中国心血管杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Medicine 중국심혈관잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 天津医科大学
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 80-928
- 国内刊号： 1007-5410
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高血压病患者肺通气功能和弥散功能的变化
目的探讨不同分级、危险度分层的原发性高血压病(essential hypertension,EH)患者的肺功能改变及其临床意义.方法对67例未经正规治疗的EH患者和63例血压正常者的肺通气功能(用力肺活量FVC、第一秒用力呼气量FEV1、大呼气中段流量MMEF、大通气量MVV)和弥散功能(肺一氧化碳弥散量DLCOSB)进行前瞻性单盲对照研究.结果(1)EH组FVC、FEV1、MMEF、MVV、DLCOSB与正常对照组比较差异有显著性(P＜0.001).(2)2、3级EH患者肺功能较1级EH患者肺功能降低,两者在FVC、FEV1的差异有非常的显著性(P＜0.001),而在MMEF、MVV、DLCOSB的差异无显著性(P＞0.05).(3)与低危组相比,中危组EH患者的各项肺功能指标都有所降低,但其中仅FEV1的差异具有显著性(P＜0.05);高危/极高危组EH患者的肺功能皆降低,其中FVC、FEV1、MMEF的差异具有显著性(P＜0.02～0.001),而MVV、DLCOSB的差异无显著性(P＞0.05).(4)与中危组相比,高危极高危组EH患者肺功能降低,其中FVC、FEV1的差异具有显著性(P＜0.001),而MMEF、MVV、DLCOSB的差异不具有显著性(P＞0.05).结论EH患者肺通气功能和弥散功能减低,并有随血压分级和危险度分层的加重而减低趋势.
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普罗布考对高脂血症患者血脂及血管内皮舒张功能的影响
目的评价普罗布考降血脂的同时对高脂血症患者血管内皮舒张功能的影响.方法采用自身对照和组间对照,将52例原发性高脂血症患者分为两组,其中普罗布考组(36例),服用普罗布考0.5,Bid;普伐他汀组(16例),服用普伐他汀10 mg,QN,疗程均为4周.选择血脂正常的20例健康者为空白对照组.采用高分辨率超声技术,对治疗前后血管内皮舒张功能进行检测.结果①高脂血症患者治疗前肱动脉血流介导的舒张功能(FMD)明显低于正常对照组[(4.6±3.2)%比(12.8±3.5)%,P＜0.01],而对硝酸甘油的反应(NMD)正常.②普罗布考明显降低总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c),三酰甘油变化不明显.③普罗布考使FMD明显增强,NMD无显著性改变.④普罗布考降TC及对FMD的改善作用均不比普伐他汀差(分别P＜0.01和P＜0.05).⑤FMD的改善与TC及LDL-c无相关性.结论普罗布考短期治疗即可显著降低血脂,并明显改善FMD,可作为良好的保护内皮功能的药物,其改善FMD的作用与降脂无关.
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脑梗死患者的D-二聚体与梗死亚型及其预后的关系
目的探讨脑梗死亚急性期患者的D-二聚体水平与梗死类型的关系及其近、远期预后价值.方法对172例脑梗死患者的血浆D-二聚体进行了测定.对患者出院时的临床神经功能缺损程度进行评定,并观察其出院后再发心血管终点事件及死亡.结果心源性脑梗死患者的D-二聚体水平高、血栓形成性脑梗死患者的D-二聚体居中、腔隙性脑梗死患者的D-二聚体水平低,与健康人无显著差异.D-二聚体水平与出院前的临床神经功能缺损评分直线相关.随访1.45年发现,D-二聚体是心血管事件的独立危险因子.D-二聚体水平高于1.51mg/L出现心脑血管事件的相对危险度为1.73,校正后为1.41.结论D-二聚体与脑梗死的类型有关,是再发心脑血管事件的独立危险因素.
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急性心肌梗死后延迟冠状动脉内支架置入疗效及并发症分析
目的探讨急性心肌梗死(AMI)溶栓后延迟病变冠状动脉支架置入疗效及并发症.方法AMI病例160例,分为静脉溶栓再通(A)组和静脉溶栓未通(B)组,于AMI后3～15日行冠状动脉内支架置入治疗,随访6个月,均于随访前后查超声心动图(UCG),测定左心室射血分数(LVEF).结果A、B两组均有很高比例的梗死相关血管(IRA)和一定比例的非梗死相关血管(non-IRA)残留严重狭窄.IRA狭窄程度B组比A组严重(P＜0.05).成功置入支架152例(95%),A、B两组间手术成功率和严重并发症发生率无显著性差异.138例(90.7%)随访6个月,随访期内无死亡病例.与B组比较,A组心血管事件发生率低(P＜0.05),A组随访期间LVEF较随访前增加(P＜0.05),较B组高(P＜0.05).结论AMI病例溶栓后存在严重的IRA和non-IRA残留狭窄,行冠状动脉内支架置入是必要的、安全的,手术成功率高,可改善患者预后.
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冠心病患者血清胆红素与血脂水平的关系
目的探讨血清胆红素及血脂水平与冠心病的关系.方法回顾性分析经冠状动脉造影确诊的冠心病患者67例及非冠心病患者67例的血清胆红素及血脂水平.结果冠心病患者血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、高密度脂蛋白胆固醇水平均低于非冠心病患者,总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平高于非冠心病患者.相关分析表明,血清胆红素尤其是间接胆红素与低密度脂蛋白胆固醇呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关.结论低水平胆红素及高水平低密度脂蛋白胆固醇对冠心病的发生产生不利影响.
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影响急性心肌梗死患者近期预后因素的分析
目的探讨影响急性心肌梗死(AMI)患者近期预后的各相关指标,旨在为降低AMI近期死亡率提供依据.方法观察分析近4年来收治的急性心肌梗死283例,依据4周内存亡情况分为两组,存活组240例,男性174例,女性66例,死亡组43例,男性25例,女性18例,对比分析其年龄、既往史(高血压、糖尿病、高脂血症)、临床及溶栓治疗、并发症、死亡率.结果年龄两组无显著性差异.存活组中高血压、糖尿病、高脂血症发生率分别低于死亡组;心力衰竭、心源性休克低于死亡组,两组间有显著差异.多元素逻辑回归分析显示胸痛、合并糖尿病、前壁心肌梗死、溶栓治疗并不是住院死亡的危险因素,而近期预后与年龄、合并高血压、高脂血症、就诊时间、心力衰竭、心源性休克、WBC(白细胞)增高密切相关.结论影响急性心肌梗死近期死亡与多种因素有关.
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99Tcm-MIBI心肌显像在检测"罪犯"血管中的作用
目的评价99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)心肌灌注断层(SPECT)显像在检测"罪犯"血管中的作用.方法选择冠状动脉造影证实有多支血管病变并成功进行经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)血流重建治疗的冠心病患者52例.PTCA术前进行运动、静息、静脉滴注硝酸甘油介入99Tcm-MIBI心肌显像,明确缺血与存活心肌数量多的部位,以对应支配该部位的病变血管确定为"罪犯"血管.以术后疗效为标准,验证其准确性.结果52例中,冠状动脉造影发现病变血管125支,心肌显像确定"罪犯"血管52支.临床对确定的"罪犯"血管进行相应的血流重建治疗,随访均有良好疗效.结论运动、静息、静脉滴注硝酸甘油介入99Tcm-MIBI心肌显像检测"罪犯"血管准确可靠,实用可行.
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多极导管粗标消融导管经Swartz鞘细标的方法消融右心房房性心动过速
目的探讨右心房房性心动过速的导管标测和消融方法.方法常规电生理检查确诊12例右心房房性心动过速后,20极标测导管在右心房内弯曲、旋转粗标右心房的不同面,寻找较体表心电图P波提前的相对较早的心房内心电图,以此心电图的电极对作为参考点,消融导管通过Swartz鞘在该点附近仔细标测,寻找早心房激动点消融.射频消融的能量从15W开始逐渐递增至25W.结果12例右心房房性心动过速均消融成功,无并发症,随访(26±14)月未见复发.成功消融部位在冠状窦口附近5例,希氏束附近2例,房间隔中部3例,右心房高侧壁2例.消融成功部位的心房内心电图较P波提前(42±12)ms.终止房性心动过速初始放电能量均为15W,时间均在5s内.放电次数2～6次.X线曝光时间(38±16)min.结论多极标测导管粗标,消融导管经Swartz鞘细标寻找早心房激动消融右心房房性心动过速的方法简单有效.
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内皮素和一氧化氮在心血管病中的作用
心血管疾病与血管内皮的关系已被医务界所认识,血管内皮所分泌的内皮素-1及一氧化氮在心血管疾病的发病中起重要作用.所以,保护血管内皮功能可以预防心血管疾病.
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急性冠状动脉综合征的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征(ACS)发生的成因主要由冠状动脉内不稳定的斑块形成及破损.在此基础上,血小板发生活化并介导血栓形成,因此抗血小板药物在ACS的治疗中有着重要的地位.本文就抗血小板药物应用进展作一综述.
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组织因子与冠心病
组织因子作为因子FⅦ/FⅦa的细胞膜表面受体,是生理凝血过程中重要的启动因子,许多炎性介质能诱导单核细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞和血管内皮细胞表达组织因子.组织因子通过介导凝血激活形成血栓以及促进平滑肌细胞增殖和移行影响冠心病的发生和发展.本文对组织因子与动脉粥样硬化、血管成形术后再狭窄,心肌缺血及心肌缺血-再灌注损伤等冠心病相关病理过程作一综述.
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同型半胱氨酸作用于正常个体血小板凝聚反应的体外研究
目的研究人体血清或血浆同型半胱氨酸(HCY)的升高与血小板高凝状态的关系.方法全血或浓缩血小板与不同浓度的HCY于37℃(用于血小板凝聚检测)或22～25C[用于血小板纤维原结合及P-选择素(P-selectin)表达的检测]作用15 min,后应用血小板凝聚仪和流式细胞仪分别检测HCY对血小板活性的作用.结果HCY在浓度30 μmol/L时能增加一磷酸腺苷(ADP)和胶原诱导的全血和浓缩血小板凝聚反应[(3.0±0.8)Ω/min vs(5.0±2.0)Ω/min,P＜0.05,n=9和(8.5±1.5)Ω/min vs(11±2.5)Ω/min,P＜0.05,n=6],但在浓度1 000μmol/L时却抑制ADP和胶原诱导的全血和浓缩血小板凝聚反应[(7.0±4.0)Ω vs(3.6±2.6)Ω和(6.8±2.2)Ω vs(4.1±3.3)Ω,P＜0.05,n=9],血小板凝聚性的改变并不伴随血小板纤维原结合及P-selectin表达的变化.结论体外实验表明HCY能协同促进已激活的血小板凝聚反应,可能是HCY与体内血栓形成有关的机理之一.
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高密度脂蛋白抑制L-选择素对心血管的保护作用
目的从炎症反应的角度探讨HDL保护冠心病的机制.方法冠心病患者30例,健康对照组19例,分别测定两组血清中可溶性L-选择素(L-selectin)和HDL.结果①冠心病组HDL水平[(0.74±0.33)mmol/L]较对照组[(1.45±0.37)mmol/L]明显降低(P＜0.05),而可溶性L-selectin冠心病组[(1.34±0.36)μg/ml]较对照组[(1.05±0.39)μg/ml]明显升高(P＜0.05).②49例受试者的可溶性L-selectin和HDL两者间呈明显负相关(r=-0.88,P＜0.001).结论①冠心病组HDL较对照组低,符合HDL有心血管保护作用的理论.可溶性L-selectin在冠心病组较对照组高表明L-selectin参与冠心病的发作.②HDL与可溶性L-selectin间有明显负相关性,表明HDL有可能通过抑制L-selectin激活而起心血管保护作用的.
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丝裂素活化蛋白激酶参与心肌缺氧预处理的延迟保护作用
目的探讨丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)在心肌缺氧预处理延迟保护中的作用.方法在培养乳鼠心肌细胞缺氧预处理的模型上,检测预处理后即刻、1 h、6 h和12 h的MAPK活性变化,观察细胞缺氧/复氧损伤后、延迟预处理后及蛋白激酶C(PKC)抑制剂chelerythrine(Ch)干预后的细胞存活率、LDH的释放、MDA含量和SOD活性.结果MAPK活性在预处理后即刻明显增加(P＜0.01),在6 h后降至或接近对照水平.与未预处理组心肌细胞缺氧/复氧损伤相比较,预处理后24h心肌细胞存活率增高[(58.64±5.53)%vs(44.29±4.27)%,P＜0.01],LDH[(59.50±11.08)U/L vs(83.17±13.69)U/L,P＜ 0.01]和MDA含量[(2.33±0.49)nmol/L vs(3.29±0.26)nmol/L,P＜0.01]均降低,SOD活性增加[(21.53±3.63)nU/ml vs(12.86±2.68)nU/ml,P＜0.01].PKC抑制剂chelerythrine可消除预处理的延迟保护作用.结论预处理24 h心肌细胞对再次缺氧/复氧有保护作用,PKC、MAPK均参与心肌细胞预处理后的延迟保护作用.
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牛磺酸镁的合成及对乌头碱诱发心律失常的作用
目的研究牛磺酸镁配合物(TMC)的合成与对乌头碱诱发心律失常的拮抗作用.方法以牛磺酸(Tau)配体与镁离子配位结合,采用高pH法合成牛磺酸镁.并经元素分析、红外光谱、核磁共振进行波谱鉴定,观察TMC组与生理盐水(NS)对照组及各给药组的抗心律失常作用.结果波谱分析证明所得样品为螯合形式的配合物,收率为76.8%,分子量290.04.灌胃TMC(50 mg/kg)能推迟乌头碱(AC)诱发大鼠心律失常的出现时间,与NS组比较P＜0.01,与Tau+MgSO4组、硫酸奎尼丁组比较,P＜0.05.结论高pH法合成TMC,化学表征为配合物,对乌头碱诱发心律失常有明显的拮抗作用.
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地塞米松纳米粒子的制备及体内抑制血管再狭窄的研究
目的制备地塞米松纳米粒子并应用于动物模型验证其效果.方法采用PLGA为载体,制备了地塞米松纳米粒子,对其进行了表征.结果纳米粒子粒径在250 nm左右,载药量高达17%以上,包封率为97%,可维持长时间稳定的体外释放,应用于兔球囊损伤模型,明显抑制了血管内膜增生,取得了较好的效果.结论纳米粒子是一种良好的药物载运体系.
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高血压病患者动脉平滑肌细胞钙激活钾通道变化及意义
目的研究高血压病(essential hypertension,EH)患者肠系膜动脉平滑肌(mesenteric arterial smooth mus-cle,MASM)细胞钙激活钾通道(Ca2+activated K+channel,KCa)改变及意义.方法利用膜片钳单通道记录技术记录胞内和胞外Ca2+对无EH家族史的正常血压者(Nn组),有EH家族史的正常血压者(Nf组),无EH家族史的EH患者(En组),有EH家族史的EH患者(Ef组)肠系膜动脉平滑肌(MASM)细胞KCa开放概率(Po),平均开放时间(To),平均关闭时间(Tc)及电流幅值(Am)的影响.结果(1)人动脉平滑肌KCa开放具有明显的电压和Ca2+依赖性,其电导值大.(2)胞内Ca2+浓度≥5×10-7mol/L时,En组、Ef组MASM细胞KCa的Po分别低于Nn组、Nf组,To缩短.(3)胞外Ca2+浓度≥1.8×10-3mol/L时,En组、Ef组MASM细胞KCa的Po分别高于Nn组、Nf组,To延长,Tc缩短.结论(1)EH患者MASM细胞KCa对胞内Ca2+敏感性降低,这可能是促进高血压发生的机制之一.(2)EH患者MASM细胞对胞外Ca2+敏感性增加,可能与胞外Ca2+内流增加导致胞内Ca2+增加有关.
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缬沙坦对不同血压及左心室重塑的影响
目的观察缬沙坦的降血压效果及其对左心室重塑的影响.方法30例高血压(EH)伴左心室肥厚(LVH)患者口服缬沙坦80～160mg,每日1次,总疗程16周.扩张型心肌病(DCM)30例为对照,经心脏彩色超声多普勒(UCG)检查心脏结构两次,观察其对左心室重塑的影响,同时监测药物不良反应.结果EH+LVH治疗后血压下降总有效率达80%,P＜0.01.DCM组治疗前后血压无明显降低,P＞0.05,无显著低血压副作用.UCG提示左心室重量指数(LVMI)治疗后下降明显,P＜0.05.结论长期应用缬沙坦在降血压的同时能逆转左心室肥厚,对单纯心脏扩大的DCM患者在治疗中无明显低血压副作用,是一种很好的改变左心室重塑的药物之一.
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急诊冠状动脉内介入治疗在急性心肌梗死的临床应用
目的探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死(AMI)患者的临床疗效及安全性.方法对45例急性心肌梗死患者在起病12 h内进行急诊冠状动脉内介入治疗,术后即刻行血管造影进行评价,观察住院及随诊期间的情况.结果45例患者梗死相关动脉(IRA)重建后血流TIMI-3级,残余狭窄＜30%.住院期间无心脏性死亡、急性再闭塞、急诊冠状动脉旁路移植术及严重出血发生.随访6～12个月,44例无血栓形成及主要心脏事件(心脏性死亡、与靶血管相关的心绞痛、心肌梗死及再次血管重建),1例5月后复查冠状动脉造影显示支架内再狭窄,需要再次介入治疗.结论急诊冠状动脉内介入治疗急性心肌梗死不仅有行良好的住院及近期临床疗效,而且安全可靠.
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非心脏手术围术期猝死6例临床和病理分析
目的探讨非心脏手术围术期猝死原因及处理对策.方法本文对绵阳市1998年7月至2002年2月部分医院非心脏手术围术期猝死6例病人,进行临床和病理检查分析.结果6例外科手术围术期猝死原因均为心源性猝死.结论心源性猝死是外科手术围手术期猝死的主要原因.在手术前进行围术期心脏危险性评价,并根据危险程度进行危险因素干预处理,可以预防或减少围手术期猝死的发生.
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急诊经皮腔内冠状动脉成形术及支架术治疗急性心肌梗死的近期疗效
目的观察急性心肌梗死(acute myocardial infarction AMI)经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous translaminal coronaryangioplasty PTCA)及冠状动脉支架植入术的近期疗效.方法71例AMI患者行急诊PTCA及支架治疗,60例患者行溶栓治疗,比较两组住院情况.结果PTCA及支架术治疗组,梗死相关动脉再通率100%,无死亡,住院天数为9.6±4.1天,超声心动图示左心室射血分数为52.8±7.2%.溶栓治疗组住院期间死亡9例,抢救成功率85%,血管再通率75%,住院天数为17.6±7.8天,超声心动图测左心室射血分数为43.6±5.2%.结论急诊PTCA及冠状动脉内支架植入术治疗AMI,梗死相关血管再通率高(P＜0.01),明显改善心功能(P＜0.05),缩短住院时间(P＜0.01).
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不稳定型心绞痛患者血脂水平对近期预后的影响
目的探讨不稳定型心绞痛(UA)患者脂质水平对其近期预后的影响.方法对104例UA患者入院24h内的空腹血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和脂蛋白a[LP(a)]进行测定,并以年龄、有无高血压、有无糖尿病及4周内是否发生心脏事件作分组对比分析.结果UA患者TG≥1.7 mmol/L者占42.5%,TC≥6.24 mmol/L者占20.2%;UA患者中入院4周内发生心脏事件(心肌梗死、猝死或顽固性心绞痛)组TC、LDL-C和LP(a)均高于非心脏事件组,而HDL-C低于非心脏事件组;糖尿病组和＜60岁年龄组TG、TC、LDL-C分别高于非糖尿病组和≥60岁组(P＜0.05);高血压组仅TG高于非高血压组(P＜0.05).结论TC、LDL-C、HDL-C、LP(a)是UA患者近期发生心脏事件的危险因子.
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通心络胶囊治疗冠心病心绞痛的临床观察
目的对通心络胶囊治疗冠心病心绞痛的疗效及安全性作出评价.方法对80例冠心病心绞痛患者随机分为两组:治疗组为40例,用通心络胶囊4粒/次,每日3次;对照组40例,给予复方丹参片3粒/次,每日3次,疗程一个月.结果通心络胶囊组的总有效率和显效率分别为92.5%和37.5%,明显优于对照组的72.5%和20.2%.结论通心络胶囊治疗冠心病心绞痛疗效显著,是一种安全有效、可以长期应用的解除心肌缺血、缓解心绞痛的中药制剂.
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心房粘液瘤手术的体外循环管理
目的探讨心房粘液瘤手术的体外循环管理.方法对22例经术后病理学确诊为心房粘液瘤手术的体外循环管理方法进行回顾性分析.结果22例患者经手术治疗手术过程顺利,术后恢复良好,无手术死亡.结论心房粘液瘤手术应注意:①对术前心力衰竭严重、肝肿大、下肢水肿的病例宜选用血浆和白蛋白预充,转流中注意利尿,若条件许可可选用超滤器;②加强激活全血凝固时间(ACT)的监测,防止抗凝意外;③粘液瘤瘤体易脱落引起栓塞,建议动脉端常规使用动脉滤器.
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射频导管消融治疗特发性室性心动过速
目的射频消融治疗特发性室性心动过速.方法对20例特发性室性心动过速患者进行心电生理检查及射频消融治疗.结果左心室室性心动过速较右心室室性心动过速多见,左心室室性心动过速14例,经消融13例获得成功,1例未成功;右心室室性心动过速6例,经消融全部成功.结论射频消融治疗特发性室性心动过速成功率高.
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超早期急性心肌梗死溶栓治疗的冠状动脉造影结果分析
目的评价急性心肌梗死(AMI)超早期诊断的临床价值,进一步探讨超早期溶栓治疗的临床意义.方法对34例符合溶栓标准的AMI超早期患者溶栓治疗.应用重组链激酶(rSK):150万U用10 ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%葡萄糖液体中,60min内静脉滴入.冠状动脉再通的临床指征执行1996年中华心血管病杂志编委会制定的急性心肌梗死溶栓疗法参考方案.溶栓后90min及溶栓治疗3周后进行冠状动脉造影,比较相关闭塞血管开通情况.结果在34例溶栓治疗患者中,27例达临床再通指标,其余7例在24h内延迟再通.27例再通者中,21例做冠状动脉造影,其中19例显示急性心肌梗死溶栓治疗试验(TIMI)血流3级以上.结论对急性心肌梗死超早期患者及时做出诊断,尽早开始溶栓治疗,可明显提高相关闭塞血管的开通率.
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急性心肌梗死患者直接经皮腔内冠状动脉成形术和支架术对近期左心室功能及左心室重构的影响
目的为评价急性心肌梗死行直接经皮腔内冠状动脉成型术(PTCA)+支架术对左心室功能及左心室重构的影响.方法应用二维超声(2DE)对30例急性心肌梗死接受直接PTCA的患者,分别于发病后2～3周间进行测量并计算左心室舒张末期容积指数(LvEDvI)、射血分数(LVEF)及室壁运动情况,分别与50例溶栓治疗的31例再通患者组成的冠状动脉再通组和未通的19例与15例未行冠状动脉再通治疗的患者共34例组成的无冠状动脉再通组进行比较.结果提示直接PTCA治疗组EF值明显高于溶栓再通组及无冠状动脉再通组,而且左心室容积小,室壁运动好,P值均小于0.01.结论直接PTCA具有抑制左心室重构及改善患者心功能的作用.
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胺碘酮致窦性停搏2例分析
胺碘酮(可达龙,Amiodarone)是属于Ⅲ类抗心律失常药物,具有广谱、高效之特点,目前已广泛用于防治心房颤动的患者.在我院近几年数百例心房颤动患者使用胺腆酮治疗过程中,遇到由该药物引起窦性停搏2例,现报导如下.
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特发性J波一家系报道
编者按:特发性家族性J波,系一罕见的有明显家族遗传倾向的恶性心律失常的表征.它常以突发的室性心动过速/心室颤动而猝死.该证尚无明确的防治方法,但植入自动起搏除颤器是可行的.本刊已组织有关专家对其染色体(基因序列)进行深入的研究.作者对此症的发现,可谓为临床心脏病学又增添了一个新的课题.望今后更加扩大研究领域,以期不断深化对其本质的认识,为临床防治提供理论基础.(邓开伯,夏宏器)
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论高血压发病的新概念及新防治策略
高血压病(EH)是危害国人健康和威胁生命极大的多发病,是尽人皆知的.可是,近年来,据报道,其控制率仍不高,并发症的罹患与死亡率改善的趋势反而减缓,即使有效控制高血压,其发生率仍高于血压正常人群,慢性效果更欠理想等,表明现代单纯降血压的观念已嫌不足.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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