中国心血管杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Medicine 중국심혈관잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 天津医科大学
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 80-928
- 国内刊号： 1007-5410
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高血压病患者左心室舒张功能与血清脂联素浓度关系的临床研究
目的探讨原发性高血压(EH)患者左心室舒张功能与血清脂联素(Adiponectin)浓度关系的临床研究.方法采用放免法测定50例正常人和64例EH患者的血清脂联素浓度.用多普勒组织成像(DTI)技术检测正常人及EH患者二尖瓣环舒张早期运动速度(Ea)、舒张晚期运动速度(Aa)及Ea/Aa,比较其测值与血清脂联素浓度的相关性.结果 EH患者组二尖瓣环DTI参数及血清脂联素浓度明显低于正常对照组(P＜0.01);EH患者组血清脂联素浓度与Ea、Ea/Aa呈正相关(r=0.44P＜0.01,r=0.56 P＜0.01).结论检测血清脂联素浓度有利于EH患者左心室舒张功能受损程度的判断.
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静脉注射丙种球蛋白治疗川崎病的疗效及优选剂量探讨
目的探讨静脉注射丙种球蛋白(IVIG)不同用药方案治疗川崎病的疗效及优选剂量.方法 IVIG 2g/kg单次输注72例,1g/kg单次输注43例,0.4g·kg-1·d-1连用4～5d 38例.对比分析IVIG不同用药方案急性期症状与实验室检查指标的恢复情况及预防冠状动脉损害的效果.结果 2g/kg和1g/kg单次输注与0.4g kg-1·d-1连用4～5d比较,前两种用药方案治疗的患儿在急性期炎症消退较快,冠状动脉损害发生率低,有显著性差异(P＜0.01).结论单次输注1g/kg IVIG治疗川崎病是有效的剂量,宜推荐作为川崎病首选治疗剂量.
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运动负荷后血氧饱和度对重度二尖瓣狭窄PBMV疗效的评价作用
目的探讨运动负荷后脉搏血氧饱和度(SpO2)对重度二尖瓣狭窄经皮腔内球囊二尖瓣成形术(PBMV)疗效的评价作用.方法 40例风湿性心脏病重度二尖瓣狭窄患者,分别于PBMV前3d内及术后2周～4周行超声心动图检查,并检测症状限制性次极量活动平板试验运动负荷后即刻SpO2,PBMV术中检测球囊扩张前后血流动力学改变.结果PBMV后各项检测指标均有显著改善;无论术前与术后,运动负荷后即刻SpO2在不同临床心功能级别之间比较有显著差异(P＜0.05),随着临床心功能的改善,运动负荷后即刻SpO2明显提高(组间多重比较P＜0.05),超声心动图指标二尖瓣口面积(MVA)及左心房内径(LAD)在不同临床心功能级别之间比较无明显差异(P＞0.05);无论术前与术后,运动负荷后即刻SpO2与MVA及LAD均无明显相关性(r＜0.2,P＞0.05).结论运动负荷后SpO2能够较好地反映PBMV疗效,是评价重度二尖瓣狭窄PBMV后患者实际生活能力的一项有价值的检查手段.
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射频消融治疗心房扑动
目的总结典型心房扑动的射频消融治疗经验.方法 56例因反复心悸的住院患者,男性38例,女性18例,平均年龄(54.2±6.2)岁.体表心电图及动态心电图记录阵发心房扑动34例,持续心房扑动22例,口服胺碘酮治疗效果差.全部病例常规取右股静脉途径插入20极环状Halo电极记录心房激动顺序,4极电极送至冠状窦供起搏标测使用.结果全部手术成功.其中36例心房扑动于射频发放过程中终止,20例于窦性心律下放电消融.所有病例于消融结束后分别起搏冠状窦近端和低位右心房,证实峡部双相传导阻滞作为消融终点,即刻成功率100%.平均随访(6±2.6)个月,3例于术后2个月复发,复发率5.4%,经再次射频消融治疗成功,随访6个月,未再复发.结论以温控射频导管不间断放电线性消融治疗典型心房扑动疗效肯定,成功率高.
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冠心病患者胸腺苷合成酶多态性的探讨
目的研究胸腺苷合成酶(TS)5'-非翻译区(UTR)28bp串联重复序列多态性、3'-UTR1494bp位6bp插入或缺失多态性与血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及冠心病之间的关系.方法用多聚酶链式反应(PCR)方法检测122例冠心病患者(冠状动脉造影显示至少有一支血管狭窄≥50%)与56例对照组(冠状动脉造影未发现任何可辨认斑块或狭窄)的TS 5'-UTR 28bp串联重复序列多态性;用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RFLP)分析3'-UTR1494bp位6bp插入或缺失多态性;用荧光衍生后高压液相色谱分离法检测血浆总Hcy水平.结果 (1)冠心病组的血浆Hcy水平(12.99±4.76)μmd/L高于对照组(10.95±4.75)μmol/L(P=0.009).(2)TS5'-UTR 28bp串联重复序列有三种基因型(3R/3R,3R/2R,2R/2R),这三种基因型频率在冠心病组和对照组之间的分布有差异(P=0.029);TS28各基因型个体的Hcy水平在冠心病组高于对照组(P=0.03).3R/3R、3R/2R基因型个体的Hcy水平均高于2R/2R型个体(分别为P＜0.001和P=0.011),但3R/3R基因型个体与3R/2R基因型个体的Hcy水平间的差异没有统计学意义(P=0.979).(3)TS3'-UTR6bp插入或缺失多态性有三种基因型(+6bp/+6bp,+6bp/-6bp,-6bp/-6bp),这三种基因型频率在冠心病组和对照组之间的分布差异无显著性(P＞0.05).TS6各基因型个体的Hcy水平在冠心病组高于对照组(P=0.006).冠心病组TS6bp各基因型个体间Hcy水平的的差异均没有统计学意义(P均＞0.05).结论 (1)高Hcy血症与冠心病有关系.(2)TS基因5'-UTR28bp串联重复序列多态性可能是冠心病发病中的一个遗传因素.3 R与冠心病组个体的Hcy水平有关系.
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心肌肌钙蛋白Ⅰ与不稳定型心绞痛患者预后的临床研究
目的观察不稳定型心绞痛(UAP)患者血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)含量的变化及其与患者预后的关系,并探讨cTnI与冠状动脉病变程度的关系.方法测定91例UAP患者血清cTnI、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量.分析其一般临床特征、冠状动脉病变情况,观察心脏事件发生率,用Logistic回归分析相关因素的影响.结果 91例UAP患者中cTnI增高者43例,cTnI增高组与cTnI正常组冠状动脉病变支数、冠状动脉狭窄程度积分比较差异无显著性(P＞0.05),通过对心脏事件相关因素的分析,cTnI增高是发生心脏事件的独立危险因素,其相对危险度的估计值为15.82(P＜0.01).结论血清cTnI是UAP患者危险度分层及判断预后的重要生化指标.
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注射用重组瑞替普酶治疗急性心肌梗死的疗效评价
目的对比观察瑞替普酶(reteplase rPA)与重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)用于急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗的效果及安全性.方法自2001年11月～2002年5月,共26例AMI患者随机接受rPA或rt-PA溶栓治疗,观察溶栓再通率、急性期死亡率、并发症及不良反应发生率.结果溶栓后2h再通率rPA为92.86%,rt-PA组为75%(P＞0.05),90min rPA组3例行冠状动脉造影显示全部再通,rt-PA组3例冠状动造影显示仅1例再通,35d rPA组病死率为14.29%,rt-PA组病死率8.33%(P＞0.05),两组各有1例患者发生冠状动脉再闭塞,rt-PA组1例患者发生心力衰竭(P＞0.05).结论 rPA为国人治疗AMI安全、有效的溶栓药物.
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正常妊娠期间母体左心室收缩功能的变化及其机制探讨
目的利用超声心动图揭示正常妊娠期间母体左心室收缩功能的变化并探讨激素作用机制.方法选取试验组107例,正常对照组15例.用超声心动图测量各项指标;检测肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平及醛固酮、雌二醇、孕酮水平.结果 (1)心排出量于孕早期即开始增快,至孕末期增至大.(2)各项激素水平随孕期发展均明显增高,且具有一定相关关系.结论左心室本身的收缩功能孕中期略有增强;妊娠期间左心室收缩功能的变化,血压的稳定维持有赖于雌孕激素与肾素血管紧张素系统协同作用,血管紧张素Ⅱ可能增强心肌收缩力.
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射频消融术治疗室上性心动过速的现状与进展
评价射频消融术(RFCA)治疗室上性心动过速的现状与进展.综合国内外近10年RFCA治疗室上性心动过速的资料.RFCA是近年应用于临床与国际接轨较好的引进技术.RFCA是一种安全、有效的根治室上性心动过速的方法,成功率高,并发症低.正逐步用于治疗室上性心动过速、心房颤动等,发展前景广阔.
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血小板源性生长因子与PCI术后再狭窄关系的研究进展
经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后再狭窄严重影响其远期疗效,血小板源性生长因子(platelet-derived gowthfactor,PDGF)在再狭窄的形成机制中起着重要作用.本文就POGF与PCI术后再狭窄关系的研究进展进行综述.
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近年非核医学方法在心肌缺血后心肌存活性无创评价中的应用
近年来随着挽救缺血心肌的介入性治疗及冠状动脉旁路移植术(CABG)的广泛开展,以及在抗心肌缺血的药物疗效评价方面慢性动物实验技术的发展,心肌缺血后心肌存活性的无创伤评价问题日渐引起人们的关注.目前国内外关于此方面研究的报道很多,除其中占大部分的核医学方法外,在其他方面,如医学影像学方法、心电图以及敏感的生物化学方法等方面也取得了可喜的进展,本文对该方面内容作了综述.
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糖尿病心肌缺血预适应的研究进展
大量研究已经证实缺血预适应(IPC)对正常心脏具有缩小心肌梗死范围,减少恶性心律失常发生和促进心功能恢复等保护作用,但其对糖尿病心脏的影响研究相对较少.本文综述近年该领域研究进展.
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缺血性心脏病基因和细胞治疗的研究概况
基因和细胞治疗能有效地保护高危心肌,减少心肌炎症反应,挽救缺血、梗死心肌,并且已经初步应用于临床,成为目前治疗冠心病有潜力的方法,二者的联合治疗可能更有希望.
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动脉粥样硬化发病机制和炎症反应关系研究进展
炎症反应为动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中的核心因素,炎症过程中具有标志性的因子已成为评价AS稳定程度的具有预后意义的主要指标.机体炎症反应时释放的生物活性因子,不但可预示血管事件发生的危险性,而且还参与AS相关疾病的发病过程.因此,认识AS病理过程中炎症细胞间的相互作用机制并加以干预,是目前防治AS研究的一个重要方向.
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亚低温对心肌缺血的影响
目的观察亚低温对垂体后叶素所致实验性大鼠心肌缺血的影响,并探讨其发生机制.方法实验动物随机分成5组,每组10只,A组为常温缺血组;B组为常温硝酸甘油治疗组;C组为低温缺血组;D组为低温硝酸甘油治疗组;E组为对照组.结果 A组心电图的阳性率高,B组其次,E组低,C组次低,D组介于B组与C组之间.低温C组的左心室功能较常温A组增加.比较A组、C组、E组的病理切片,E组正常,A组的阳性切片主要表现为心肌细胞疏松化,肌纤维呈颗粒状(早期缺血改变),C组以心外膜血管扩张充血,心肌细胞间水肿,局灶性心肌细胞疏松化为主.结论亚低温能减轻垂体后叶素所致的心肌损伤,改善左心室功能,对硝酸甘油的扩张冠状血管作用无明显影响.
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大鼠骨髓间充质干细胞体外定向诱导分化为心肌样细胞的实验研究
目的研究大鼠骨髓间充质干细胞的体外培养及向心肌样细胞转化的条件.方法获取成年大鼠胫骨干骨髓,采用贴壁法进行间充质干细胞的培养、传代,观察经5-氮胞苷诱导后骨髓间充质干细胞的生长和分化.结果大鼠骨髓基质细胞贴壁呈集落生长,5-氮胞苷诱导骨髓基质细胞转化为心肌样细胞.结论骨髓基质细胞能够在体外被诱导分化为心肌样细胞,为自体心肌细胞移植提供了一种良好的来源.
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他汀类药物对基质金属蛋白酶-1及组织型基质金属蛋白酶抑制剂-1的影响
目的观察阿托伐他汀(立普妥)、普伐他汀(普拉固)对大鼠腹腔巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及组织型基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响.方法培养的大鼠腹腔巨噬细胞中先加入10ng/ml的白介素-1β(IL-1β),促进MMP-1的分泌,24h后加入不同浓度的阿托伐他汀、普伐他汀(1×10-7mmol/L、1×10-6mmol/L、1×10-5mmol/L、1×10-4mmol/L),继续孵育24h后,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测培养上清液中的MMP-1及TIMP-1的浓度;取阿托伐他汀10-5mmol/L浓度,分别在6h、24h、48h测培养上清液中的MMP-1的浓度.结果随着药物浓度的增加(1×10-7mmol/L、1×10-6mmol/L、1×10-5mmol/L、1×10-4mmol/L),阿托伐他汀对大鼠腹腔巨噬细胞分泌MMP-1的抑制作用逐渐增强(加药组MMP-1分泌较对照组分别减少17.36%、19.40%、26.54%、33.70%),与对照组有显著统计学差异,而不同浓度的普伐他汀虽使大鼠腹腔巨噬细胞分泌MMP-1略有降低,但与对照组比较无统计学差异,且各组间也无统计学差异;两组他汀使大鼠腹腔巨噬细胞TIMP-1的分泌均略有降低,但与对照组比较,均无统计学意义;随着药物作用时间的延长(6h、24h、48h),阿托伐他汀(1×10-5mmol/L)对大鼠腹腔巨噬细胞分泌MMP-1的抑制作用逐渐增强(加药组MMP-1分泌较对照组分别减少11.96%、26.54%、32.77%),与对照组有显著统计学差异.结论阿托伐他汀呈时间剂量依赖性抑制IL-1β介导的大鼠腹腔巨噬细胞分泌MMP-1,而对TIMP-1的分泌无影响;普伐他汀对IL-1β介导的大鼠腹腔巨噬细胞分泌MMP-1无影响,对TIMP-1的分泌也无影响.
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血管紧张素-(1-7)在拮抗血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞Cx43间隙连接上调中的作用
目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞Cx43间隙连接中作用.方法 AngⅡ处理培养心肌细胞24h.PD98059和Ang-(1-7)在AngⅡ刺激细胞前1h加到培养基中,对照组加等体积药物溶剂DMSO.用Western blot分析和电镜观察心肌细胞Cx43表达和间隙连接.结果 Western blot分析显示用10-9～10-6mol/LAngⅡ刺激细胞24h,Cx43的表达与对照组相比呈浓度依赖性增加;用AngⅡ0.1μmol/L刺激心肌细胞24h,与对照组相比Cx43表达上调、磷酸化ERK1/2活性增加(P＜0.01),ERK1/2激酶特异性抑制剂1μmol/LPD98059和0.1μmol/LAng-(1-7)能阻断AngⅡ上调Cx43表达和磷酸化ERK1/2活性增加.电镜观察证明用AngⅡ0.1μmol/L刺激心肌细胞24h,AngⅡ处理组细胞间隙连接数目和大小较对照组增加(P＜0.05),0.1μmol/LAng-(1-7)能阻断AngⅡ增加心肌细胞间隙连接数目和大小.结论 Ang-(1-7)通过抑制磷酸化ERK1/2活性增加,从而拮抗AngⅡ上调培养新生鼠心肌细胞Cx43间隙连接.
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骨髓干细胞心肌内移植促进心肌组织表达c-met蛋白
目的探讨c-met在骨髓干细胞心肌内移植后血管新生过程中的作用.方法对急性心肌梗死大鼠进行骨髓单个核细胞心肌内移植,免疫荧光检测c-met蛋白的表达.结果骨髓单个核细胞心肌内移植之后,不仅在移植细胞周围有c-met蛋白的表达,在远离细胞移植区域的心肌组织也可以有c-met蛋白的表达.结论骨髓干细胞心肌内移植可以促进心肌组织表达c-met蛋白.
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86例宽QRS心动过速的急诊处理
目的探讨宽QRS心动过速的快速诊断与正确处理.方法分析了急诊观察的86例宽QRS心动过速的急诊临床资料.结果 68例室性心动过速(VT)占79%,9例室上性心动过速(SVT)占10%,心肌梗死发生者均为VT.心电图仍为鉴别VT与SVT的简洁手段.利多卡因、乙胺碘呋酮、心律平为行之有效的治疗方法.结论宽QRS心动过速尽快正确诊断有益于急诊抢救治疗.
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左卡尼丁治疗心绞痛72例临床疗效分析
目的观察左卡尼丁(L-CN)治疗冠心病心绞痛的疗效和安全性.方法 72例心绞痛患者随机分为2组,治疗组静脉滴注L-CN 2g,对照组为常规用药,对照观察其心绞痛改善程度、心电图变化.结果临床总有效率L-CN组高于常规组,有显著性差异(P＜0.001).结论 L-CN治疗冠心病心绞痛,能有效改善患者的临床症状,临床应用较为安全有效.
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缺血预适应对急性心肌梗死溶栓治疗再通速率及心功能的影响
目的探讨缺血预适应(IP)对首次急性心肌梗死(AMI)患者行溶栓治疗后冠状动脉血管再通率、再通速率、梗死面积及左心室功能的影响.方法 200例首次AMI患者,有IP史108例(A组),无IP史92例(B组).所有患者一次性予尿激酶150万IU溶栓,计算血管再通时间、肌酸激酶(CK)峰值浓度、心肌梗死面积、左心室射血分数(LVEF).结果 (1)A组溶栓后血管再通率及再通速率均高于B组(P＜0.05).(2)CK及肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值浓度A组低于B组(P＜0.05).A组心肌梗死面积较B组明显缩小(P＜0.05).(3)A组LVEF高于B组(P＜0.05);住院期间心脏主要并发症及病死率A组均低于B组(P＜0.05).结论 IP可能促进血管再通,减少心肌梗死范围,减少心肌梗死并发症发生,改善AMI左心室功能和近期预后.
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冠心病无创心功能检测90例临床分析
目的用心阻抗法检测90例冠心病患者的心功能参数,结合临床进行分析.方法选取2004年6月～2004年12月住院冠心病患者90例,其中心绞痛组、急性心肌梗死组、缺血性心肌病组各30例;对照组30例.应用CHMT3001无创心脏血流动力监测仪检测其心功能.结果冠心病患者泵功能、收缩及舒张功能、前负荷、后负荷均出现不同程度的异常,严重程度依次为缺血性心肌病＞急性心肌梗死＞心绞痛.结论随冠心病心肌损害程度加重,心功能逐渐下降,无创方法检测心功能简便、实用,与临床表现相关性好,对指导临床治疗有重要意义.
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脑钠素与不同心功能分级的充血性心力衰竭的关系
目的探讨血浆脑钠素(BNP)水平与不同心功能分级(NYHA)的充血性心力衰竭(CHF)的关系.方法将130例入选者分为2组,正常对照组58例,CHF组72例.放射免疫法测定血浆BNP水平,超声心动图测定左心室射血分数(LVEF).结果CHF组的血浆BNP水平比对照组有显著增高,P＜0.001.在CHF组内,随NYHA分级的增加,血浆BNP水平明显增加,P＜0.001.结论 CHF时血浆BNP水平升高,重度CHF时血浆BNP升高更明显,BNP血浆水平对于CHF的诊断及对其严重程度的评估有重要临床意义.
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卡维地洛对经皮冠状动脉介入治疗后再狭窄的作用
目的研究卡维地洛可以减少经皮冠状动脉介入治疗后的再狭窄及心脏事件的发生率.方法 148例患者随机分为对照组和治疗组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用卡维地洛6个月.所有的病例在6个月后复查冠状动脉造影,观察两组患者支架内再狭窄和心脏事件的发生率.结果两组患者在临床特征和冠状动脉造影量化分析上无明显差异(P＞0.05),6个月后两组患者支架内再狭窄和心脏事件的发生率有明显的差异(P＜0.05).结论卡维地洛可以减少冠心病患者支架内再狭窄和心脏事件的发生率.
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C反应蛋白与心房颤动的关系
目的探讨C反应蛋白(CRP)作为系统炎症因子在心房颤动发生和发展中的作用.方法入选98例患者将其分为正常对照组(n=34),阵发性心房颤动组(n=31)和持续性心房颤动组(n=33),比较各组CRP水平.结果心房颤动组CRP水平(18.5±4.4)mg/L比正常对照组(4.1±1.3)mg/L高,P＜0.01;在心房颤动组中持续性心房颤动组血清中CRP(20.2±5.4)mg/L高于阵发性心房颤动组(15.5±4.0)mg/L,P＜0.01;阵发性心房颤动组(20.2±5.4)mg/L高于正常对照组(4.1±1.3)mg/L,P＜0.01.不同原因引起的心房颤动CRP不同,冠心病高,其次为高血压,心肌病低.结论 CRP在心房颤动患者明显升高,其代表的炎症状态在心房颤动的发生和持续中起一定作用.
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非动脉粥样硬化性急性心肌梗死临床特征分析
目的通过对5例非冠状动脉粥样硬化性急性心肌梗死患者的分析,总结其发病特征.方法 5例患者分别是:青霉素过敏与肾上腺素应用致急性心肌梗死;电击伤心肺复苏后广泛非ST段抬高心肌梗死;感染性休克低血压状态,纠正后心肌广泛损伤;一氧化碳中毒后广泛非ST段抬高心肌梗死;真性红细胞增多症腹泻脱水后诱发急性心肌梗死.结果非冠状动脉粥样硬化性急性心肌梗死与冠状动脉粥样硬化斑块破裂后血栓形成所致的急性心肌梗死不同,冠状动脉的急性缺血与患者的全身血流状况有关,是全身缺血的一部分.不具有典型的急性心肌梗死的临床特征,抗凝和扩容治疗有效,积极治疗原发病是纠正患者心肌缺血的有效措施.病因纠正后,急性心肌梗死恢复快,病程短,并发症少,死亡率低.结论非冠状动脉粥样硬化性急性心肌梗死是急性心肌梗死的特殊类型,缺血发生于不存在或轻微动脉粥样硬化的冠状动脉,临床特征不典型,如原发病救治成功,心肌梗死预后较好.
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主动脉夹层2例报告
目的提高临床医师对主动脉夹层的识别和诊断能力.方法对2例主动脉夹层患者进行回顾性总结分析.结果主动脉夹层发病急,死亡率高,早期诊断有助于疾病的治疗.结论主动脉夹层缺乏特异性临床表现,易造成漏诊和误诊,故临床遇到胸痛患者时,在基层医院应进行超声心动图检查,以尽早期明确诊断.
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维拉帕米在治疗室上性心动过速中致心绞痛1例报道
目的对1例室上性心动过速患者在用维拉帕米治疗中导致心绞痛发作分析.方法对1例室上性心动过速患者在用维拉帕米治疗前后的症状、体征、及心电图变化情况进行观察.结果室上性心动过速患者在用维拉帕米治疗中导致心绞痛.结论维拉帕米治疗室上性心动过速时可导致心绞痛发作.
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老年人X综合征误诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛2例报告
目的探讨老年人X综合征长期误诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛的原因和如何防止误诊的方法.方法对2例长期误诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛的老年人X综合征患者详细询问病史、全面进行查体和必要的辅助检查(如血糖、血脂、心肌酶谱、X线胸片、心电图、动态心电图、超声心动图和运动负荷试验等)并做冠状动脉造影和左心室造影.结果 2例患者后都确诊为X综合征.结论老年人X综合征很少见、临床表现不典型,如医生临床经验不足极易误诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛;但如能了解X综合征的临床特点,掌握详实的临床资料并进行全面分析,及时做冠状动脉造影就可防止误诊.
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经皮冠状动脉介入治疗导致正常冠状动脉急性血栓闭塞2例
目的报告2例急性心肌梗死患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)导致相邻正常冠状动脉发生急性血栓闭塞的经过.方法 1例患者在前降支行PCI时,造成正常左回旋支内急性血栓闭塞.另1例在行左回旋支PCI时,造成正常前降支内急性血栓闭塞.结果 1例患者因发生前降支和回旋支急性闭塞,产生心室颤动而死亡.另1例对前降支新发血栓行PCI等抢救成功.结论 对急性心肌梗死患者靶血管行PCI时,可导致血栓逆行栓塞其相邻的正常血管,造成冠状动脉急性闭塞,故在操作中注意技巧.
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应重视冠心病炎症机制的研究
1999年Ross在新英格兰医学杂志上发表了题为"Atherosclerosis-aninflammtory disease"其中有一段精彩的论述:"动脉粥样硬化是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动态相互作用的结果,是一种高度特异性的细胞分子反应为特征的炎症进程".
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