中国心血管杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Medicine 중국심혈관잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生健康委员会
- 主办单位: 北京医院 天津医科大学
- 影响因子: 0.99
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 80-928
- 国内刊号: 1007-5410
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新疆吉木萨尔县哈萨克族高血压人群流行病学及相关因素分析
目的 通过对新疆吉木萨尔县哈萨克族人群的高血压调查,了解高血压流行病学情况,分析和掌握本县的高血压流行趋势及相关危险因素.方法 采用病例对照研究方法,用预先设计的渊查表收集病例组和对照组的相关病史资料,用单因素和多因素非条件Logistic回归分析评价各因素与哈萨克族人群高血压的关系.结果 2009年6月至2010年6月在新疆吉木萨尔县调查哈萨克族居民共499例.高血压的患病率为46.1%,男性患病率51.2%,女性患病率41.2%,差异有统计学意义(P
6 g者和日食盐量<6 g者在高血压的发病上有差异(P<0.05).父母有高血压者和没有高血压者在高血压的发病上有差异(P -
球囊支撑导引导丝治疗冠状动脉完全闭塞性病变临床研究
目的 观察以球囊支撑普通导引导丝(中等硬度3-4 g)行冠状动脉完伞闭塞性病变的介入治疗的可行性、安全性和有效性.方法 行冠状动脉造影检查诊断为冠状动脉完全闭塞性病变并行介入治疗(PCI)的患者38例,其中陈旧性心肌梗死19例,不稳定型心绞痛12例,稳定型心绞痛7例.比较单独使用导引导丝以及使用导引导丝未成功,以球囊支撑导引导丝治疗成功方法,分析成功病例与末成功病例临床特点.结果 38例患者29例(76%)获得成功.完全闭塞时间≤12个月者17例(58.6%)比3例(33.3%),>12个月为12例(41.4%)比6例(66.7%),闭塞端的形状(刀切状:20.7%比55.6%;桥侧支:13.8%比66.7%),闭塞段的长度≥15 mm的患者比例(37.9%比77.8%)差异均有统计学意义(P<0.05).两组术中无死亡病例,术后住院期间无主要不良心脏事件(MACE)发生.结论 以球囊支撑普通导引导丝行冠状动脉完全闭塞病变的介入治疗安全方便,成功率较高.
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血脂在急性脑血管病中的作用及治疗
血脂异常导致的主要病理生理过程是动脉粥样硬化,因此,对因动脉粥样硬化导致的缺血性急性脑血管病(卒中)/短暂性脑缺血发作(transientischemic attack,TIA) 影响更大,而对心源性或其他原因导致的缺血性卒中/TIA影响有限.本文重点阐述血脂在卒中,特别是动脉粥样硬化导致的缺血性卒中/TIA中的争论与共识,兼顾其他亚型的脑血管病.
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高血压患者和正常血压者血压波动程度与血栓前状态的关系
目的 观察高血压患者和正常血压者血压波动程度与血栓前状态指标的关系.方法 人选对象分为高血压组(151例)和血压正常的对照组(159例),两组义按照24 h血压变异性的均数分为血压变异较大组和血压变异较小组,分别对比各组的24 h、白天、夜间收缩压和舒张压变异性,以及血管性血友病因子(vWF)、血小板а颗粒膜蛋白140(GMP-140)、纤维蛋白原、D.二聚体、纤溶酶原激活物抑制物1(PAl-1)和组织纤溶酶原激活物(t-PA)等血栓前状态指标的差异.对两组的血压变异性和各血栓前状态指标进行相关性分析.结果 (1)高血压组全天各时段收缩压变异性和夜间舒张压变异性显著高于对照组;(2)高血压组vWF和GMP-140水平均显著高于对照组,分别为(86.31±9.16)ug/L比(77.97±5.60)ug/L和(4.14±O.28)ug/L比(3.53±O.55)ug/L(均为P
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心室功能对主动脉瓣关闭不全外科治疗效果的影响
目的 分析主动脉瓣关闭不伞合并不同程度左心室功能障碍患者的临床资料,探讨左心室功能对此类患者外科手术风险及早期疗效的影响.方法 回顾性分析2001年1月至2008年12月144例主动脉瓣关闭不全患者的临床资料,按左心室射血分数(LVEF)将其分为3组(LVEF<35%组,LVEF35%~45%组和LVEF45%~55%组),采用SPSS统计软件分析患者手术并发症、死亡率及术后早期左心室重构、收缩功能变化等情况.结果 主动脉瓣关闭不全合并不同程度左心室功能障碍患者在性别、年龄及术前心功能状况等方面差异无统计学意义,术后低心排综合征、肾功能不全、恶性心律失常的发牛率差异亦无统计学意义;但LVEF<35%组的术后死亡率明显高于其他两组(18.5%比9.1%、2.7%,P<0.05);各组术后早期左心室舒张末直径及左心室LVEF均较术前有明显改善[左心室舒张末直径:LVEF<35%组:(61.4 ±16.2)mm比(78.2 ±14.9)mm,LVEF35%~45%组:(62.2±10.8)mm比(64.4 ±13.1)mm,LVEF45%~55%组:(54.6 ±12.1)mm比(60.4 ±12.3)mm;LVEF:LVEF<35%组:36.4%±9.2%比27.3%±4.4%,LVEF35%~45%组:44.6%±13.3%比40.2%±2.7%,LVEF45%~55%组:52.3%±10.4%比50.5%±3.0%,均为P<0.05].结论 对于左心室功能严重减退(LVEF<35%)的丰动脉瓣关闭不伞患者外科治疗风险较大,围术期死亡率较高,但采取合适的外科治疗方案,仍能取得较好的治疗效果.
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氨氯地平与阿折地平治疗原发性高血压疗效的比较
目的 探讨并比较氨氯地平及阿折地平对轻中度原发性高血压患者的治疗效果.方法 人选轻中度高血压患者55名,随机双盲分为两组:氨氯地平组和阿折地平组,两组患者均经过2周的药物洗脱期,分别给予8 周的氨氯地平(5~10 ms/d)或阿折地平(8~16 mg/d)治疗,在治疗前后进行动态血压监测,比较两组患者治疗前后组内及组问血压的差异,并计算其谷峰比值(T/P)和平滑指数(SI).结果 治疗8周后:(1)与服药前比较.氨氯地平组SBP和DBP分别下降(16.1±11.3)mm Hg和(11.9±6.4)mm Hg,差异均有统计学意义(均为P<0.05);阿折地平组SBP和DBP均显著下降(21.2±11.9mm Hg)和(15.4±7.4 mm Hg,均为P<0.01).氨氯地平、阿折地平两组间比较,差异无统计学意义(均为P>0.05).(2)T/P:氨氯地平组用药后SBP、DBP的T/P分别为63%和92%,阿折地平组SBP与DBP的T/P分别为60%和61%.(3)SI:氨氯地平组分别为SBP(1.27 ±O.24),DBP(1.33±0.20).阿折地平组分别为SBP(1.29±0.21),DBP(1.24±0.19).氨氯地平、阿折地平两组之间进行比较,差异无统计学意义(均为P>0.05).结论 氨氯地平、阿折地平对轻中度原发性高血压患者治疗效果好,两药T/P均符合美国FDA对每天服药1次的抗高血压药T/P>50%的要求.SBP及DBPSI均大于1.
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29例甲型H1N1流感患者心肌标志物心肌酶的变化及临床意义
目的 通过对甲型H1N1流感患者肝酶、心肌酶及心电图变化的研究,探讨甲型H1N1流感患者是否存在心肌损害.方法 总结29例临床资料完整而无基础心脏疾病的甲型H1N1流感患者血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨摹转移酶(ALT)、肌酸激酶(cK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化规律.并对甲型H1N1流感患者在病程初期和恢复期的心电图变化进行回顾性分析.结果 甲型H1N1流感患者血清AST在病程初期即已升高,但其升高幅度小于ALT,并在治疗稳定期基本恢复正常『AST:(52±35)U/L,(30±29)U/L,(21±17)u/L;ALl':(79±54)U/L,(52±37)U/L,(45±54)U/L];CK、LDH 亦在病程初期升高,并随病情好转逐渐降低[CK:(441±223)U/L,(318±146)U/L,(229±67)U/L;LDH:(172±101)U/L,(99±77)U/L,(64±49)U/L],但cK-MB、cTnT始终未见异常;9例(31.0%)患者出现一过性的心电图改变(包括窦性心动过速、房性期前收缩、室性期前收缩等情况).结论 甲型H1N1患者血清AST、ALT、CK、LDH呈一过性升高,但cTnT、CKMB不高,甲型H1N1流感病毒引起心肌损害的几率不高.
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老年心血管高危患者非心脏手术后肌钙蛋白T的变化
目的 探讨监测肌钙蛋白T(cTnT)水平的变化对老年心血管高危患者围术期安全性的意义.方法 接受腹部手术全身麻醉的老年心血管高危患者52例,按术后cTnT监测结果分为2组:cTnT阴性组24例(46.2%),cTnT阳性组(≥0.01 ug/L)28例(53.8%),回顾性分析围术期患者心脏事件发生情况.结果 49例(94.2%)患者术后48 h内出现心电图变化,其中新发窦性心动过速47例(90.4%),新发心房颤动10例(19.2%),窦性心动过缓2例(3.8%),心肌梗死2例(3.8%).cTnT阴性组术后48 h内出现窦性心动过速20例(83.3%),窭性心动过缓1例(4.2%),心房颤动1例(4.2%);cTnT阳性组术后48 h内出现窦性心动过速27例(96.4%),窦性心动过缓1例(3.6%),心房颤动9例(32.1%),其中心肌梗死2例(7.1%).结论 老年冠心病或有冠心病风险的患者围术期心肌损伤发生率高,发生心肌损伤的患者围术期更易发生心房颤动和心肌梗死.
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右心室双部位起搏治疗心力衰竭的疗效和安全性
目的 评价右心室双部位(RV-Bi)起搏治疗慢性充血性心力衰竭的疗效.方法 3例心肌病合并心力衰竭患者和3例起搏器综合征患者接受了RV-Bi起搏治疗.比较术前及术后3个月,在RV-Bi起搏、右心室心尖部(RVA)起搏和右心室流出道(RVOT)起搏模式下,患者QRS宽度(QRSd)、QRS电轴(QRSa)和心功能的变化.结果 RV-Bi起搏与RVOT起搏比较,QRSa差异无统计学意义,但与RVA起搏比较,QRSa的差异具有统计学意义;RV-Bi起搏的平均QRSd(143 ms)窄,较RVA起搏(177 ms)缩短34 ms,较RVOT起搏(155 ms)缩短12 ms.RV-Bi 起搏时心功能优于RVA和RVOT起搏.RV-Bi 起搏时射血分数(50.4%±3.6%)、每搏量[(65±14)m1]和心输出量[(5.77±0.69)L/min]均较术前射血分数(38.5%±6.2%)、每搏量[(50±18)ml]、心输出量[(4.16±O.55)L/min]及RVA起搏射血分数(34.2%±7.4%)、每搏量[(48±15)m1]、心输出量[(4.12±0.51)L/min]和RVOT起搏时射血分数(45.4%±5.6%)、每搏量[(62±16)ml]、心输出量(5.42±O.63 L/min)显著提高(均为P<0.05).结论 RV-Bi 起搏可改善心室的激动顺序和同步性,可用于慢性心力衰竭和起搏器综合征的治疗,此项技术可作为双室同步起搏技术的替代选择,并具有手术简便和价格低廉的优点.
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维持性血液透析患者大动脉弹性的变化及临床意义
目的 探讨维持性血液透析(MHD)患者大动脉弹性功能的改变及其影响因素.方法 应用脉搏波速度(PwV)自动测量系统分别对96例MHD患者和28名健康人进行大动脉PwV测量,并行生化指标检测,记录一般状况.进行相关分析.结果 MHD患者的大动脉PwV显著高于健康人[(13.96±1.68)m/s比(10.12±1.48)m/s,P<0.01].MHD患者的PWV与年龄(r=0.797)、收缩压(r=0.642)、脉压(r=0.627)、血肌酐(r=0.788)、血尿酸(r=O.763)、血糖(r=0.760)均呈正相关(均为P<0.05);MHD患者的PWv与体质指数、舒张压、血红蛋白、血浆白蛋白、TC、TG、HDL-C、LDL-C、血钙、血磷水平无相关性.多元逐步回归分析结果显示,PWv与年龄(B=0.031)、血肌酐(B=0.007)、收缩压(B=0.004)密切相关(均为P<0.05).结论 MHD患者大动脉弹性减低,其PWV值与血肌酐相关.
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法舒地尔对糖尿病合并冠心病患者经皮冠状动脉介人术后血浆骨桥蛋白水平的影响
目的 观察Rho激酶抑制剂-法舒地尔对2型糖尿病合并冠心病患者经皮腔内冠状动脉介入治疗(PCI)术后血浆骨桥蛋白(OPN)水平的影响,并探讨其作用机制.方法 67例2型糖尿病合并冠心病患者按随机数字表法分为法舒地尔治疗组34例和常规治疗组33例;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定冠状动脉造影或PCI术前、术后3 d和14 d血浆OPN浓度.结果 各组问PCI术前血浆OPN水平差异无统计学意义(P>0.05),术后呈动态变化,3 d时明显升高(P<0.05),14 d时升高更显著(P<0.01).法舒地尔治疗组较常规治疗组术后14 d血浆OPN水平明显降低[(198.6±17.0)ug/L比(282.1±35.4)ug/L,P<0.01].结论 PCI术后血浆OPN水平升高并呈动态变化,可能与血管内膜损伤后炎症反应有关;法舒地尔可明显降低血浆OPN水平,提示法舒地尔对PCI术后血管炎症反应有抑制作用.
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肥厚梗阻型心肌病患者经皮腔内室间隔心肌消融术围术期心电图变化
目的 探讨肥厚梗阻型心肌病(HOCM)患者经皮腔内室间隔心肌消融术(PTSMA)前后心电图变化的特点及其临床意义.方法 48例 HOCM 患者行 PTSMA,手术前后记录常规心电图和24 h动态心电图,观察QRS波群、sT-T、心律失常和心率变异性等变化特点,分析心电图改变的特征及与心肌肥厚部位、程度和左心室流出道压力阶差的关系.结果 (1)HOCM患者的术前QRS形态可归纳为4种类型.(2)与术前相比,术后QRS时限延长[(O.15±0.20)s比(0.10±0.10)s,P<0.05],但排除束支传导阻滞病例后,QRS时限差异无统计学意义[(0.09±0.14)s比(0.09±0.10)s,P>0.05].(3)术后sTv1 抬高幅度增加[(0.25±0.12)mV比(0.11±0.06)mV,P<0.05].(4)术后右束支传导阻滞增加[47%(23/48)比4%(2/48),P<0.05],室性期前收缩数量增加[103(0-5819)个比56(0~4623)个,P<0.05],加速性室性心律增加[4l%(20/48)比0(0/48),P
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前蛋白转化酶枯草溶菌素9在胆固醇代谢中作用的研究进展
血浆LDL-C水平与动脉粥样硬化密切相关.清除血浆LDL-C主要通过肝脏低密度脂蛋白受体(LDLR)介导的内吞过程.家族性高胆固醇血症(familial hypercholesterolemia,FH)是常染色体显性遗传病,由于LDLR及LDLR配体(apolipoprotein B,ApoB100)的基因突变所致.2003年5月,Abifadel等[1]发现前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proproteinconvertaqse subtilise kexin 9,PCSK9)与FH有关.
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内源性洋地黄素与心血管疾病的关系研究现状
临床应用洋地黄素治疗充血性心力衰竭已有200多年的历史了.1991年,Hamlyn研究小组运用高效液相色谱法(HPLC)以及生物免疫学技术证明体内存在一种与外源性洋地黄素结构类似的物质,命名为内源性洋地黄样物质(en-dogenous digitalis-like substance,EDLS,从此揭开了该类物质的研究热潮.迄今为止已经先后证明人体内存在多种EDLS,通过特异性结合其细胞膜上的受体-钠-钾-ATP酶(Na+-K +-ATPase,NKA),在机体一系列生理和病理状态下发挥重要作用.现就EDLS与心血管病变之间关系的研究现状作一综述.
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酮替芬对Wistar大鼠动脉粥样硬化的干预研究
目的 观察酮替芬(Ket)对动脉粥样硬化形成的干预作用.方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,即A组[高脂+维生素D3(VitD,)]、B组[高脂+VitD3+Ket]、c组[高脂+VitD3+卵蛋白(OVA)]和D组(高脂+VitD,+OVA+Ket).A组常规建立动脉粥样硬化模型,C组在常规高脂的基础上加用OVA激活肥大细胞建立动脉粥样硬化模型,B、D两组分别在A、C组建立动脉粥样硬化的过程中给予Ket干预.实验完毕后,分别对A、B组以及c、D组斑块病理形态及斑块中肥大细胞的分布情况进行比较.结果 (1)A、c组动脉粥样硬化病理改变分别较B、D组为重,可见典型AS及不稳定As改变;B、D组Ket药物干预达到预期效果;(2)动脉粥样硬化斑块中的肥大细胞分布密度A组比B组:5.00±1.41比2.88±1.25,P<0.05;C组比D组:8.00±1.29比5.86±2.03,P<0.05,差异均有统计学意义;(3)实验结束时测定大鼠血清白介素(IL)-6水平,A组比B组:(60.18±8.15)n∥L比(41.52±6.71)rig/,L,P
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肿瘤坏死因子α对血管平滑肌基质Gla蛋白表达的调节作用
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)如何通过核因子KB(NF-KB)信号通路调节血管平滑肌基质Gla蛋白(MGP)的表达.方法 给予人主动脉平滑肌细胞(HVSMCs)TNF-α(10 ug/L)刺激,或者借助于病毒载体过表达或敲低NF-KB水平,通过实时PCR分析MGP mRNA水平,克隆人MGP基因启动子,以荧光素酶作为报告基因.观察TNF-α对MGP启动子的调节作用.结果 TNF-α和NF-KB的p65亚基过表达都明显下调MGP表达,而p65-shRNA可阻断TNF-α对MGP的抑制作用,此外TNF-α通过抑制MGP基因启动子活性,在转录水平调节MGP表达.过表达MGP抑制平滑肌细胞骨形态发生蛋白2(BMP-2)的表达.结论 炎症因子TNF-α通过激活NF-KB信号抑制钙化保护因子MGP的表达,并促进BMP-2表达,涮节细胞的成骨分化.
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大鼠冠状动脉平滑肌细胞的原代培养及鉴定
目的 探讨大鼠冠状动脉平滑肌细胞的原代培养方法,为冠状动脉疾病的研究提供理想的细胞模型.方法 无菌条件下分离大鼠冠状动脉,采用酶消化法分离培养平滑肌细胞,进行形态学观察及台盼蓝染色测定细胞活力,采用免疫荧光染色技术对平滑肌α肌动蛋白进行鉴定.结果 形态学、免疫荧光染色鉴定表明培养的细胞为血管平滑肌细胞,细胞存活率达97%.原代培养14 d左右即可进行传代,可以传6代以上,且细胞形态及生长状态良好.结论 酶消化法分离大鼠冠状动脉平滑肌细胞,方法简单、高效,细胞纯度高、且活性好、生长迅速.
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普罗布考对兔动脉粥样硬化模型C反应蛋白水平的影响及其与斑块稳定性的关系
目的 观察兔动脉粥样硬化(As)模型中c反应蛋白(cRP)的水平与斑块稳定性之间的关系.及普罗布考对cRP水平的影响.方法 20只新西兰大白兔采用随机数字表法分为正常对照组(n=6)、高脂饮食组(n=8)和普罗布考组(n=6).对照组予普通饲料喂养,高脂饮食组和普罗布考组予高脂饲料喂养.4周后高脂饮食组和普罗布考组行髂动脉内膜球囊损伤术.术后普罗布考组每只大白兔加用普罗布考1 g/d口服,10周末取血测血清CRP水平,之后处死动物取损伤处动脉,用HE染色观察动脉病理形态学变化.结果 高脂饮食组动脉可见典型的AS斑块形成,普罗布考组无典型斑块形成,内膜增厚较为明显;与高脂饮食组比较,普罗布考组血清CRP水平较低[(8.10±1.02)mg/L比(11.35±2.32)mg/L,P<0.05].结论 CRP在兔As模型的表达水平明显增加,与斑块的不稳定性有关,普罗布考有一定的抑制兔AS模型血清CRP表达的作用.
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第17例:临床表现间断发热
患者男性,37岁.因间断发热6个月余于2010年8月31日人院.患者发热无规律,偶伴寒战、畏寒,高体温39.9℃,应用多种抗生素无确切疗效.近5个月曾查9次胸部cT示双肺多发病变呈游走性,应用羟氯喹、白芍总甙、沙利度胺和甲泼尼龙等体温可正常,外院查血嗜酸细胞正常,抗双链DNA抗体(dsDNA)、抗可溶性抗原抗体(ENA)、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)、类风湿因子和补体均阴性,血沉32 mm/第1小时,痰培养示草绿色链球菌,痰找抗酸杆菌阴性.反复口腔溃疡10年,下肢常有红斑伴瘙痒.无糖尿病史.吸烟20年,20支/d,已戒半年.
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体外循环之父John Heysham Gibbon Jr
心脏外科这种极具挑战性的学科,注定充满曲折与艰辛的探索,不大可能由一到两个天才就可以'一蹴而就,恰如Gross错过了'Taussig理论,而Bigelow止步于低温措施,这种看似机缘巧合的遗憾,背后却隐含着某种必然的历史逻辑.
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药物洗脱支架的新平台——第三代药物洗脱支架Promus Element
1999年第一代药物洗脱支架(DES)CordisCypher的诞生给冠状动脉介入治疗领域带来了新的活力,其临床研究结果提示,DES可明显降低支架内再狭窄.2003年美国FDA正式批准其应用于临床,此后冠状动脉介入治疗进入了DES时代.在随后的8年期间各医疗器械公司的DES纷纷进入市场,如美敦力公司的Medtronic Endeavor、Medtronic EndeavorResolute、Medtronie Endeavor Sprint;强生公司的Cypher Select、Cypher Select Plus;雅培公司的AbbottXience V;以及泰尔茂公司的Nobori等.同时我国的支架产业也得到大力发展,其中一些品牌如Firebird、Excel、Lepu等相继研发成功,真可谓群雄逐鹿.
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应用空腹和餐后三酰甘油预测心血管疾病的危险性
血清(浆)TG是临床广泛应用的重要血脂指标.多年来习惯在禁食过夜后清晨采血(空腹8~12)测定TG,原因有二,一是饮食对TJ水平的影响很大,而空腹TJ相对稳定;二是在直接法检测LDL-C前,间接估算LDL-CG的Friedewals公式需要空腹TG测定结果.
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针对高密度脂蛋白的干预:希望、失望与展望
流行病学研究提示,HDL-C降低是冠心病的独立危险因素.基础研究证实,HDL通过促进胆同醇逆转运、抗炎和抗氧化等机制发挥抗动脉粥样硬化(AS)的作用.因此对HDL-C作为新治疗靶点曾经充满希望.但随着升高HDL药物-胆同醇酯转移蛋白(CETP) 抑制剂的临床试验失败,使升高HDL-C的治疗理念受到置疑.
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非他汀类药物降低低密度脂蛋白胆固醇治疗进展
自 1987 年 9 月 1 日第一个他汀类药物-洛伐他汀被批准应用于临床治疗高LDL-C血症以来,他汀类药物不断被证实可以显著降低各种类型动脉粥样硬化性疾病,特别是冠心病及脑卒中的发病率及病死率,而与人群的基线LDL-C水平及其冠心病风险水平无关[1].
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使用调脂药物的注意事项
血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病的重要危险因素,降低血胆固醇水平,可以显著降低人群心血管疾病的患病率和病死率.第二次中国临床血脂控制状况调查结果显示,高危和极高危心血管疾病患者血LDL-C达标率仅为31%和22%,提示加强调脂治疗力度、提高达标率是今后调脂治疗努力的方向,而正确使用调脂药物才能保证调脂治疗的安全性和有效性.
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胆固醇与动脉粥样硬化研究的回顾与思考
胆固醇是体内丰富的固醇类化合物,因早从胆石中发现而被命名.从上世纪初开始,胆固醇一直是基础医学和临床医学研究的热点,这不仅是因为胆固醇是机体生物膜必不可少的结构成分,还是体内许多具有重要生理功能化合物不可替代的前体,更因为高胆固醇血症与动脉粥样硬化性心血管疾病如冠心病、卒中等发生密切相关.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |