例,占46.2%,CK-MB升高7例,占26.9%.结论KD的心血管并发症表现形式多样,主要为冠状动脉扩大和冠状动脉瘤,其次是心电图异常,cTnI阳性,CK-MB升高,主动脉瓣及二尖瓣反流.
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氧化型低密度脂蛋白对内皮细胞不对称二甲精氨酸的影响及卡托普利的干预作用
目的探讨氧化型低密度脂蛋白(oX-LDL)对培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)上清液中不对称二甲精氨酸(ADMA)浓度的影响及卡托普利的保护作用.方法采用改良的Jaffe法培养原代HUVECs,取生长良好的3～6代HUVECs用于实验,分为①空白对照组:加DMEM培养液;②ox-LDL组:分别加入ox-LDL(100mg/L,150mg/L);③oX-LDL+卡托普利组:同时加入150mg/LoX-LDL及卡托普利(50mg/L、100mg/L)共孵24h后,分别测定上清液中ADMA、左旋精氨酸(L-arg)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的浓度,并测定血管紧张素转换酶(ACE)的活性.结果ox-LDL组ADMA、ET的量及ACE活性增加,而NO的量减少,且呈浓度依赖性.卡托普利干预后,上清液中ADMA、ET的浓度减少,ACE活性降低,NO的量增加,而L-arg水平无明显变化.结论ox-LDL通过增加ADMA导致内皮功能紊乱.卡托普利则能通过减少ADMA减轻ox-LDL诱导的内皮细胞代谢功能障碍.
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急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶-9水平的临床意义
目的探讨血清基质金属蛋白酶(MMP)-9水平与粥样斑块破裂的关系及其作为粥样斑块破裂的血清学指标的意义.方法急性冠状动脉综合征(ACS)组34例,其中不稳定型心绞痛(UAP)18例、急性心肌梗死(AMI)1 6例.稳定型心绞痛(SAP)组30例.正常对照组30例.比较3组之间血清MMP-9水平的差异.结果ACS组血清MMP-9水平高于SAP组及正常对照组,具有显著性差异.SAP组血清MMP-9水平高于正常对照组,也具有显著性差异.结论血清MMP-9水平增高与粥样斑块破裂相关,可作为判断粥样斑块不稳定的血清学指标.
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血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压病心肌纤维化的关系
目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与原发性高血压病(EH)心肌纤维化的关系.方法以多聚酶链反应(PCR)方法检测168例EH患者的ACE基因型;放射免疫法检测血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)和层粘蛋白(LN).结果高血压病心肌纤维化组DD基因型和D等位基因频率分别为0.429和0.60,显著高于非纤维化组0.18和0.421(P＜0.05).DD型与Ⅱ型比较心肌质量指数、PCⅢ显著升高,差异有显著性(P＜0.05).结论ACE基因DD型可能是高血压病心肌纤维化的重要危险因素.
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氧化型低密度脂蛋白对血小板一氧化氮合成酶的抑制作用及卡托普利的上调作用
目的研究氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对血小板一氧化氮合成酶(NOS)的抑制作用及卡托普利的抗氧化作用及对NOS活性的上调作用.方法测定50例动脉粥样硬化患者和30例健康老年体检者血小板悬液NOS及加入ox-LDL、卡托普利后NOS活性的变化.结果动脉粥样硬化组血小板NOS活性明显低于对照组(P＜0.05);动脉粥样硬化组和对照组血小板加入ox-LDL后NOS活性均显著降低(P＜0.01);两组血小板同时加入ox-LDI和卡托普利后NOS活性均明显升高(P＜0.01);两组血小板单纯加卡托普利后NOS活性均明显升高(P＜0.01).血小板NOS活性变化与ox-LDL呈负相关(r=-0.989,P＜0.01),与卡托普利呈正相关(r=0.987,P＜0.01).结论ox-LDL能抑制血小板NOS活性,而卡托普利不仅有抗氧化作用,还能直接上调NOS活性.
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特发性扩张型心肌病与δ-肌聚糖基因相关性研究
目的探讨特发性扩张型心肌病患者中是否有δ-肌聚糖基因的突变.方法用人工合成的寡核苷酸引物,通过聚合酶链反应(PCR)-单链构象多态性分析(SSCP),结合DNA测序对δ-肌聚糖基因的可疑突变部位外显子6与外显子9p进行分析.结果分析了50例扩张性心肌病患者和50例对照组该基因的外显子6和外显子9p,在非变性聚丙烯酰氨凝胶电泳中,未发现异常构象,通过DNA测序证实两组的核苷酸序列没有差异.结论小样本研究未能证实δ-肌聚糖基因是扩张性心肌病患者的致病基因.
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心房颤动患者复律前后左心房功能变化的超声研究
目的探讨心房颤动(AF)复律后左心房功能变化的特点.方法选择AF病人96例,按心脏节律转复的方式分为自发性复律(A)组24例,药物复律(B)组40例及直流电复律(C)组32例;分别应用超声心动图测定其左心房内径和容积,计算左心房主动和被动排空容积,并评价左心房功能.结果AF时所有病人的左心房扩大,而恢复窦性心律后A、B及C组左心房内径降低者分别为100%、74%及52%.62例左心房机械功能正常患者与34例左心房功能降低患者比较有更强的左心房射血力(LAEF),这与复律后左心房内径降低有关.左心房功能异常(LAEF＜7达因)患者左心房内径和容积分别与左心房射血力呈负相关(r=-0.72和-0.76,P＜0.001).左心房主动排空分数降低而管道容积却增加.结论心房颤动复律后,左心房机械功能的延迟恢复与持续存在的的左心房扩大有关.
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多普勒组织成像技术评价急性心肌梗死右心室功能
急性心肌梗死(AMI)中右心室发生了一系列病理生理变化.右心室功能对于AMI的发展及预后有重要意义,而右心室功能的评价较为复杂,多普勒组织成像(DTI)技术的应用为评价右心室功能提供了一种可靠的方法.
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吸烟与血管内皮损伤
越来越多的体内和体外研究表明,吸烟会损伤血管内皮,发生冠心病的危险性增加.至于香烟引起内皮损伤的具体成分以及机制尚未阐明.
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细胞性心肌成形术的研究进展
细胞性心肌成形术是治疗心肌异常性疾病的新方法.本文分别从移植细胞的种类、成活、分化、与宿主细胞的联系、对宿主心脏结构功能的影响及其移植区新生血管的作用等方面综述了细胞性心肌成形术的基础及临床研究进展,并介绍了目前存在的问题.
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碱性成纤维细胞生长因子对兔正常和缺血心肌血管新生的影响
目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对兔正常和缺血心肌血管新生的影响.方法开胸结扎兔的冠状动脉左前降支(LAD)后,动物被随机分为两组,一组分别在兔缺血和正常的心肌内注入重组人类的bFGF(n=9),另一组分别注入生理盐水(n=7).6周后,观察两组兔子的缺血和正常心肌的血管新生情况.结果注射rhbFGF后,缺血心肌的血管密度较注射生理盐水者有显著性增加,而正常心肌的血管密度未见明显增加.结论rhbFGF能促进缺血心肌的血管生长但不能促进正常心肌的血管生长.
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利用超声心动图评定大鼠心脏功能的可行性研究
目的:通过与血流动力学检测比较,确定M-型超声心动图是否可用来评价正常和心肌梗死大鼠左心室功能和结构变化.方法利用冠状动脉左前降支结扎术制备大鼠大面积心肌梗死模型后,术后3d和30d进行M型超声心动图测定、血流动力学检测和取材称左心室重量;同时也对心脏功能正常大鼠进行上述研究.结果用M-型超声心动图测定心脏功能正常大鼠(NOR组)、心肌梗死急性心力衰竭大鼠(AHF组)和慢性充血性心力衰竭大鼠(CHF组)的EF和FS值与用血流动力学方法测得的LVdp/dtmax值呈良好的正相关(r=0.811-0.972,均P＜0.01);心肌梗死后3d和1月EF值与FS值变化趋势与LVdp/dtmax值变化趋势一样,均明显低于NOR组(均P＜0.01),而且CHF组各值也明显低于AHF组(均P＜0.01).同时还观察到应用超声心动图测得的三种心功能状态大鼠左心室重量与精密天平检测结果基本一致(均P＞0.5).结论无创性经胸壁二维引导M-型超声心动图可用来动态评价心肌梗死引起的大鼠心脏功能和结构改变.
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急性大量饮酒对犬血流动力学和心肌力学的影响
目的探讨急性大量饮酒对犬血流动力学和心肌力学的影响.方法选用健康犬10只,应用心导管技术观察急性大量饮酒(2g/kg酒精)后犬血流动力学和心肌力学各项参数的变化以及血浆肾上腺素(AD)、去甲肾上腺素(NE)、肾素活性(RNA)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)和动脉血气的变化,进行自身对照研究.结果急性大量饮酒后,心率加快,心排血量下降,平均肺动脉压升高,外周动脉收缩压下降、舒张压升高,左心室收缩压下降、舒张末压增高(P＜0.01或P＜0.05);左心室压力大上升速率和下降速率、心肌收缩因子缩短大速度均下降,等容舒张期左心室压力下降时间常数延长(P＜0.01);血浆AD、NE、RNA和ATⅡ水平升高(P＜0.01或P＜0.05);动脉血pH值、PaO2下降,PaCO2上升(P＜0.01).结论犬急性大量饮酒引起心脏整体泵血功能下降,左心室收缩和舒张功能下降,交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素系统活动增强;交感神经兴奋效应不足以代偿酒精及其代谢产物对心肌毒性作用所引起的心室收缩和舒张功能的下降.
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2型糖尿病患者脂蛋白脂酶基因多态性与大血管病变的关系
目的研究2型糖尿病(T2DM)患者脂蛋白脂酶(LPL)基因位点变异对大血管病变易感性的影响.方法选择216例T2DM患者(T2DM组),采用PCR-RFLP检测其第6、第8内含子基因多态性,并与63例正常对照组比较.结果(1)对照组与T2DM组LPL/PvuⅡ、HindⅢ基因多态性频率分布相似(P＞0.05);(2)P-P-型大血管病变发生率为62%,明显高于P+P+型(36%)(P＜0.05),而且P-P-型与大血管病变呈正相关(r=+1.67,P=0.008);(3)H+H+型大血管病变发生率为45%,高于H-H-型(22%),但无统计学意义(P＞0.05);(4)H+H+型三酰甘油(TG)水平明显高于H-H-型(P＜0.05),P+P+型TG和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平分别明显低于和高于P P型(P＜0.05).结论LPL/PvuⅡ基因多态性调控T2DM患者并发大血管病变的危险性.
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苯那普利对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用
目的观察苯那普利对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)心律失常的影响.方法选用雄性SD大鼠32只随机等分为二组:苯那普利组(苯那普利10mg@kg-1.d-1)和对照组(生理盐水2ml/d),二周后制作大鼠心肌I/R模型,观察缺血10min再灌注20min心律失常发生率和持续时间,左心室心肌超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及血压变化.结果与对照组比苯那普利组大鼠缺血心室颤动(VF)发生率、再灌注室性心动过速(VT)、VF发生率及死亡率明显降低(P＜0.01);缩短缺血/再灌注VT持续时间(P＜0.01).苯那普利对血压无明显影响(P＞0.05)但可增加左心室心肌SOD和NO含量(P＜0.01).结论苯那普利具有抗大鼠I/R心律失常作用.
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2型糖尿病病人血管内皮依赖性舒张功能的改变
目的了解2型糖尿病病人血管内皮依赖性舒张功能的改变.方法分别选取对照组、2型糖尿病组及2型糖尿病合并血脂异常组,采用高分辨血管外超声法检测其肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能和硝酸甘油介导的内皮非依赖性舒张功能.同时测定血脂水平.结果①2型糖尿病组和2型糖尿病合并血脂异常组内皮依赖性舒张功能较对照组均明显降低(P＜0.05);2型糖尿病合并血脂异常组较2型糖尿病组有减退,但无显著差异(P＞0.05).②2型糖尿病合并血脂异常组非内皮依赖性舒张功能较2型糖尿病组及对照组减退,差异显著(P＜0.05);2型糖尿病组与对照组无显著性差异(P＞0.05).结论2型糖尿病对血管内皮功能有影响,且影响因素是多方面的,既有糖代谢紊乱因素,又有脂代谢紊乱因素.
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QT离散度与冠心病冠状动脉病变支数的关系及其意义
目的探讨QT离散度(QTd)与冠心病冠状动脉病变支数的关系及其临床意义.方法经冠状动脉造影检查确诊为冠心病患者60例,按主要冠状动脉病变支数分为:A组(单支病变21例),B组(双支病变20例),C组(三支病变19例).分别测量12导联同步心电图QTd及校正QT离散度(QTcd)值,比较各组间的差异.结果三组QTd和QTcd分别为A组54.7±9.2 ms和57.8±8.7 ms,B组62.1±8.1 ms和65.9±9.0 ms,C组70.6±10.1 ms和74.8±9.7 ms.三组QTd均较正常值增加.并且双支病变与单支病变以及三支病变与双支病变相比,QTd和QTcd均有显著增大(P＜0.01).QTd与冠心病冠状动脉病变支数呈直线正相关.结论冠心病患者心室复极不均一性增加,QTd增大.并且冠心病冠状动脉病变支数与QTd呈正相关.
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高血压病患者血浆内皮素的改变及其临床意义
目的探讨内皮素(ET)与高血压的发病关系及其临床意义.方法采用放射免疫法检测高血压病(EH)患者血浆ET水平,同时与健康人作对照分析.结果(1)EH患者血浆ET浓度为(59.71±22.77)ng/L,明显高于正常组(37.36±13.27)ng/L(P＜0.01);经治疗后EH患者的ET浓度明显降低,但仍高于正常组(P＜o.01).(2)1级高血压病患者血浆ET浓度低,2级居中,3级高,各级之间比较,差异有显著性(P＜0.01).(3)高血压并发心力衰竭组血浆ET浓度明显高于无心力衰竭组(P＜0.01).结论ET参与高血压的发生和发展,并与病情有关;检测血浆ET浓度可作为判断EH患者病情的指标.
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山东省北墅监狱干警血脂水平调查
目的了解监狱干警血脂水平.方法晨间空腹取臂静脉血,用酶学法测定356例监狱干警和281例中学教职工血清胆固醇、三酰甘油浓度,比较其结果并对他们的一般生活状况进行了调查.结果全体干警三酰甘油平均值为5.7±2.3mmol/L,胆固醇均值8.3±1.5mmol/L;均高于正常上限值(分别为2.0mmol/L和6.0mmol/L),P＜001;与当地教职工血脂水平比较,25～35岁与46～55岁两组人群血清胆固醇三酰甘油均显著增高(P＜0.05).监狱干警在日吸咽量、饮酒人数、日饮酒量、天天食肉人数及精神紧张程度方面与当地教职工有显著差异.结论监狱干警血脂明显高于正常值及一般人群,干警们多存在不良生活习惯,精神不放松,可能与他们所处的特殊环境有关.
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彩色多普勒超声对心脏粘液瘤的诊断价值
目的探讨彩色多普勒超声对心脏粘液瘤的诊断价值.方法应用HP 1000型多普勒超声心动诊断仪,对18例心脏粘液瘤患者进行检查,采用M型、二维超声观察粘液瘤对心脏各腔、瓣口的影响,运用彩色多普勒血流显像、脉冲多普勒(PW)、连续多普勒(CW)观察瓣口的血流频谱.结果心脏粘液瘤主要表现为其所对的瓣膜的损伤引起的反流和瓣口堵塞所造成的有效瓣口面积的减少.结论彩色多普勒超声心动图是诊断心脏粘液瘤的佳方法,具有无创、安全、可重复及诊断正确率高的优点.
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胎儿超声心动图对先天性心脏病的诊断价值
1997年10月至2000年6月我院超声科应用彩超仪检查46例正常孕妇胎儿和9例高危孕妇胎儿,现报告如下.
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彩色多普勒血流显像对射频导管消融前后心功能评价
本文应用彩色多普勒血流显像(CDFI)评价射频导管消融术治疗快速心律失常前后左心室收缩功能.本组72例中,男40例,女32例;年龄8～72岁,平均40.38岁.
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自然组织谐波成像在超声心动图中的应用
目的研究自然组织谐波(native tissue harmanic imaging,NTHI)对心内膜显示能力和心脏结构清晰度的影响,探讨NTHI在超声心动图中应用价值.方法(1)对45例各种后天性心脏病,采用NTHI成像技术对心内膜清晰度进行半定量分析;(2)对15例先天性心脏病心脏结构(ventricular structure,VCS)在NTHI状态与FI比较分析.结果(1)后天性心脏病组在NTHI状态下心内膜总改善率68%,P＜0.05.(2)先天性心脏病组在NTHI状态下,提高了缺损断端清晰度.结论NTHI新技术在超声心动图应用中,能改善EBD和VCS.对先天性心脏病能提高小病变的分辨.
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吞咽性心律失常1例
1 临床资料患者,男,49岁,于2000年3月起每于进食、饮水、或作吞咽动作时出现胸闷、心悸、头晕,严重时发生黑蒙而来我院就诊.入院时查体,心界不大,BP:118/80 mmHg(1mmHg=0.133kPa),心率:71次/min,心律齐,未闻及病理性杂音.
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孤立性三尖瓣脱垂并发室上速的超声心动图诊断
患者男,57岁,反复心悸二年入院,心悸发作时心电图为阵发性室上性心动过速.19岁时发现心电图有右心室大表现,多次外院超声心动图示右心室大.查体未见阳性体征.
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心尖肥厚型心肌病合并心肌桥一例
1 临床资料患者男,61岁,因活动后胸闷、胸骨后疼痛5个月,拟诊:冠心病、不稳定型心绞痛入院.无高血压病和糖尿病史.体检:BP 130/80mmHg,听诊双肺呼吸音清,未闻及干、湿罗音,HR 56次/min,律齐,无杂音,双下肢无水肿.ECG示:Ⅰ、Ⅱ、AVL、AVF导联T波倒置1～2 mm,V2～V6导联T波分别倒置8 mm、14 mm、10 mm、5 mm、3 mm,均呈冠状T波.入院后多次心电图检查均无明显变化.
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静脉滴注地尔硫（廿/卓）治疗右冠状动脉肌桥性心绞痛2例
作为钙离子拮抗剂,地尔硫革具有扩张冠状动脉、增加冠状动脉血流、降低心率及心肌保护作用,广泛用于急性冠状动脉综合征.我们用地尔硫（廿/卓）治疗2例右冠状动脉肌桥病人,现报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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