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急性冠脉综合征患者氯吡格雷血小板抑制率与羧酸代谢产物浓度的关系
目的:研究急性冠脉综合征(ACS)患者经氯吡格雷治疗后,二磷酸腺苷(ADP)受体血小板抑制率与血浆中羧酸氯吡格雷代谢产物浓度的关系.方法:选取明确诊断为急性冠脉综合征的患者83例,所有患者服用氯吡格雷治疗1周后通过血栓弹力图法检测经ADP受体途径血小板抑制率,根据结果分为血小板抑制率>70%的反应优良组及抑制率<70%的低反应组,并采用高效液相色谱-紫外(HPLC-UV)法测定患者血浆中羧酸氯吡格雷代谢产物(CCA)浓度,观察血小板抑制率与血药浓度之间的关系.结果:氯吡格雷低反应组氯吡格雷羧酸代谢产物的血药浓度高于氯吡格雷反应优良组,两组差异具有统计学意义(P<0.05).结论:ACS患者服用相同剂量的氯吡格雷后的疗效存在显著不同,氯吡格雷代谢产物的浓度与氯吡格雷抗血小板聚集水平存在相关性.
关键词： 急性冠脉综合征 氯吡格雷羧酸代谢产物 血小板抑制率 -
高龄冠心病患者双联抗血小板聚集疗效的临床研究
回顾性分析2014年3月至2015年4月,北京大学首钢医院经冠脉造影确诊为冠心病的患者70例,其中分低龄组36例,高龄组34例,均予双联抗血小板治疗.采用血栓弹力图测定血小板抑制率,记录糖化血红蛋白(HbA1c),心肌梗死发生率等疗效及其预后.应用SPSS 15.0软件,计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用x2检验,以Pearson法检验相关性,logistic回归分析行多因素分析,P＜0.05为差异有统计学意义.结果显示,高龄组花生四烯酸(arachidonic acid,AA)抑制率(44.41±3.43)％,低龄组AA抑制率(43.86±3.60)％,差异无统计学意义(x2=-0.065,P=0.948).高龄组二磷酸腺苷(a-denosine diphosphate,ADP)抑制率(39.53±16.97)％,低于低龄组ADP抑制率(59.92±21.20)％,差异有统计学意义(x2 =4.425,P＜0.01).两组间HbA1c差异有统计学意义(x2=-7.101,P=0.001),且与ADP抑制率呈负相关(r2=0.333,P＜0.05).高龄组心肌梗死11例(32.35％),低龄组4例(11.11％),差异有统计学意义(x2 =4.686,P=0.042).随访期间,两组首发心肌梗死时间差异有统计学意义(x2 =5.534,P=0.011).Logistic回归分析显示,HbA1c是老年患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素.高龄患者氯吡格雷抵抗的发生率较高,与高龄患者血糖控制不佳相关,不良心血管事件再次发生风险较高.
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氯吡咯雷抗血小板作用与CYP2C19基因多态性关系的探讨
目的 探讨CYP2C19基因多态性与氯吡咯雷对血小板抑制率之间的关系.方法 选取某院诊断为急性冠脉综合征患者76例,均口服氯吡格雷.利用血栓弹力图方法测定氯吡咯雷对血小板的抑制率,利用基因芯片试剂盒原理测定CYP2C19基因型.本试验共检测六种基因亚型.结果 我国人群以 CYP2C19*1*1,CYP2C19*1*2基因亚型为主.比较六种CYP2C19基因亚型患者氯吡咯雷对血小板的抑制率.结果 无统计学差异,P>0.05.结论 CYP2C19基因型与氯吡咯雷对血小板抑制率无明显关系,所以,对于ACS患者无论CYP2C19基因型如何均应按指南推荐剂量使用氯吡咯雷.
关键词： 氯吡咯雷 血小板抑制率 CYP2C19基因型 -
急性缺血性中风病痰热腑实证与血小板抑制率的相关研究
目的:探究急性缺血性中风病患者血小板抑制率的特点及其与痰热腑实证的关系.方法:纳入符合标准的急性缺血性中风病患者85例,辨证属痰热腑实证者44例,非痰热腑实者41例,对所有患者进行性别、年龄、病史等信息记录,并采用血栓弹力图进行血小板抑制率(AA抑制率、ADP抑制率)检测.结果:急性缺血性中风病患者ADP抑制率、(AA+ADP)抑制率均与病程呈直线负相关(r分别为-0.223、-0.264,P＜0.05),AA抑制率与ADP抑制率呈直线正相关(r=0.283,P＜0.01),痰热腑实证组ADP抑制率、(AA+ADP)抑制率水平较非痰热腑实证组低(P＜0.05).结论:急性缺血性中风病患者随病程增长,血小板聚集程度增高;痰热腑实证患者具有更高的血小板聚集程度.
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经皮冠状动脉介入术后患者血小板抑制率的血栓弹力图测定
目的 探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者中,使用血栓弹力图(TEG)所测定的血小板抑制率的变化及临床意义.方法 根据6个月内有无再发缺血事件,将入选的118例PCI患者分为缺血事件组22例与非缺血事件组96例,计算两组患者经TEG测定的血小板抑制率.结果 缺血事件组与非缺血事件组患者相比较,二磷酸腺苷诱导的血小板抑制率明显降低(P<0.01),而花生四烯酸诱导的血小板抑制率无显著性差异(P＞0.05).结论 冠心病患者PCI术后缺血事件的发生,可能与对氯吡格雷的抵抗有关.
关键词： 经皮冠状动脉介入治疗 血栓弹力图 血小板抑制率 -
冠状动脉旁路移植术前过渡期使用沙格雷酯对血小板功能的影响
目的：探索外周动脉支架术后行冠状动脉旁路移植术（CABG）之前的患者在过渡期使用沙格雷酯对血小板功能的影响。
方法：2012-05至2013-04连续入组已行外周动脉支架术并计划行CABG的患者40例。停止双联抗血小板后随机分为单纯低分子肝素组和沙格雷酯+低分子肝素组（沙格雷酯组），5~7天后进行CABG，外科术前24 h停用沙格雷酯。随机前（基线）、CABG前24 h及1 h均测量血小板抑制率（由胶原+5羟色胺诱导聚集）。
结果：两组间血小板抑制率在基线[(87.33±6.82)%vs (86.11±6.87)%，P=0.577]及CABG术前1 h [(62.60±12.39)%vs (56.19±14.99)%，P=0.148]，差异均无统计学意义，CAGB术前24 h沙格雷酯组较单纯低分子肝素组高[(83.87±8.99)%vs (63.13±10.88)%, P<0.001]，差异有统计学意义。CABG术前24 h沙格雷酯组血小板抑制率较基线下降幅度低于单纯低分子肝素组[(3.46±6.18)%vs (22.98±9.43)%，P<0.001]，差异有统计学意义。CABG术前1 h较基线下降幅度两组间差异无统计学意义[(24.73±14.19)%vs (29.92±14.28)%，P=0.257]。
结论：使用沙格雷酯+低分子肝素较单纯使用低分子肝素可使血小板抑制率保持更高，停用后血小板功能可快速恢复。联用沙格雷酯可能是解决过渡期无抗血小板药物保护的有用策略。 -
氯吡格雷对冠心病合并慢性肾病患者抑制血小板聚集作用的影响
目的：探讨冠心病患者使用氯吡格雷的效果与患者自身肾功能的关系，为冠心病合并慢性肾病患者用药提供参考。方法：采用回顾性调查的方式选取2014-01至2014-09在我院经冠状动脉造影确认的冠心病患者423例，按照肾小球滤过率（eGFR）分为两组。eGFR≥90 ml/（min·1.73 m2）为冠心病无慢性肾病组共257例，男182例，女75例，平均年龄（60.39±11.09）岁； eGFR＜90 ml/（min·1.73 m2）为冠心病慢性肾病组166例，男107例，女59例，平均年龄（65.80±10.84）岁。两组患者在服用阿司匹林0.1 g/d和氯吡格雷75 mg/d >7 d，或者是因经皮冠状动脉介入治疗手术服用阿司匹林0.3 g和氯吡格雷300 mg的负荷量后，采用血栓弹力图检测二磷酸腺苷（ADP）受体抑制率和花生四烯酸途径抑制率。结果：平均ADP受体抑制率冠心病无慢性肾病组[（64.9±27.2）%]高于冠心病慢性肾病组[（56.6±27.4）%]，差异有统计学意义（P=0.039）。按照ADP受体抑制率、与花生四烯酸途径抑制率临床评价标准，冠心病无慢性肾病组中仅对氯吡格雷不敏感例数[24例（9.4%）]与仅对阿司匹林不敏感例数[25例（9.7%）]比较，差异无统计学意义（P=0.99），冠心病慢性肾病组中仅对氯吡格雷不敏感例数[21例（12.7%）]与仅对阿司匹林不敏感例数[11例（6.6%）]比较，差异有统计学意义（P=0.045）。结论：与单纯冠心病患者相比，冠心病合并慢性肾病时氯吡格雷对血小板抑制率下降，药物敏感性降低。
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应用血栓弹力图评价糖尿病对急性冠状动脉综合征患者血小板抑制率的影响
目的 了解糖尿病对双联抗血小板治疗的急性冠状动脉综合征患者血小板抑制率的影响.方法 选择自2011年12月至2012年7月在我院住院的急性冠状动脉综合征患者90例为研究对象.入院后均给予标准双联抗血小板治疗,并于入院即刻及入院第7天应用血栓弹力图仪测定花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率,根据是否合并糖尿病,将患者分为糖尿病组和非糖尿病组,比较两组患者AA和ADP诱导的血小板抑制率的差异及血糖、糖化血红蛋白与血小板抑制率的相关性.结果 90例急性冠状动脉综合征患者中合并糖尿病患者38例,非糖尿病患者52例,入院第7天,前者AA诱导的血小板抑制率为74.2％ ±20.2％,ADP诱导的血小板抑制率为42.6％±18.5％,后者分别为78.5％±21.3％和60.7％±27.5％,两组患者之间AA抑制率差异无统计学意义,而ADP抑制率在糖尿病患者中低于非糖尿病患者(P＜0.05).糖化血红蛋白与ADP诱导的血小板抑制率呈明显负相关(r=-0.286,P＜0.05),与AA抑制率无明显相关性.空腹血糖与AA和ADP抑制率均无明显相关性.结论 糖尿病患者ADP诱导的血小板抑制率降低,且与糖化血红蛋白呈负相关,而AA诱导的血小板抑制率无明显变化.
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冠心病介入治疗术后服用氯吡格雷患者的CYP2C19基因型与血小板抑制率的关系研究
目的：探讨服用氯吡格雷的冠心病介入术后患者的 CYP2C19基因型与二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率之间的关系。方法选取冠心病介入治疗术后服用氯吡格雷的患者500例,根据 CYP2C19基因型分为氯吡格雷快、中、慢代谢3组,通过血栓弹力图测定 ADP 诱导的血小板抑制率；分析3组 CYP2C19基因型与血小板抑制率之间的相关性；对患者进行术后6个月的随访,观察心血管不良事件发生率。结果(1)500例患者中,氯吡格雷快、中、慢代谢3组的人群分布为42.0%、44.8%和13.2%。(2)氯吡格雷快代谢组的血小板抑制率在0~20%、20%~50%、50%~75%和75%~100%的人群分布为1.90%、14.29%、30.00%和53.81%；中代谢组的人群分布为3.57%、17.86%、22.32%和56.25%；慢代谢组的人群分布为7.58%、21.21%、30.30%和40.91%；3组之间 ADP 诱导的血小板抑制率差异无统计学意义(P ﹥0.05)。(3)随访6个月,氯吡格雷快、中、慢代谢3组发生心血管缺血事件分别有9、13和4例,3组之间的缺血性心血管事件差异无统计学意义(P ﹥0.05)。结论在本组人群中,CYP2C19基因型与氯吡格雷血小板抑制率之间无明显相关性,推测仅通过 CYP2C19基因型不能准确预测氯吡格雷抵抗。
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口服奥美拉唑对双联抗血小板药物疗效的影响
目的 评价口服奥美拉唑对双联抗血小板药物作用的影响及其临床意义.方法 入选2011年1月至5月择期行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者119例,分为2组.对照组68例,给予口服阿司匹林+氯吡格雷治疗;研究组51例,给予口服阿司匹林+氯吡格雷+奥美拉唑治疗.检测所有患者血栓弹力图中二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率,并对两组进行比较.同时对比两组患者术后3个月内发生心绞痛伴心电图ST段压低、心肌酶升高和心脏缺血事件的发生率.结果 两组患者临床相关资料及随访缺血事件相比无统计学差异;两组患者血小板AA途径抑制率差异无统计学意义,对照组ADP途径抑制率高于研究组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 口服奥美拉唑可减弱氯吡格雷的抗血小板作用,但是对择期PCI患者,短期应用奥美拉唑时,常规双联抗血小板治疗仍安全有效.
关键词： 血栓弹力图 血小板抑制率 经皮冠状动脉介入治疗 奥美拉唑 -
不同抗血小板治疗方案在CYP2C19*2等位基因型缺陷患者PCI术后疗效及安全性的比较
目的 比较不同抗血小板治疗方案在CYP2C19*2基因型缺陷患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后疗效及安全性.方法 纳入2014年6月～2016年12月于河北省人民医院心内科住院行PCI术冠心病患者458例,PCI术后常规应用阿司匹林(100 mg)+氯吡格雷(75 mg)治疗,采用Taqman-realtime PCR法监测CYP2C19*2基因型,筛选出CYP2C19基因*2基因型缺陷212例,采用随机数字表法分为4组:标准抗血小板组(C组:n=46,阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg,1/d);氯吡格雷双倍剂量组(D组:n=50,阿司匹林100 mg 1/d+氯吡格雷150 mg,1/d(1月后减量为75 mg,1d);氯吡格雷联用通心络组(L组:n=59,阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg,1/d+通心络0.26 g/粒,4粒×3/d);替格瑞洛组(n=57,T组:90 mg,2/d+阿司匹林100 mg,1/d),分别于PCI术后3 d、1个月、3个月时随访,用TEG血栓弹力图仪检测血小板的抑制率,记录患者PCI术后3个月内不良心血管事件和出血事件的发生情况.结果 ①术后1个月,与C组比较,D组、L组和T组血小板抑制率均增高,且T组>D组>L组,差异具有统计学意义(P<0.05).术后3个月时,与C组比较,L组和T组的血小板抑制率增高,D组血小板抑制率降低,差异有统计学意义(P<0.05);与L组比较,T组的血小板抑制率增高(P<0.05);②与C组比较,D组、L组及T组患者总不良心血管事件发生率降低(P<0.05),四组患者单一不良心血管事件发生情况差异无统计学意义(P>0.05);③出血情况,四组患者均为轻度出血.与C组比较,T组出血发生率高(P<0.05),L组、D组差异无统计学意义(P>0.05).结论 ①CYP2C19*2基因型氯吡格雷低反应患者PCI术后采用不同抗血小板治疗替格瑞洛疗效优于标准抗血小板治疗、氯吡格雷双倍剂量及氯吡格雷联用通心络,但其出血风险增加,但为轻度出血.②标准抗血小板治疗方案较其他方案更容易出现心血管不良事件.
关键词： 冠心病 CYP2C19基因多态性 血小板抑制率 心血管不良事件 -
关键词：
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血栓弹力图指导冠状动脉介入治疗患者使用抗血小板药物的临床研究
目的 探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者,术后利用血栓弹力图指导抗血小板药物的使用.方法 分析我院近期4个月349例经皮冠状动脉介入治疗患者,根据是否做血栓弹力图(TEG)将其分为试验组和对照组.2组患者均使用阿司匹林+氯吡格雷的联合用药方案,再根据抗血小板药物剂量不同,2组又分别分为2个亚组,其中A组抗血小板药物为阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg;B组抗血小板药物为阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg.2组患者均予6个月随访,以确定不良缺血事件和出血事件的发生情况.结果 试验组比对照组的不良缺血事件和出血事件的发生明显降低,试验组中B组比A组的花生四烯酸抑制率和二磷酸腺苷抑制率明显提高.结论 根据血栓弹力图测定的血小板抑制率,调整经皮冠状动脉介入治疗患者的抗血小板药物使用,可减少不良事件的发生.
关键词： 血栓弹力图 血小板抑制率 经皮冠状动脉介入治疗 -
血栓弹力图监测不稳定性心绞痛合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者抗血小板药物的反应性
目的 通过血栓弹力图(TEG)评价不稳定性心绞痛(UAP)合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的抗血小板药物的反应性.方法 选择2012年2月～2013年7月在滕州市中心人民医院诊断为UAP的患者98例,其中合并OSAS者38例(OSAS组),无OSAS者60例(无OSAS组),通过TEG检测所有患者血小板抑制率.结果 OSAS组患者R时间为(5.41±0.62)s,无OSAS组患者R时间为(6.22±0.54)s,差异有统计学意义(P＜0.05).OSAS组患者出现血小板抵抗者14例,其中对氯吡格雷抵抗者5例,对阿司匹林抵抗者8例,对两者均抵抗者l例;无OSAS组患者出现抗血小板药物抵抗者10例,其中对氯吡格雷抵抗者4例,对阿司匹林抵抗者6例,OSAS组患者血小板药物抵抗发生率明显高于无OSAS组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 合并有OSAS的UAP患者更容易出现抗血小板药物抵抗.
关键词： 血栓弹力图 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 不稳定性心绞痛 血小板抑制率 -
应用血栓弹力图评估不同抗血小板药物在老年冠心病患者中的疗效及对策
目的 应用血栓弹力图测定老年冠心病(CHD)患者应用不同抗血小板药物后的血小板抑制率,评估药物疗效并寻找改善抗血小板药物抵抗的对策.方法 选取2014年3～7月潍坊市人民医院心内科收治的70岁以上老年CHD患者100例,随机分为阿司匹林组(A组)20例,阿司匹林+氯吡格雷组(B组)40例,阿司匹林+替格瑞洛组(C组)40例.各组患者服用上述药物1个月后,用血栓弹力图分别测定其花生四烯酸(AA)途径诱导血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导血小板抑制率,并进行比较.统计患者6个月内的出血或心血管缺血等不良事件发生情况,对存在抗血小板药物抵抗的患者采用加量或者更换抗血小板药物的方式寻求改善抗血小板药物抵抗的良策.结果 三组AA抑制率差异无统计学意义(P＞0.05);B、C组抗血小板有效率明显优于A组(P＜0.05),C组ADP抑制率及有效率明显优于B组(P＜0.05);对B组抗血小板无效的患者更换替格瑞洛及对C组抗血小板无效的患者替格瑞洛加量均获得了良好的效果,且未增加出血风险,并可降低不良心血管事件的发生.结论 阿司匹林联合替格瑞洛双抗血小板疗法效果确切,并可降低不良心血管事件的发生率;存在抗血小板药物抵抗的患者在更换或加量抗血小板药物后,情况有所改善,且不增加出血风险.
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通过血栓弹力图对冠心病抗血小板药物敏感性的相关研究
目的 通过血栓弹力图对规律应用抗血小板药物的冠心病患者进行药物效果及敏感性的分析研究.方法 入选2015年2月-2016年12月于我院心内科住院的规律服用抗血小板药物后发生急性冠脉综合征的冠心病患者12例,对所有规律服药的患者或未服药给予负荷剂量进行抗血小板治疗的患者进行血栓弹力图检测,通过血栓弹力图仪测得两组患者的血小板MA值,通过不同的诱导途径计算得出血小板抑制率,以服用阿司匹林的AA途径血小板抑制率大于50%和氯吡格雷ADP途径血小板抑制率大于60%对于药物敏感作为衡量标准,对比两组的影响因素,12例患者中,有5例(41.7%)存在抗血小板药物低反应,结果 两组患者的例数及比例为7(58.3%)、5(41.7%);两组患者在用药方面对于ACEI/ARBS、钙拮抗剂、β受体阻滞剂、他丁类药物等药物作用对比,P>0.05,差异无统计学意义;两组患者对于应用质子泵抑制剂上对比,P<0.05,差异具有统计学意义.结论 冠心病患者规律服用抗血小板药物后仍发生心肌缺血缺血事件,影响抗血小板药物敏感性的药物因素是质子泵抑制剂,而其他ACEI/ARBS、钙拮抗剂、β受体阻滞剂、他丁类药物等药物对药物的敏感性无明显影响.
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探索他汀类药物治疗急性短暂性脑缺血发作对氯吡格雷血小板作用抑制率影响
目的：探讨他汀类药物与氯吡格雷联合在急性短暂性脑缺血发作患者中，对氯吡格雷血小板抑制率的影响。方法选择首次诊断急性短暂性脑缺血发作（TIA）患57例，随机分 A、B、C 组，每组19例，A 组给予10 mg/次瑞舒伐他汀，口服，1次/d，B 组给予20 mg/次阿托伐他汀，口服，1次/d，C 组安慰剂对照；给予氯吡格雷75 mg/次，口服，1次/d ；其他基础治疗均相同；采用血栓弹力图（Thrombelastography，TEG）检测5 d 后血小板抑制率，检测指标包括：检测反应时间、凝固时间、凝固角、大凝固振幅等参数指标。结果A 组血小板抑制率为（53.4±7.2）%，B 组血小板抑制率为（46.5±6.8）%， C 组血小板抑制率为（56.7±5.9）%，A 组和 B 组与 C 组相比，P ＜0.05，具有统计学差异；A 组和 B 组相比，P ＜0.05，具有统计学差异。结论他汀类药物与氯吡格雷联合应用会降低氯吡格雷的血小板抑制率，不同他汀同时存在差异性，瑞舒伐他汀相较阿托伐他汀对氯吡格雷血小板抑制作用影响小。
关键词： 急性短暂性性脑缺血发作 他汀 氯吡格雷 血小板抑制率 -
CYP2C19基因多态性与PCI手术患者血小板抑制率的相关性研究
目的 研究CYP2C 19基因多态性对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)手术患者血小板抑制率的影响.方法 本研究纳入2014年1月至2016年4月在解放军第一七五医院心内科住院符合入选标准的冠心病患者210例,均需行PCI治疗.所有入选者均采取静脉血标本并提取外周血基因组DNA进行PCR扩增及纯化,进行基因芯片杂交显色,通过生物芯片识读仪检测CYP2C19基因型,根据不同的基因型对患者进行分组.入选者服用负荷量阿司匹林+氯吡格雷24 h后采取静脉血标本,然后用血栓弹力图仪(TEG)检测并自动计算出二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率.结果 入选的210例患者各基因型比例分别为:(*1/*1)94例(44.8％)、(*1/*2)79例(37.6％)、(*1/*3)12例(5.7％)、(*2/*2)20例(9.5％)、(*2/*3)4例(1.9％)、(*3/*3)1例(0.5％),其中快代谢型(EM型)94例(44.8％)、中等代谢型(IM型)91例(43.3％)、慢代谢型(PM型)25例(11.9％),共有43例患者(20.5％)出现氯吡格雷抵抗现象(CR).不同基因型组患者的血小板抑制率差异均有统计学意义(P＜0.01),其中PM型患者的血小板抑制率低,IM型次之;不同基因型组患者的氯吡格雷抵抗情况差异有统计学意义(P＜0.01),其中PM型患者的CR远高于另外两组.结论 CYP2C19不同基因型对氯吡格雷抗血小板作用的影响存在显著差异,其中携带CYP2C19*2或*3突变等位基因的PCI手术患者发生CR的风险明显增加.
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不同质子泵抑制剂与PCI手术患者血小板抑制率的相关性研究
目的 研究不同质子泵抑制剂(PPI)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者血小板抑制率的影响.方法 纳入2014年1月至2016年4月解放军第一七五医院心内科住院符合入选标准的冠心病患者210例,均为需行PCI治疗的患者.所有入选者均予负荷量阿司匹林+氯吡格雷口服,24h后采取静脉血标本,然后用血栓弹力图仪(TEG)检测并自动计算出二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率.将入选者随机分为3组,每组70例,分别给予雷贝拉唑、埃索美拉唑和泮托拉唑口服,以保护胃黏膜,预防消化道出血.所有入选者经负荷量双联抗血小板治疗后均继续给予阿司匹林+氯吡格雷常规量维持治疗,1周后采用上述方法复查血小板抑制率.结果 雷贝拉唑组、埃索美拉唑组、泮托拉唑组患者双联抗血小板治疗24 h和7d后的血小板抑制率分别为64.7±16.5比63.9±15.2,63.2±13.6比62.1±14.5,62.5±15.3比61.6±14.9,不同PPI组患者双抗治疗24h或7d后的血小板抑制率比较均未见统计学差异(P＞0.05);同一PPI组患者双抗治疗7d后比24h后的血小板抑制率略有降低,但均未见统计学差异(P＞0.05).共43例(20.5％)患者出现氯吡格雷抵抗情况,而不同PPI组患者的氯吡格雷抵抗情况比较未见统计学差异(P＞0.05).结论 雷贝拉唑、埃索美拉唑及泮托拉唑对氯吡格雷抗血小板作用的影响无明显差异,均可作为PCI术后患者双联抗血小板治疗的胃黏膜保护剂.
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TEG评价AMI患者接受抗血小板治疗风险的研究
目的：：探讨血栓弹力图（TEG）检测急性心肌梗死（AMI）经皮介入治疗（PCI）口服双联抗血小板药物患者对出血及心脏缺血事件的预测价值。方法：AMI冠脉PCI患者210例，接受阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗，于术后第二天TEG检测二磷酸腺苷通道血凝块大强度（MAADP）、二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板抑制率，随访1年观察出血事件及心脏缺血事件的相关性。结果：ADP、AA抑制率与心脏缺血事件明显相关；MAADP与出血事件相关。结论：TEG检测对预测AMI PCI接受双联抗血小板治疗的患者再发心脏缺血及出血事件有一定帮助。
