中国心血管杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Medicine 중국심혈관잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生健康委员会
- 主办单位: 北京医院 天津医科大学
- 影响因子: 0.99
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 80-928
- 国内刊号: 1007-5410
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性心肌梗死患者2年随访分析
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者的住院死亡、1年死亡和2年死亡情况,分析与死亡率相关的危险因素.方法 入选我院2007-2010年AMI住院患者,通过病例查询统计住院死亡率,通过电话联系和查询医院信息系统进行随访,统计其1年和2年死亡率.并分析与AMI患者住院死亡、1年死亡和2年死亡率相关的危险因素.结果 共纳入424例AMI患者,其住院死亡、1年死亡和2年死亡率分别为4.2%、14.4%和17.5%.多元回归分析显示,心力衰竭史、左心室射血分数(LVEF)与AMI患者住院死亡、1年死亡和2年死亡相关[心力衰竭史:OR (95% CI)分别为7.66(2.35 ~25.00)、5.94(3.32 ~ 15.21)和4.83(1.94 ~ 12.01);LVEF:OR(95% CI)分别为0.93(0.88 ~0.98)、0.97(0.23 ~0.99)和0.96(0.94 ~0.98)];年龄与AMI患者1年死亡和2年死亡有关, OR(95% CI)分别为1.15(1.10~1.22)和1.14(1.10~1.20).合并疾病中,与AMI患者住院死亡率相关的危险因素包括呼吸衰竭、消化道出血[OR(95% CI)分别为5.11(1.28 ~20.45)、6.83(1.65 ~28.22)].与AMI患者1年死亡率相关的危险因素有脑卒中、肺炎、呼吸衰竭、消化道出血和肿瘤[OR(95% CI)分别为4.35(1.30~14.53)、6.92(2.69 ~ 17.80)、4.17(1.45~ 14.99)、4.74(1.37~16.41)和6.14(1.52~24.79)].与AMI患者2年死亡率相关的危险因素有肺炎、呼吸衰竭、消化道出血、肿瘤、肾功能不全[OR(95% CI)分别为4.39(1.71 ~11.11)、4.22(1.48 ~12.06)、4.93(1.39 ~17.45)、10.62(2.72 ~41.54)和1.63(1.03 ~2.56)].结论 心力衰竭史和年龄可能是AMI患者住院死亡、1年死亡和2年死亡率的独立危险因素.肺炎、呼吸衰竭、消化道出血、肿瘤、肾功能不全等合并症可能会进一步增加AMI患者的死亡风险.
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白大衣高血压患者血压变异性对靶器官损害的影响
目的 探讨血压变异性对白大衣高血压患者靶器官损害的影响.方法 门诊患者119例,根据24 h动态血压和诊室血压分为正常血压组(NT)和白大衣高血压组(WCH).其中白大衣高血压组根据24 h收缩压变异程度分为:白大衣高血压血压变异性低组(WCH-L),白大衣高血压血压变异性高组(WCH-H).心脏和颈动脉超声检查:计算二尖瓣环心肌舒张早期峰值运动速度(Em)与舒张晚期峰值运动速度(Am)比值(Em/Am),评价左心室舒张功能及颈动脉损害的发生率.结果 (1)NT组左心室舒张功能减退发生率(21.87%,7例/32例)、颈动脉损害的检出率(18.75%,6例/32例)与WCH-L组(31.11%,14例/45例;22.22%,10例/45例)相近,组间差异无统计学意义(P=0.370、0.711);(2) WCH-H组左心室舒张功能减退发生率(52.38%,22例/42例)、颈动脉损害的检出率(42.85%,18例/42例)明显高于NT组(P=0.008、0.028)和WCH-L组(P=0.044、0.040),差异均有统计学意义.结论 血压变异性较大的白大衣高血压患者具有较高的靶器官损害发生率.
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孤立性心房颤动患者左右心室功能的研究
目的 应用定量组织速度成像技术(QTVI)联合二尖瓣环收缩期位移(MAD)及三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)评价孤立性心房颤动(LAF)患者左、右心室功能.方法 LAF组为36例患者(左、右心室结构正常),对照组为30名健康成年人,应用M型超声测量左、右心室结构常规参数,MAD及TAPSE;应用多普勒超声测定二、三尖瓣瓣口舒张期峰值血流速度E;应用QTVI测量左心室侧壁二尖瓣环处、右心室侧壁三尖瓣环处收缩期峰值速度Vs,舒张期峰值速度Ve,并计算E/Ve.结果 与对照组相比,LAF组左心室E、E/Ve升高,Ve、Vs、MAD减低(均为P<0.05),LAF组右心室E、E/Ve升高,Ve、Vs、TAPSE值减低(均为P<0.05),IVSTd、LVPWTd、LVEDD、LVESD、LVEF、RVD1、RVD2、RVD3、RVAW、RVEF各组间差异无统计学意义(均为P>0.05).结论 LAF组较对照组左、右心室功能均受损.
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氨氯地平/阿托伐他汀复方制剂对初发高血压伴边缘血脂异常患者血管内皮功能的影响
目的 观察氨氯地平/阿托伐他汀复方制剂对初发高血压合并边缘高胆固醇血症患者的血管内皮和动脉壁功能与解剖,以及Framingham心血管发病风险的影响.方法 前瞻性入选2012年2~12月在北京大学第三医院心内科门诊就诊的57例初发1~2级高血压合并边缘高胆固醇血症的患者,予以氨氯地平/阿托伐他汀钙片5 mg/10 mg治疗,剔除治疗4周后血压仍≥140/90 mmHg的患者,终40例患者入选.观察治疗对血压及常规生化指标、双侧颈动脉内膜中层厚度、肱踝脉搏波速度及踝臂指数和血管内皮功能标志物一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(eNOS)和内皮素1水平的影响.结果 患者年龄26~65岁,平均(48.5±9.5)岁,男性25例(62.5%).1级高血压患者30例(75%),2级10例(25%).与基线相比,氨氯地平/阿托伐他汀5 mg/10 mg复方制剂治疗12周和24周时的收缩压[(127.54±10.02)mmHg和(124.21±9.50) mmHg比(141.74±11.64) mmHg,均为P<0.01],舒张压[(77.50±10.78) mmHg和(75.16±8.23) mmHg比(89.63±6.12) mmHg,P=0.02,0.00],TC[(4.17 ±0.64) mmol/L和(4.37±0.66) mmol/L比(5.46±0.69) mmol/L,均为P<0.01],LDL-C[(2.46±0.57) mmol/L和(2.47±0.58) mmol/L比(3.46±0.66) mmol/L,均为P<0.01],TG[(1.57±0.77) mmol/L和(1.62±0.90) mmol/L比(2.04±1.50) mmol/L,P=0.07,0.01],高敏C反应蛋白[(2.14±2.11)mg/L和(2.11±1.36)mg/L比(4.17 ±3.18)mg/L,P=0.03,0.00]均有明显下降.随治疗时间的延长(0周,4周,12周,24周),血清NO[(19.00±1.57) nmol/ml,(20.78±1.35)nmol/ml,(22.67±1.37) nmol/ml,(25.23±1.42) nmol/ml],eNOS[(17.70±1.67) U/ml,(19.04±1.19) U/ml,(24.06±1.68) U/ml,(25.61±1.70) U/ml]水平逐渐升高,内皮素1[(94.73 ±3.74)pg/ml,(87.74 ±0.56)pg/ml,(76.89±8.15)pg/ml,(66.71±8.39) pg/ml]水平逐渐下降,各时间点间差异有统计学意义(均为P <0.01).治疗24周时颈动脉内膜中层厚度[右侧:(0.71±0.15)mm比(0.83 ±0.22)mm,P<0.01;左侧:(0.76 ±0.18)mm比(0.84 ±0.23)mm,P=0.02],肱踝脉搏波速度[右侧:(1 319±241)m/s比(1 572±295)m/s,P<0.01;左侧:(1 316±208)m/s比(1 574±256) m/s,P<0.01]较基线值也有显著下降,但双侧踝臂指数没有明显改变.此外,治疗24周后,再次评估Framingham 10年心血管病风险显著下降(5.8%±6.5%比10.0%±10.1%,P<0.01).结论 初发1~2级高血压患者接受联合降压调脂治疗,可能有助于改善血管内皮功能,延缓动脉粥样硬化进展.
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后循环脑梗死的临床特点及相关危险因素分析
目的 分析后循环脑梗死的临床表现、病变部位和危险因素,为预测后循环脑梗死的预后,并进一步为预防后循环脑梗死的发生和发展提供科学依据.方法 前瞻性研究收集自2011年1月至2012年12月共110例后循环脑梗死患者的临床资料,分析症状和体征的出现频率,记录病变部位和危险因素,推测后循环脑梗死的病因.结果 后循环脑梗死患者的年龄39~92岁,平均(68.1±11.9)岁,男性患者占66.4%.后循环脑梗死常见的症状为头晕/眩晕(69.1%),肢体无力(47.3%),一般常见的症状为言语不清(29.1%),行走不稳(26.4%)和吞咽困难/饮水呛咳(24.5%).常见的体征为肢体瘫痪(55.5%),Babinski征/Chaddock征阳性(47.3%),共济失调(42.7%),中枢性面瘫(40.0%)和感觉减退(30.0%).后循环脑梗死的危险因素有高血压(76.4%),糖尿病(44.5%),吸烟(42.7%),血脂异常(34.5%)和冠心病(26.4%).病变部位以脑于病变多(40.9%),其次为后循环供血区多发性脑梗死(31.8%).大动脉硬化是后循环脑梗死主要的病因,颅内动脉狭窄(33.6%)和颅外动脉狭窄(34.5%)较常见.结论 后循环脑梗死常见的症状和体征是头晕/眩晕,肢体瘫痪,危险因素是高血压、糖尿病、吸烟、血脂异常和冠心病,脑干梗死常见,颅内外大动脉病变是主要的病因.
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急性ST段抬高型心肌梗死患者血清氧化低密度脂蛋白抗体IgM水平与冠状动脉病变程度的相关研究
目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清氧化低密度脂蛋白抗体IgM(ox-LDL-Ab IgM)水平与冠状动脉病变程度的相关性.方法 诊断明确并行急诊经皮冠状动脉介入治疗的STEMI患者95例,经冠状动脉造影检查明确诊断的不稳定型心绞痛(UAP)患者58例,冠状动脉造影正常患者38例为对照组.STEMI组根据冠状动脉造影结果分为单支病变组、双支病变组及三支病变组,并以Gensini积分评价冠状动脉狭窄程度,分别测定血清ox-LDL-Ab IgM水平,分析ox-LDL-AbIgM水平与冠状动脉病变程度的关系.结果 UAP组、STEMI组的ox-LDL-Ab IgM水平均低于对照组(均为P<0.01),UAP组与STEMI组间差异无统计学意义(P =0.130);STEMI组血清ox-LDL-Ab IgM水平随冠状动脉病变支数增加而降低(P=0.000),但与Gensini积分未见相关性(P =0.212);ox-LDL-Ab IgM水平与丙二醛水平呈显著负相关性(r=-0.319,P =0.002).结论 血清ox-LDL-Ab IgM水平可在一定程度上反映STEMI患者冠状动脉病变的严重程度;它可能具有对抗动脉粥样硬化的作用.
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2型糖尿病合并急性冠状动脉综合征患者早期血糖波动观察
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并急性冠状动脉综合征(ACS)患者早期血糖波动情况及意义.方法 采用动态血糖监测系统对60例T2DM合并ACS患者(观察组),45例T2DM不伴ACS患者(对照组)进行3d血糖检测,全球急性冠状动脉事件(GRACE)评分评价ACS患者危险度.比较两组血糖波动参数差异,并与不同GRACE评分组进行相关性分析.结果 (1)观察组餐后血糖波动幅度(PPGE)、日内平均血糖波动幅度(MAGE)、日内血糖平均绝对差(MODD)均明显高于对照组[(3.53±1.43) mmol/L比(2.35±0.95) mmol/L;(3.46±1.23) mmol/L比(2.97 ±0.94) mmol/L; (2.54±0.92) mmol/L比(2.01 ±0.64) mmol/L,均为P<0.05];(2)GRACE评分为低危组、中危组和高危组ACS患者的PPGE、MAGE和MODD值比较差异有统计学意义(均为P<0.05);PPGE、MAGE、MODD和24h平均血糖值与GRACE评分值呈正相关(r=0.604,0.504,0.492和0.581,均为P<0.05),多元线性回归分析显示MAGE是独立于射血分数及年龄的影响GRACE评分的危险因子.结论 T2DM患者合并ACS时,其早期血糖波动幅度明显增大,并且MAGE和GRACE评分相关.
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社区干预对农村高血压患者治疗依从性的影响因素研究
目的 探讨社区干预策略对农村高血压治疗依从性的影响.方法 将农村社区接受高血压规范化管理的132例高血压患者按随机数字表法以及随机数余数法分为干预组和对照组,两组均给予药物降压治疗,干预组再加用社区干预手段,随访8周,分析两组的治疗效果和血压控制率.结果 干预组的总有效率、依从性和血压控制率均显著高于对照组(86.36%比70.37%,86.36%比57.41%,39.39%比18.52%,均为P<0.05),高血压治疗依从性与社区干预策略等多种因素密切相关.结论 农村高血压控制率明显低于全国水平,社区干预策略能够明显提高农村高血压的治疗依从性和血压控制率.
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血清胆红素及尿酸水平与冠心病的相关性研究
目的 探讨血清胆红素及尿酸水平与冠心病之间的关系.方法 经选择性冠状动脉造影确诊为冠心病的225例患者作为冠心病组,同期行冠状动脉造影后排除冠心病的206例患者作为对照组,入选者均检测血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、尿酸及血脂水平,并进行比较分析.结果 与对照组比较,冠心病组患者总胆红素、直接胆红素和间接胆红素水平明显下降[(11.16±2.12) μmol/L比(16.45±2.36) μmol/L,(2.53±1.21) μmol/L比(3.35±2.11) μmol/L,(7.63±2.48) μmol/L比(9.52±3.27) μmol/L],尿酸、总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高[(369.82±95.62) μmol/L比(302.69±72.53) μ.mol/L,(5.13±1.48) mmol/L比(4.35±1.32)mmol/L,(1.65±0.23) mmol/L比(1.12±0.17) mmol/L,(3.26±1.24) mmol/L比(2.59±1.06)mmol/L],差异均有统计学意义(均为P<0.01).结论 血清胆红素水平的降低和尿酸水平的升高与冠心病发生相关.
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国产比伐卢定和普通肝素在急诊经皮冠状动脉介入治疗中的比较
目的 评价国产比伐卢定在急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中抗凝的有效性及安全性.方法 选择2012年7月至2013年3月收治的90例发病12 h以内、接受急诊PCI的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者为研究对象,采用随机数字表法分为比伐卢定组(40例)和肝素组(50例),术中分别使用比伐卢定和普通肝素抗凝,观察并比较两组患者的冠状动脉病变特征、心肌梗死溶栓实验(TIMI)血流分级、术后1h和4h部分凝血活酶时间(APTT)、术前及术后24h血小板计数,以及30 d主要不良心血管事件(MACE)等,评价安全性的指标主要为血小板是否减少和出血并发症.结果 两组患者病变支数、罪犯血管、TIMI血流分级差异均无统计学意义(P>0.05).两组患者随访30 d,无再发心肌梗死、支架内血栓、心原性死亡发生.两组患者急诊PCI术前血小板计数、凝血酶时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原、APTT值比较,差异均无统计学意义(P>0.05),比伐卢定组停药后1h的APTT值明显小于肝素组[(160.0±25.6)s比(165.0±27.6)s,t =2.412,P=0.02],但停药后4h的APTT值虽仍小于肝素组,但差异无统计学意义[(37.6±11.5)s比(40.3±12.6)s,t=0.573,P=0.56].两组均无严重出血发生,无血小板减少,比伐卢定组轻度出血事件少于肝素组,但差异无统计学意义[2例(5.0%)比4例(8.0%),x2 =0.321,P =0.57].结论 在急诊PCI术中,国产比伐卢定抗凝治疗具有良好的安全性和有效性.
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钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在心力衰竭发生发展中的作用
近来发现,钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Calcium-Calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)在诸多心血管疾病的发生发展中起到重要作用.越来越多的证据表明,CaMKⅡ通路的激活会加速某些心血管疾病的发展进程,尤其在心力衰竭中,我们将就两者关系做一综述.1 CaMKⅡ的激活CaMKⅡ是一个在心脏和脑组织广泛表达的复合受体丝氨酸-苏氨酸激酶,通过结合Ca2或CaM导致其调节结构域的Thr-287自身磷酸化或Met-281/282的部分可逆性氧化两条途径达到持续激活状态,影响下游受体如受磷蛋白(phospholamban,PLB)、兰尼碱受体(ryanodine receptor,RyR2)的表达,破坏细胞内钙离子稳态.
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白介素33对乳鼠心肌细胞乏氧/复氧损伤时胞内活性氧自由基生成的影响
目的 探讨白介素33(IL-33)对乳鼠心肌细胞乏氧/复氧损伤的保护作用及胞内活性氧自由基(ROS)生成的影响.方法 分离培养SD乳鼠心肌细胞,将原代培养的心肌细胞随机分为单纯对照(C)组、加药对照(rIL-33 100 ng/ml,C1)组、乏氧/复氧(A/R)组、A/R+ rIL-33(1、10、100ng/ml)组,乏氧培养3h后,复氧2h.免疫组化鉴定心肌细胞;MTT法检测细胞存活率;ELISA试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;流式细胞仪检测细胞凋亡(AV-PI双标法)、胞内ROS生成量(ROS-DHE荧光探针).结果 与C组相比,A/R组心肌细胞存活率明显下降(P<0.01),LDH漏出显著增高(P<0.01),凋亡率及胞内ROS含量显著增加(P<0.01);与A/R组相比,IL-33治疗组剂量依赖性地提高细胞存活率(P<0.01),降低LDH漏出率、细胞凋亡率(P<0.01)及胞内ROS含量(P=0.03);加药对照组与C组相比,心肌细胞存活率、凋亡率、胞内ROS含量差异无统计学意义.结论 IL-33在心肌乏氧/复氧损伤过程中可以剂量依赖性地发挥抗细胞凋亡作用,其保护作用机制可能与增强心肌抗氧化能力,减少胞内ROS生成有关.
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芎芍胶囊对动脉粥样硬化兔小凹蛋白-1及亲环素A的影响
目的 研究芎芍胶囊对动脉粥样硬化兔胆固醇逆转运关键蛋白小凹蛋白-1(cav-1)及亲环素A的影响,探讨其通过促进胆固醇逆转运抗动脉粥样硬化的可能机制.方法 60只新西兰兔按随机数表法分为空白对照组、模型组、芎芍小、中、大剂量组、辛伐他汀组.采用单纯高脂喂养法复制兔动脉粥样硬化模型.造模、给药15周后取胸主动脉,HE染色观察各组动脉斑块形成,蛋白印迹法(WB)测定主动脉壁内cav-1及亲环素A表达量,实时定量聚合酶链式反应(real-time PCR)测定主动脉壁内cav-1及亲环素A mRNA表达量,观察实验药物对胆固醇逆向转运相关蛋白的影响.结果 高脂喂养15周后,模型组和给药组兔胸主动脉管壁上粥样斑块形成明显,各给药组较模型组有不同程度的改善.WB结果显示,与对照组相比,模型组cav-1表达量明显下降(P<0.01);芎芍中剂量及大剂量组较模型组表达量明显增加(均为P <0.05).模型组与对照组相比亲环素A表达明显增多(P=0.01);除芎芍小剂量组外,各治疗组较模型组亲环素A表达均有减少(均为P<0.05).实时定量PCR结果显示,与对照组相比,模型组cav-1 mRNA表达量明显减少(P<0.01);芎芍大剂量组及辛伐他汀组较模型组其表达量明显增加(均为P<0.05).模型组较对照组亲环素A mRNA表达量少,但无统计学意义(P>0.05);芎芍大剂量组及辛伐他汀组较模型组与对照组表达量明显升高(均为P<0.01).结论 芎芍胶囊能适度调节cav-1及亲环素A的表达,其抗动脉粥样硬化的机制可能涉及促血管平滑肌细胞的胆固醇逆转运过程.
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脑利钠肽激活环鸟苷酸/蛋白激酶G信号通路对线粒体通透性转换孔开放和糖原合成激酶-3β磷酸化的影响
目的 观察脑利钠肽(BNP)激活环鸟苷酸/蛋白激酶G(cGMP/PKG)信号通路对线粒体通透性转换孔(mPTP)开放和糖原合成激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响.方法 将48只新西兰兔随机分为4组(12只):假手术组;对照组;BNP组;BNP+ KT5823组(KT5823为蛋白激酶G抑制剂).除了假手术组,其余3组均于结扎左回旋支45 min后恢复左回旋支血流,进行再灌注180 min.全程观察血流动力学及心电变化;实验终末,各组随机抽取6只兔子,采用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑双染色法测定左心室心肌梗死面积;每组另外6只兔子心脏取梗死边缘区组织,用TUNEL法检测缺血再灌注心肌细胞的凋亡,Western blotting方法测定P-GSK-3β/GSK-3β、细胞质细胞色素C/线粒体细胞色素C的表达.结果 各组之间HR、MABP差异无统计学意义(均为P>0.05);与对照组相比,BNP组心律失常发生率明显减少(8.3%比83.3%,P<0.0125).与BNP组比较,BNP+ KT5823组心律失常明显增加(75.0%比8.3%,P<0.0125);假手术组无心肌梗死.与对照组比较,BNP组心肌梗死范围明显减少(26.02%±2.17%比40.99%±1.23%,P<0.05).与BNP组比较,BNP+ KT5823组梗死面积明显增加(38.94%±2.04%比26.02% ±2.17%,P<0.05);与对照组比较,BNP组GSK-3β的磷酸化水平显著增加(0.7800±0.0506比0.3610 ±0.0570,P<0.05),细胞质细胞色素C/线粒体细胞色素C明显减少(0.3420±0.0921比0.9530±0.2054,P<0.05).与BNP组相比,BNP+KT5823组GSK-3β的磷酸化水平明显降低(0.4037±0.0437比0.7800±0.0506,P<0.05),细胞质细胞色素C/线粒体细胞色素C显著增加(0.8037 ±0.1001比0.3420 ±0.0921,P<0.05).与对照组比较,BNP组心肌细胞凋亡数明显减少(4.6%±2.0%比13.1%±2.7%,P<0.05),与BNP组相比,BNP+ KT5823组心肌细胞凋亡数显著增加(12.8%±2.3%比4.6%±2.0%,P<0.05).结论 BNP激活cGMP/PKG信号通路所产生的心肌保护作用与抑制mPTP的开放有关,cGMP/PKG信号通路的激活可以促进GSK-3β磷酸化.
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吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉核因子-κB/单核细胞趋化因子1表达的影响
目的 观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉核因子-κB/单核细胞趋化因子1(NF-κB/MCP-1)表达的影响,并探讨其作用机制.方法 将26只雄性SD大鼠按照随机数字表法分成普通饲料对照组(n=9)和高脂饲料组(n=17),高脂饲料组喂养12周后再按照随机数字表法分成模型组(n=8)和吡格列酮组(n=9).分组干预4周后,平行检测各组血脂、血糖水平,HE染色观察主动脉组织形态学改变,免疫组化法检测主动脉NF-κB/MCP-1的表达.结果 高脂饲料组大鼠喂养12周后,与对照组比较,三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高[(1.729±0.472) mmol/L比(0.929±0.150) mmol/L,(2.981±0.318) mmol/L比(1.831±0.226) mmol/L,(0.499±0.337)mmol/L比(0.195 ±0.051) mmol/L,均为P<0.05];给药4周后,与模型组相比,吡格列酮组血清三酰甘油、总胆固醇水平明显降低[(0.731±0.319) mmol/L比(1.534 ±0.172) mmol/L,(1.720 ±0.249)mmol/L比(3.084±0.984) mmol/L,均为P<0.05],且主动脉内皮组织基本完好,偶有脱落,平滑肌增生不明显.与对照组相比,模型组NF-κB、MCP-1表达水平也明显升高(0.506±0.083比0.215±0.021,0.378±0.100比0.167±0.012,均为P<0.01);与模型组相比,吡格列酮组NF-κB、MCP-1表达水平明显下降(0.250±0.033比0.506±0.083,0.171±0.012比0.378±0.100,均为P<0.01).结论 吡格列酮能够减轻高脂血症对动脉内膜的损伤.
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小鼠心肌缺血再灌注损伤模型制备及心肌梗死面积评价方法学比较
目的 对小鼠心肌缺血再灌注损伤模型制备及心肌梗死面积评价方法进行比较.方法 40只雄性BAB/c小鼠按完全随机设计方法分为传统方法组和改良方法组,传统方法组的心肌再灌注操作采用再次开胸、松开结扎线的方法,改良方法组的心肌再灌注操作为在体外松开结扎线,无需再次开胸.采用伊文思蓝-TTC双染色方法区分缺血再灌注损伤后心肌的梗死区(IA)、缺血危险区(AAR)和左心室总面积(LV).同时采用传统算法和质量权重法计算心肌梗死面积,质量权重法即在传统算法的基础上,用切片中各区域面积乘以该片心肌质量的百分比,累加各切片的相应区域面积,再计算百分比.结果 无论采用哪种算法,传统方法组与改良方法组心肌梗死面积(IA/AAR)差异无统计学意义(传统算法:传统方法组44.43%±2.28%,改良方法组44.24%±1.68%,P=0.96;质量权重法:传统方法组51.74%±2.26%,改良方法组54.51%±1.14%,P=0.23).与传统方法组相比,改良方法组术后存活率高、麻醉剂使用剂量小、苏醒时间短(均为P <0.05).此外,采用质量权重法计算AAR/LV、IA/AAR数据的标准差显著小于传统算法(AAR/LV:传统算法标准差2.90,质量权重法标准差1.24;IA/AAR:传统算法标准差2.22,质量权重法标准差:1.00).结论 与传统方法相比,改良方法能够更加稳定、有效地制备小鼠心肌缺血再灌注模型.此外,采用质量权重法计算的心肌梗死面积数据比传统方法准确性更高.
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外源性硫化氢对胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖转运体4表达的影响
目的 观察外源性硫化氢(H2S)对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的影响,并探讨其机制.方法 用高糖高胰岛素培养3T3-L1脂肪细胞,建立IR细胞模型,外源性H2S供体NaHS(10-5、10-4和10-3 mol/L)处理IR 3T3-L1细胞12、24和48 h.MTT法检测细胞活力,葡萄糖氧化酶法检测培养液中的葡萄糖消耗量,2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法检测葡萄糖的摄取.实时定量PCR和Western blot检测葡萄糖转运体4(Glut4)的表达.结果 与对照组比较,IR模型组细胞葡萄糖消耗和摄取量以及Glut4 mRNA和蛋白的表达显著降低(均为P<0.05).与对照组比较,所有浓度的NaHS均未影响细胞活力.与IR模型组比较,NaHS(10-4和10-3 mol/L)处理24和48 h显著增加细胞葡萄糖消耗和摄取量以及Glut4 mRNA和蛋白的表达(均P<0.05).结论 外源性H2S改善了高糖高胰岛素诱导的脂肪细胞的IR,其机制可能与H2S上调Glut4的表达有关.
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第34例:临床表现发热、活动后气短
患者女性,18岁.因“发热2月余,活动后气短1月余”于2011年10月31日入院.入院前2个月,患者无明显诱因出现高热、寒战,体温可达40℃,外院CT示双下肺炎症,纵隔淋巴结肿大,左侧胸腔积液;心影大、心包积液.行心包穿刺,见心包积液呈血性,查腺苷脱氨酶54 U/L(参考值>45 U/L),诊断结核性心包炎,予五联抗结核药物、泼尼松20mg/d治疗1月余,仍低热.外院超声心动图示双心房增大,升主动脉瘤样扩张(宽54 mm),主动脉瓣上膜状狭窄,少量心包积液,轻度二尖瓣关闭不全,重度三尖瓣关闭不全,左心室射血分数(LVEF) 57%.入院前1个月出现活动后气短,不能上2层楼,无夜间阵发性呼吸困难.月经正常.否认高血压及家族性心脏病史.
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围术期抗凝治疗致起搏器囊袋出血一例并文献回顾
随着起搏器治疗的广泛开展及起搏器功能的日趋完善,其手术适应证不断扩大,接受人群也日益壮大,其中相当一部分为血栓事件的高风险患者,围术期继续应用抗凝抗血小板药物有可能增加起搏器植入术中及术后的出血风险,而如果停用上述药物,又可能导致严重的血栓事件.围术期能否应用这些药物、如何合理选择用药方案一直是学术界讨论的热点话题,至今尚未形成统一的临床共识.介于此,笔者介绍1例起搏器植入术后抗凝抗血小板治疗致囊袋出血的病例,并就起搏器植入围术期抗凝抗血小板药物的使用问题进行文献回顾.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
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2001 | 01 02 03 04 05 06 |