中国心血管杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Medicine 중국심혈관잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生健康委员会
- 主办单位: 北京医院 天津医科大学
- 影响因子: 0.99
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 80-928
- 国内刊号: 1007-5410
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
胱抑素C改良的GRACE风险评分对急性冠状动脉综合征患者心血管事件的预测价值
目的 探讨入院时胱抑素C水平是否增强GRACE风险评分对急性冠状动脉综合征(ACS)患者12个月心血管事件的预测价值.方法 回顾性分析我院2011年6月至2012年6月400例ACS患者入院时的胱抑素C水平和GRACE风险评分.通过绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析胱抑素C对心血管事件的预测价值和佳界值,并根据Logistic回归分析中的OR值,确定胱抑素C在评分中的分值,建立胱抑素C改良的GRACE风险评分.通过计算ROC曲线下面积(AUC)比较胱抑素C改良的GRACE风险评分和常规的GRACE风险评分对心血管事件的预测价值.结果 ACS患者12个月内的心血管事件发生率为33.5%.胱抑素C水平对12个月内的心血管事件有良好的预测价值(AUC:0.706,95% CI:0.631~0.780,P=0.000),而且在Logistic回归分析中经GRACE风险评分校正后仍保留其预测价值.GRACE风险评分预测12个月心血管事件的AUC为0.623(95% CI:0.545~0.701),增加胱抑素C参数后,增强了GRACE风险评分对12个月心血管事件的预测价值(AUC0.721,95% CI:0.650 ~0.792),差异有统计学意义(Z=2,P=0.03).结论 入院时胱抑素C水平可以增强GRACE风险评分对ACS患者12个月心血管事件的预测价值.
-
应用血栓弹力图评价糖尿病对急性冠状动脉综合征患者血小板抑制率的影响
目的 了解糖尿病对双联抗血小板治疗的急性冠状动脉综合征患者血小板抑制率的影响.方法 选择自2011年12月至2012年7月在我院住院的急性冠状动脉综合征患者90例为研究对象.入院后均给予标准双联抗血小板治疗,并于入院即刻及入院第7天应用血栓弹力图仪测定花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率,根据是否合并糖尿病,将患者分为糖尿病组和非糖尿病组,比较两组患者AA和ADP诱导的血小板抑制率的差异及血糖、糖化血红蛋白与血小板抑制率的相关性.结果 90例急性冠状动脉综合征患者中合并糖尿病患者38例,非糖尿病患者52例,入院第7天,前者AA诱导的血小板抑制率为74.2% ±20.2%,ADP诱导的血小板抑制率为42.6%±18.5%,后者分别为78.5%±21.3%和60.7%±27.5%,两组患者之间AA抑制率差异无统计学意义,而ADP抑制率在糖尿病患者中低于非糖尿病患者(P<0.05).糖化血红蛋白与ADP诱导的血小板抑制率呈明显负相关(r=-0.286,P<0.05),与AA抑制率无明显相关性.空腹血糖与AA和ADP抑制率均无明显相关性.结论 糖尿病患者ADP诱导的血小板抑制率降低,且与糖化血红蛋白呈负相关,而AA诱导的血小板抑制率无明显变化.
-
中年体检者心血管病发病危险的评估与分析
目的 探讨“国人缺血性心血管病十年发病危险评估方法”在中年体检者中的应用价值.方法 应用“国人缺血性心血管病十年发病危险评估方法”对1203名35~59岁健康体检者心血管病10年发病的绝对危险和相对危险进行评估和相关分析.结果 (1)中年体检者10年缺血性心血管病发病的绝对危险均值为1.30%±1.80%,其中绝对危险≥5%的45名(3.7%);(2)中年体检者缺血性心血管病相关危险因素(收缩压≥140 mm Hg、舒张压≥90 mm Hg、体质指数≥24 kg/m2、总胆固醇≥5.2 mmol/L、空腹血糖≥7.0 mmol/L、吸烟)的检出率男性高于女性,差异均有统计学意义(x2=26.942,P<0.01;x2=29.250,P< 0.01;x2=233.325,P< 0.01;x2=5.510,P=0.022;x2=5.730,P=0.015;x2=65.009,P<0.01);(3)10年缺血性心血管病发病的绝对危险≥5%的人群各项心血管危险因素的检出率均高于发病绝对危险<5%的人群,差异均有统计学意义(x2=239.62,P<0.01;x2=10.78,P<0.01;x2 =36.40,P<0.01;x2 =35.19,P<0.01;x2 =25.42,P<0.01;x2 =4.98,P=0.034);(4)不同年龄组10年缺血性心血管病发病相对危险在平均水平倍数≤1和>1间、理想水平倍数≤1和>1间比较,差异均有统计学意义(x2 =52.032、160.077,均为P<0.01).结论 “国人缺血性心血管病十年发病危险评估方法”已成为评估我国居民心血管病发病危险的重要工具.10年缺血性心血管病发病的绝对危险在公共卫生领域有重要指导意义,而相对危险对个体的临床综合干预更具指导意义.
-
老年心肌梗死患者循环血内皮祖细胞数目和功能的变化及其对心功能的影响
目的 比较不同年龄组心肌梗死患者循环血内皮祖细胞(EPCs)数目及功能的差异,分析蛋白激酶B(Akt)和间质细胞源因子1(SDF-1)表达的差异,探讨老年患者EPCs修复梗死心脏功能的可能机制及临床意义.方法 抽取老年心肌梗死患者(n=26)和中青年心肌梗死患者(n=24)动脉血8 ~10 ml,流式细胞仪检测各组EPCs含量,酶联免疫吸附法检测Akt及SDF-1表达变化情况;利用冠状动脉左前降支结扎术制备大鼠心肌梗死模型后,尾静脉注射老年EPCs、中青年EPCs(1×107/200 ml)或等体积盐水(PBS组),观察终点时间为28 d,超声心动评价心脏功能,荧光显微镜下观察EPCs在梗死心脏的归巢情况,免疫荧光法计数缺血心肌局部血管数量.结果 老年心肌梗死患者循环血EPCs数量明显少于中青年组(47.23%±14.92%比89.76% ±7.27%,P<0.001);心肌梗死后老年组Akt磷酸化水平和SDF-1表达水平明显低于中青年组(Akt:19.04%±6.41%比43.96%±15.91%;SDF-1:25.81% ±6.32%比64.04%±16.35%,均为P<0.001).将EPCs移植至梗死大鼠后,移植的老年EPCs在梗死心脏的归巢数量明显少于移植的中青年EPCs(3.69±1.97/mm2比12.01 ±5.44/mm2,P <0.001).移植老年EPCs的大鼠梗死心脏的血管密度明显少于移植中青年EPCs的大鼠(42±9/mm2 比96±15/mm2,P <0.001).移植老年EPCs组心功能指标[左心室射血分数(LVEF)和左心室缩短分数(LVFS)]显著低于移植中青年EPCs组(LVEF:58.1%±5.0%比73.8%±7.9%;LVFS:35.4%±3.8%比59.0%±7.6%.均为P<0.001).结论 老年心肌梗死患者的循环血EPCs数量及其修复功能均不如中青年患者,可能与Akt-SDF-1信号通路受损有关.
-
缬沙坦治疗高血压合并糖调节受损患者早期肾损害的短期临床疗效
目的 探讨原发性高血压合并糖调节受损(IGR)患者早期肾损害的情况与缬沙坦的短期干预效果.方法 顺序纳入275例高血压合并IGR的患者测定尿微量蛋白,对高血压合并IGR早期肾损害患者,使用缬沙坦80 mg/d治疗8周,治疗前后分别测定尿微量蛋白[尿白蛋白(Alb)、微量白蛋白尿排泄率(UAER)].结果 共筛查275例高血压合并IGR患者,有189例存在早期肾损害(68.73%),男女患病率分别为25.45%、43.27%,女性较男性高(x2=9.573,P=0.00).高血压合并IGR伴早期肾损害189例患者在缬沙坦治疗8周后收缩压、舒张压及脉压均有明显下降(均为P<0.05);虽然空腹血糖无明显变化,但可以显著降低餐后2h血糖水平(P<0.01),微量白蛋白尿也显著降低.结论 高血压合并IGR的患者存在早期肾损害者较多.缬沙坦在控制血压的同时,具有改善糖代谢异常,降低微量蛋白尿的作用.
-
冠状动脉多支病变完全血运重建是否必须
早先临床研究结果提示,冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)治疗冠状动脉多支病变,可有效改善患者的远期预后,包括减少死亡、再梗死,降低再次血管化的风险[1],究其原因可能与CABG能提供更为完全的血运重建有关.然而,在以药物涂层支架为主导的经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗时代,完全血运重建是否仍然有益呢?本文将结合新的临床研究进展,就冠状动脉多支病变患者是否需要和如何实现完全血运重建(complete revascularization,CR)的热点问题进行文献综述.
-
前蛋白转化酶枯草溶菌素9及其单克隆抗体调脂研究进展
2003年,法国学者Abifadel等[1]首次报道前蛋白转化酶枯草溶菌素9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)基因突变引起常染色体显性高胆固醇血症(autosomal dominant hypercholesterolemia,ADH).随后的研究发现,PCSK9主要的生理作用是介导肝细胞低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR)降解,减少LDLR对血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-cholesterol,LDL-C)的摄取,导致LDL-C水平升高,在LDL-C代谢中扮演关键角色.LDL-C是导致动脉粥样硬化和冠心病的独立危险因素,大量证据表明降低LDL-C水平可减少冠心病的发病率和死亡率.因此,抑制肝细胞LDLR的降解,增强LDLR对LDL-C的摄取,降低血浆LDL-C水平,可以延缓动脉粥样硬化进展,降低冠心病的风险.PCSK9是血脂异常和冠心病的新型治疗靶点,具有良好的应用前景.目前针对该靶点的特异性抑制剂已研发成功,两种PCSK9单克隆抗体REGN727、AMG145已进入Ⅲ期临床试验阶段.PCSK9单克隆抗体的应用在血脂调节中具有划时代意义.
-
左心衰竭患者右心功能评估的临床价值
充血性心力衰竭是临床常见的慢性致死性疾病之一,其中左心衰竭患者占大多数.近年研究发现,左心衰竭患者的右心衰竭发生率增加,且右心衰竭是其预后不良的独立危险因素;但临床更加关注心力衰竭患者左心的收缩功能和舒张功能,对右心功能评估的重视程度不足.本文主要对左心衰竭患者左右心室相互联系的机制、右心功能评估的方法及右心衰竭对预后的影响进行综述.
-
白藜芦醇对快速起搏右心房诱发的持续性心房颤动猪心房结构重构的影响
目的 观察快速起搏猪右心房制备持续性心房颤动(AF)的效果,探讨白藜芦醇(RES)干预对持续性AF猪的心房结构重构的影响.方法 18只小家猪(雌雄不拘)按完全随机设计的分组方法(采用动物编号和随机分组表)分为起搏组(ATP组)、假手术组(Sham组)和RES干预组各6只,采用Seldinger血管穿刺技术送入双极电极至右心房并连接实验用起搏器(AOO),ATP组和RES干预组的右心房快速起搏(500次/min)2周,制备持续性AF实验模型.3组猪分别于起搏前和起搏2周后进行电生理和经胸壁超声心动图检查,以检测AF的持续时间、左右心房大小及左心房收缩末面积.RES干预组猪于起搏前1周开始服用RES(2.5 mg·kg-1·d-1).起搏2周后取各组猪的左右心房组织标本,观察心房组织形态学和间质纤维化的改变,用免疫组织化学分析软件计算胶原容积分数(CVF)来反映间质纤维化程度.结果 (1)起搏2周后,ATP组AF的发生率较RES干预组明显升高(100%比66.7%,x2=10,P<0.01)、持续时间延长[(26.41±9.89)min比(9.56±1.36) min,F=10.7,P=0.01].(2)起搏2周后,ATP组和RES干预组猪的左右心房明显比起搏前增大;但RES干预组的左心房收缩末面积明显低于ATP组[(599.2±8.7) mm2比(744.3±29.9) mm2,F=130.61,P<0.01].(3)RES干预组左右心房组织CVF明显低于ATP组(56%±6%比73%±7%;59%±6%比75%±7%,均为P<0.01).结论 快速起搏猪右心房可成功制备持续性AF模型;RES干预可以明显抑制快速起搏右心房诱发的持续性AF猪的心房结构重构,减少AF的发生.
-
第32例:临床表现喘憋、少尿
患者女性,62岁.因“喘憋3d,进行性加重伴少尿1d”于2011年5月7日入ICU病房.患者2011年5月4日无明显诱因突发头晕、恶心、呕吐,继之出现喘憋,不能平卧,活动后加重,无胸痛,无腹痛、腹泻及发热,就诊于当地医院,查超声心动无明显异常,给予阿托伐他汀、氯吡格雷、硝酸异山梨醇酯、低分子肝素注射等治疗,但症状进行性加重,入院前1d开始尿量减少,约500 ~ 600 ml/d.5月6日至北京某医院就诊,超声心动图示二尖瓣位机械瓣置换术后,机械瓣功能正常;血常规:白细胞12.61×109/L,中性粒细胞77.3%,血红蛋白123 g/L,血小板292×109/L.血生化:谷丙转氨酶20 U/L,血糖14.37 mmol/L,血钾4.16 mmol/L,血钠136mmol/L,尿素氮5.19 mmol/L,肌酐85.4 μmol/L,肌酸激酶697 IU/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)21 ng/ml,肌钙蛋白Ⅰ<0.05 ng/ml.
-
心脏再同步化治疗除颤器植入合并感染性心内膜炎一例
1 病例资料患者男性,58岁.2005年2月,患者因“活动后气促、夜间阵发呼吸困难、咳痰、肝脾大、纳差、双下肢水肿进行性加重,药物抗心力衰竭效果不佳”从外院转入昆明医科大学第一附属医院.心电图示:窦性心律,QRS波190 ms,完全性左束支传导阻滞,反复非持续性室性心动过速;超声心动示:左心房内径59 mm、左心室舒张末内径82 mm、左心室射血分数20%;床旁心电监测示:反复短阵室性心动过速.
-
肢端肥大症性心肌病一例
1 临床资料患者男性,51岁.主因“发现肢体肥大35年,劳力后气短10余年,加重2年余”于2012年4月13日入院.患者35年前(16岁左右)出现面部、四肢较同龄人肥大,身高无明显异常,当时活动耐量正常,体力活动不受限,未予特殊重视.10余年前起渐出现活动耐量较同龄人下降,重体力活动后气短明显,日常体力活动无明显受限,正常速度步行1~2km或登3~4层楼无气短,夜间可平卧入睡,未进一步诊治.2年前无明显诱因夜间突发憋气,不能平卧,坐位可缓解,当地医院药物治疗后好转(具体不详);后活动耐量下降明显,严重时正常速度平路行走20 m即出现气短,夜间间断难以平卧,平卧位憋气,坐位可缓解.病情加重两年来,间断有双下肢水肿,伴心悸、乏力,较前易激怒,伴阳痿,性功能明显减退.多次于当地医院就诊,行超声心动图示:左心室射血分数(LVEF) 20%,全心扩大,予强心、利尿、扩血管等药物治疗后气短、夜间呼吸困难等症状可好转.既往高血压病史15年,无胸痛发作史,否认冠心病、血脂异常、糖尿病病史.
-
急性心肌梗死合并肾梗死一例
患者男,65岁.因“突发胸闷、胸痛3h”于2012年03月07日入院,既往于2006、2007年曾先后两次因冠心病急性心肌梗死经右桡动脉路径行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI),并于左前降支(LAD)、右冠状动脉(RCA)近段各植入支架1枚;有高血压、心房颤动病史6年,未服用华法林抗凝治疗.患者于当日18时许无明显诱因突发左胸部持续性闷痛,伴大汗、气促,左侧上腹部疼痛,自服“速效救心丸”无缓解,遂来昆明医科大学第一附属医院急诊科就诊,ECG示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置,见图1.考虑为急性冠状动脉综合征,收入心内科住院治疗,查体:血压140/100 mmHg,呼吸20次/min,脉搏90次/min,心率101次/min,心音强弱不等,律不齐,呈心房颤动律,心前区未闻及杂音;双肺呼吸音清,未闻及干湿哕音;腹部平软,左侧中上腹部压痛,肝、脾未触及肿大,肝颈静脉回流征阴性,腰腹部无血管杂音,双下肢无水肿.检查资料:急诊血、尿常规,淀粉酶,肝肾功能正常;心肌酶学,见表1.
-
浙江省城市社区高血压管理患者家庭自测血压调查及影响因素分析
目的 调查浙江省城市社区高血压管理患者家庭自测血压情况及影响因素.方法 选择杭州市下城区2个社区卫生服务中心,采用便利取样方法,对2013年5月1~ 31日,来社区卫生服务中心就诊的高血压社区管理患者进行问卷调查.结果 共收集有效问卷700份,有效率98.6%.家庭血压计持有率为89.3%,其中上臂式电子血压计的持有率为47.5%.多因素Logistic回归分析表明,医生建议自测血压、老年人、合并临床疾患者血压计持有率高.高血压患者每周自测血压率为52.2%,其中管理级别三级、年龄≥60岁、使用上臂式电子血压计以及给医生看所有家庭血压测量值的患者自测血压率高.结论 高血压三级管理的患者自测血压率高;上臂式电子血压计的使用亟待普及;应积极宣传家庭自测血压知识,尤其是对中青年人,以及不合并临床疾患的高血压患者.
-
2013年介入心脏病学研究进展
当前以循证医学和临床研究为基础的指南成为我们开展临床实践的基石和依据.2013年在介入心脏病学领域公布的几个重要临床研究结果,致力于改善心脏介入治疗的安全性和有效性,进一步拓展了我们对介入心脏病领域的认知,对我们的操作具有很重要的现实指导意义,并推动了介人心脏病学的不断发展,现在将2013年介入心脏病学的热点问题和重要进展回顾如下.
-
经皮二尖瓣修复术的现状和展望
二尖瓣反流(mitral regurgitation,MR)是一种常见的心脏瓣膜疾病.美国一项研究显示,人群轻、中、中重及重度MR的患病率分别为19.2%、1.6%、0.3%及0.2%[1].正常的二尖瓣结构由瓣环、瓣叶、腱索和乳头肌组成,二尖瓣功能完整性要求瓣环大小合适、瓣叶结构完整、乳头肌收缩牵拉腱索发挥瓣叶的支撑作用、左心室肌肉收缩产生的关闭力量适当、心室形态及功能正常.这些因素中任何一个出现异常都会导致MR.外科手术是MR传统的标准治疗方法.但是,近十几年来,人们相继研发出一系列经皮介入治疗MR的方法,其中以经皮二尖瓣夹合术(MitraClip)具代表性也成熟.我们将总结经皮二尖瓣修复术的现状并展望其未来.
-
药物洗脱支架的研发现状和展望
近年来,在第一代药物洗脱支架(drug-eluting stents,DESs)并发的支架内血栓形成(stentthrombosis,ST)的机制研究基础上,国内外研发产业为了防止血管再内皮化过程的延迟和减少ST的发生,特别是降低晚期ST(late stent thrombosis,LST)和超晚期ST(very late stent thrombosis,VLST)的发生率,从技术革新和材料的更新或改进等着手研发出多种新一代DESs,其中多数通过了多中心临床试验或注册研究,进入商售市场.现对目前国内外市场商售的多种新一代DESs的研发现状,包括支架平台材料和构型、载人药物和其载体或载药技术的更新或改进、纳米材料和纳米技术的应用等,作全面详尽的阐述.此外,对生物全降解性冠状动脉支架的研究进展和前景,也作了简要的介绍和探讨.
-
临床应用口服抗血小板药物与质子泵抑制剂的思考
大量循证医学证据证实抗血小板治疗能有效降低风险人群的不良心血管事件.然而,伴随抗血小板新药研发,以及双联甚或三联强效方案的应用,在抗栓疗效强度增加的同时,出血事件的概率也随之上升.尤其是严重消化道出血,可致患者住院甚至死亡.因此,欧美指南,包括美国心脏病学会基金会(ACCF)、美国胃肠病学会(ACG)与美国心脏协会(AHA)共同制定的共识均推荐:在急性冠状动脉综合征(ACS)患者中初始双联抗血小板治疗(DAPT)时建议使用质子泵抑制剂(PPIs)保护胃肠黏膜,尤其是患者有消化道出血史、溃疡病史或者存在多重出血高危因素,如高龄、合并应用非甾体类消炎药(NSAIDs)或糖皮质激素及幽门螺旋杆菌感染[1].
-
肾交感神经消融术治疗顽固性高血压的现状与未来
目前,经导管肾交感神经射频消融术(catheter-based renal sympathetic denervation,RDN)在欧美国家已逐渐被认可用于治疗顽固性高血压.1 顽固性高血压的流行病学及定义高血压作为心脑血管疾病的危险因素,影响着全球将近25%的成人,预计至2025年高血压患者可达15亿.血压水平和心血管风险呈正相关,据全球性数据分析显示,760万非预期性死亡(约占总死亡率的13.5%)中,54%的卒中、47%的缺血性心脏病均与高血压相关.ESH/ESC和JNC7对顽固性高血压进行了定义:(1)同时足量应用3种不同机制的降压药物(包括利尿剂),血压水平仍持续性高于治疗目标140/90 mm Hg;(2)可以被有效控制的高血压,但是需要使用4种或者以上的治疗药物.顽固性高血压的发病率约5% ~30%.高龄和肥胖是顽固性高血压的危险因素.顽固性高血压会加速靶器官损害,显著增加患者的心血管事件风险,并且患者通常易合并其他健康状况问题,使其降压治疗变得更为复杂.
-
左心耳封堵术在心房颤动患者中的应用价值
心房颤动是临床常见的快速性心律失常.而血栓栓塞是心房颤动的主要危害之一,长期口服抗凝药物是预防栓塞的主要方法.但由于其存在较大的局限性,严重限制了其临床应用.近年来,随着人们对左心耳结构及功能的深入认识,以及介入治疗器械及技术的发展,经皮左心耳封堵术已成为一种可行的预防心房颤动患者血栓栓塞的方法.
-
冠状动脉疾病介入治疗发展简史
冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病),是由冠状动脉器质性(动脉粥样硬化、炎症、栓塞等)兼有功能性(血管痉挛等)狭窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心绞痛)或心肌坏死(心肌梗死)的心脏病,亦称缺血性心脏病.95%~99%的冠状动脉疾病是由冠状动脉粥样硬化所致.20世纪70年代,湖南马王堆出土的西汉古墓震惊世界,那具保存完好的汉代女尸穿越2000个春秋来到世人面前,令人叹为观止.但尸检发现,这位“候爵夫人”患有冠心病、冠状动脉粥样硬化.我国古代医学虽无“冠心病”、“冠状动脉硬化”这样的提法,但2500年前的《黄帝内经》里已有“心痛”、“真心痛”、手足发青、起病后迅速死亡等类似“心绞痛”、“心肌梗死”的描述.现代医学研究先描述“心绞痛”的临床表现是在1768年,而先发现有血栓阻塞冠状动脉引起心肌梗死已是在1912年.
-
冠状动脉血运重建:冠状动脉流量储备分数功能评价更重要
冠状动脉流量储备分数(fractional flow reserve,FFR)这一病变功能学评价参数诞生已20年,其在冠心病临床治疗策略制定过程中的价值日益受到重视.与血管内超声/光学相干成像(IVUS/OCT)解剖形态学参数相比,FFR指导的功能学血运重建不仅具有较好的临床预后,更显示了优越的卫生经济统计学效益.FFR被定义为在腺苷等药物诱发心肌内微循环大充血状态下,冠状动脉病变远端血管内与病变近端血管内平均压力的比值,正常值为“1”,狭窄使血管FFR的减少程度可定量反映狭窄使供血区域心肌血流量的减少程度.基础和临床研究证实,FFR< 0.75定义病变诱发心肌缺血的特异度为100%,而FFR>0.80排除病变导致心肌缺血的敏感度达95%.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |