中国心血管杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Medicine 중국심혈관잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 天津医科大学
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 80-928
- 国内刊号： 1007-5410
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年心房颤动患者的冠状动脉病变分析
目的 观察老年患者心房颤动(房颤)的发生与冠心病的关系.方法 根据我院1990年以来的尸检资料,选择75岁以上生前有房颤发作记录的76例患者作为房颤组,平均年龄(86.9±6.9)岁,临床均诊断有冠心病;选择与房颤组年龄相近、临床无房颤记录、经尸检病理证实为冠心病的85例患者作为冠心病组,比较两组患者冠状动脉的病变情况. 结果房颤组中38例患者经病理证实有冠心病,心肌梗死发生率为39.5%,冠心病组心肌梗死发生率为62.4%,两组比较有统计学差异(P＜0.01) ;房颤组与冠心病组心脏重量、左心室壁厚度分别为[(437.5±80.6) vs. (434.6±90.3)g ,P＞0.05;(1.42±0.33) vs. (1.42±0.38)cm, P＞0.05];房颤组冠状动脉达Ⅲ级病变和Ⅳ级病变的血管数量(40 vs. 99、27 vs. 52 ,P＜0.001)明显少于冠心病组. 结论老年患者心房颤动的发生与冠心病之间不存在明确的因果关系.
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动态血压均值及脉压在评估原发性高血压早期肾损害中的临床研究
目的 探讨动态血压均值及动态脉压与微量蛋白尿的关系,以期为动态血压监测(ABPM)应用于早期诊断和评价高血压性肾损害提供科学依据.方法 将原发性高血压患者125例按动态脉压(24 h PP)≤40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、41～55 mm Hg、56～70 mm Hg、＞70 mm Hg分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,测量24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)、24 h PP、尿微量白蛋白(mA1b)及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG),比较各组的尿mA1b、NAG检测值及其阳性率,进行24 h SBP、24 h DBP、24 h PP与尿mA1b、NAG的相关回归分析.结果 (1)Ⅰ组与Ⅱ组之间,尿mA1b、NAG及微量蛋白尿阳性率差异无统计学意义(P＞0.05),Ⅱ组、Ⅲ组与Ⅳ组随24 h PP的增高,尿mA1b、NAG及微量蛋白尿阳性率均依次明显增高,各组间差异有统计学意义(P＜0.05);(2) 24 h PP、24 h SBP与尿mA1b、NAG呈正相关(r=0.79、0.78、0.78、0.76 , P＜0.05),24 h DBP与mA1b、NAG呈负相关(r=-0.64 、-0.65, P＜0.05);建立多元回归方程得出高血压早期肾损害时对应的24 h SBP、24 h DBP 及24 h PP值分别为150 mm Hg、91 mm Hg、58 mm Hg.结论 动态血压均值及动态脉压可为原发性高血压患者早期肾损害的检测评价指标,24 h SBP高于150 mm Hg、24 h PP高于58 mm Hg, 24 h DBP过度下降的患者为高血压性肾损害高危患者.
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HLA-B27阴性强直性脊柱炎一家系的心脏损害特征
目的 观察HLA-B27阴性家族性强直性脊柱炎(AS)心脏损害的特征.方法 所有家系成员均采集完整病史、临床检查、常规12导联心电图、彩色多普勒超声心动图检查.并与年龄匹配的正常人对比分析.结果 33例家系成员中发生心房颤动的6例,占总心律失常人数的46%,心动过缓2例,高度房室传导阻滞1例,病态窦房结综合征1例,完全性右束支传导阻滞2例,室内差异性传导1例(排除AS),所有传导系统异常的心律失常占AS患者总心律失常人数的36%.因心脏原因死亡3例,其中1例死于全自动双腔起搏器(DDD)术后1年.AS患者中NYHA心功能分级Ⅰ级8例, 级2例,Ⅲ级1例,左心房扩大5例(45%),二尖瓣返流6例,三尖瓣返流4例.结论 家族性AS心脏损害发生心律失常的种类有相似的趋势,主要以心房颤动为主,累及传导系统的心律失常次之,心脏损害以左心房扩大,舒张功能降低为主,可伴有二尖瓣和/或三尖瓣的返流.
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情绪障碍在彝族冠心病患者胸痛中的作用
目的 初步探讨情绪障碍在彝族冠心病患者胸痛中的作用.方法 观察彝族冠心病患者抑郁的发生率及严重程度,抗抑郁治疗前后胸痛的特点.结果 彝族冠心病患者存在明显的情绪障碍,抗抑郁治疗后胸痛、每周发作次数、发作时ST段下移程度和胸痛持续时间均较抗抑郁治疗前明显改善.结论 彝族冠心病患者胸痛发作时,抑郁是其中很重要的机制.
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应用血管内多普勒超声评价主动脉瓣返流对冠状动脉血流的影响
目的 应用血管内多普勒超声评价主动脉瓣返流对冠状动脉血流的影响.方法 选取慢性重度的主动脉瓣返流患者12例,先行冠状动脉造影检查,排除冠心病,再行冠状动脉内多普勒检查,测定前降支中远端的平均峰值流速(APV),舒张收缩流速比值(DSVR),冠状动脉血流储备(CFR)等,并测定左心室舒张末压力(LVEDP),用12例正常数据作对照.结果 与正常对照相比,主动脉瓣返流患者APV升高 [(45.8±19.5)cm/s vs. (23.5±15.4)cm/s,P＜0.05];DSVR降低[(1.4±0.8) vs. (2.6±1.7),P＜0.05];CFR降低[(1.5±1.9)cm/s vs. (3.8±2.1)cm/s,P＜0.05];LVEDP升高[(20.6±10.5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) vs. (8.2±5.6)mm Hg,P＜0.05];前降支中段内径无变化[(3.8±1.5)mm vs. (3.5±1.4)mm,P＞0.05].结论 慢性重度主动脉瓣返流对冠状动脉血流有显著影响,表现为基础状态时APV升高,而DSVR和CFR降低,并使左心室舒张功能减低.CFR减低可能是冠状动脉造影正常的主动脉瓣返流患者心绞痛的主要机制.
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经桡动脉血栓抽吸在急诊冠脉介入治疗的应用
目的 在经桡动脉急诊冠脉介入治疗(PCI)中用ZEEK血栓抽吸导管来减少和消除急性心肌梗死(AMI)患者冠脉内的血栓,观察其效果、安全性和可行性.方法 选择符合条件的AMI患者共16例行急诊PCI+血栓抽吸(PT)术,同时期的16例行单纯PCI的同类患者设为对照组.以标准方法行急诊PCI和/或PT术,观察两组患者的心肌血流灌注情况、ST段抬高幅度大的心电图单导联ST段的抬高幅度和心肌酶CK-MB的峰值、术后1月、2月及3月经心脏彩色超声多普勒测定的左室射血分数(LVEF)及二尖瓣环舒张早期血流速度与舒张晚期血流速度的比值(E/A)和3个月内的临床预后.结果 血栓抽吸组心肌组织再灌注情况明显改善;心肌酶峰值明显提前,术后1.5 h ST段抬高幅度有下降趋势;术后1个月、2个月和3个月时LVEF和E/A比值有逐渐增大趋势;单纯PCI组有1例患者出现急性血栓形成.结论 血栓抽吸结合经桡动脉直接PCI有较好的近期及远期疗效,操作简便,值得推广.
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血脂康对心肌梗死患者的疗效及安全性研究
目的 研究血脂康对冠心病心肌梗死患者调整血脂的作用以及是否能降低冠心病相关事件和死亡. 方法入选204例确诊为心肌梗死的患者,其血清总胆固醇水平在4.40～6.47 mmol/L(170～250 mg/dl).采取双盲与安慰剂对照方法,定期检测血脂及其他相关指标,并收集记录所有发生事件及不良反应,平均随访4年. 结果血脂康治疗组总胆固醇(TC)水平和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平分别下降13.2% 和19.5%,与安慰剂组相比差异有统计学意义;血脂康治疗组主要终点和次要终点事件发生率、冠心病死亡及总死亡数目均有所减少.临床不良反应和实验室指标异常两组间差异无统计学意义. 结论血脂康对心肌梗死患者具可靠调脂作用,可使冠心病事件及死亡减少.并具有良好的安全性及耐受性.
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甘肃省东乡族原发性高血压与AT1R基因多态性及其对降压疗效的观察
目的 探讨甘肃省东乡族原发性高血压(EH)与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1R)基因多态性的关系.观察不同基因型的EH患者对AT1R拮抗剂降压治疗的反应.方法 应用聚和酶链反应(PCR)方法检测汉族健康131例、东乡族健康人群102例、汉族EH198例及东乡族EH115例患者的AT1R A1166C基因多态性.随机抽取60例EH患者按基因型分成AA和AC两组,使用缬沙坦药物治疗8周,比较治疗前后的血压情况.结果 汉族EH的AT1RAC基因型明显高于东乡族EH,二者有统计学意义(P=0.046);AA型在东乡族EH组明显高于汉族EH组,二者有统计学意义(P=0.037).使用缬沙坦治疗8周,同基因型在治疗前后患者血压均下降显著.不同基因型之间比较,降压效果无差异.结论 东乡族EH与AT1R基因AA型有关,AC型与汉族EH有关,C等位基因与EH无关.不同基因型使用相同的药物治疗,降压疗效相同,说明降压疗效与基因型无关.
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脂联素与冠心病关系的研究进展
脂联素(APN)是脂肪组织分泌的一种细胞因子.具有增强胰岛素敏感性、调节糖脂代谢、抗动脉粥样硬化、抗炎症等诸多作用,与冠心病的发生发展密切相关.
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L型钙通道与心房重构
近年来的研究表明心房颤动引起L型钙通道变化,后者可能是引起以电重构、缝隙连接及收缩功能重构为主要形式的心房重构的中心环节.相应的药物干预可能是心房颤动治疗的新靶点.
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老年抑郁症与心脑血管疾病的关系
随着步入老龄化社会,抑郁症已成为老年人常见的精神障碍性疾病,并多与心脑血管病并存.心脑血管病与抑郁症相关,其因果关系可能是复杂的,双相的,血管性疾病易发生抑郁症,而抑郁症又进一步使血管性疾病恶化,故在治疗老年人躯体疾病时,更要重视相伴的精神疾病的诊治.
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急性冠状动脉综合征与炎症标志物
目的 炎症在急性冠状动脉综合征(ACS)形成过程中起关键作用并影响其临床进展, ACS患者炎症因子水平明显升高,这些炎症标志物对ACS的诊断、治疗、预后具有重要的指导意义.
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实时三维超声心动图评价左心室功能新进展
近年发展起来的实时三维超声心动图技术是超声成像领域内的一项重大的技术突破,它使临床医师能够采用无创的方法,方便的、立体的、准确的观察心脏的解剖和功能.本文回顾了实时三维超声心动图技术评价左心室形状、左心室质量、左心室局部功能、左心室整体功能及左心室非同步性分析等方面的临床应用.
关键词： 实时三维超声心动图 -
促红细胞生成素与心肌缺血再灌注损伤
近年来促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)的非造血生物作用逐渐引起关注.研究表明,EPO可以减轻缺血缺氧时心肌细胞的损伤,减少心肌细胞的调亡,从而使其可能成为预防和治疗心肌缺血再灌注损伤的一条途径.
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冠心病与颈动脉斑块及丙二醛化低密度脂蛋白的相关性研究
目的 研究冠心病患者冠心病与颈动脉内-中膜厚度(CCA-IMT)、斑块指数及丙二醛化低密度脂蛋白(MDA-LDL)的相关性.方法 收集冠状动脉造影的冠心病患者82例,根据斑块形态,冠心病患者分为3组,即Ⅰ型病变(表面光滑)组(n=31),Ⅱ型病变(表面不规则)组(n=32)及Ⅲ型病变(长段不规则)组(n=19),冠状动脉造影正常的25例为对照组纳入研究.采用高频超声探测各组双侧颈动脉IMT和软斑指数,硬斑指数及总斑块指数,以及测定血浆MDA-LDL含量.结果 (1)冠心病各组(包括Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型病变组)CCA-IMT、软斑PI、硬斑PI、总斑PI与对照组相比明显增高(均P＜0.01);冠心病Ⅱ型病变组软斑PI、总斑PI与Ⅰ型、Ⅲ型病变组相比明显增高(P＜0.01);Ⅱ型病变组血浆MDA-LDL含量与Ⅰ型、Ⅲ型病变组及照组相比明显增高(P＜0.01).(2)Ⅱ型病变组MDA-LDL含量与软斑PI、总斑PI呈正相关(r=0.63,P＜0.01;r=0.51,P＜0.05).结论 通过颈动脉超声检测,颈动脉斑块(特别是软斑)的检出,结合血浆MDA-LDL含量,可以初步预测冠心病患者冠状动脉斑块的不稳定.
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MIF促进新生微血管生成及其相关基因表达的研究
目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor, MIF)对新生微血管生成及血管内皮生长因子(VEGF)、 Smad1基因表达的影响.方法 以体外培养的人血管内皮细胞株EA.hy926为研究对象,分别用体外血管生成分析试剂盒及免疫组织化学染色法观察MIF在体内外对新生微血管生成的作用.通过基因芯片实验检测MIF对内皮细胞血管生成相关基因表达的影响,并通过RT-PCR检测MIF对VEGF165、Smad1基因表达的影响.结果 MIF可以促进人血管内皮细胞在体外形成血管腔,在小鼠体内也能促进新生微血管生成.MIF可以显著上调血管内皮细胞血管生成基因21个,其中上调VEGF165、Smad1基因表达呈剂量依赖性.结论 MIF有促进新生微血管生成的作用,并能促进人血管内皮细胞中VEGF165、Smad1基因表达.
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PWDTI对急性心肌梗死不同方案治疗后局部室壁运动的评估
目的 应用脉冲组织多普勒成像技术(pulse-wave doppler yissue imaging, PWDTI)评价急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)不同治疗方案后局部室壁功能的变化情况.方法 AMI患者 72例,分为3组,经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)组30例,溶栓组27例,保守治疗组15例.采用PWDTI定量测定患者治疗一周时局部室壁运动速度同时结合常规16节段超声心动图资料,并在梗死后1个月及3个月进行随访.结果 72例中共出现异常室壁运动节段382个, 3组间异常室壁节段,PCI和溶栓组在1周时收缩波峰速度(peak systolic velocity, Vs), 收缩波加速度(acceleration of S wave, ACCs)及舒张早期峰速度/舒张晚期峰速度 (E/A)均高于保守治疗组,在治疗后1个月到3个月时Vs、收缩波时间速度积分(systolic velocity-time integral, VTIs)、ACCs及E/A明显高于保守治疗组,但PCI组各项指标与溶栓组比较无统计学差异.结论 PWDTI评估AMI不同治疗对心脏局部室壁功能的影响,提示PCI或溶栓治疗优于保守治疗.
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冠状动脉粥样硬化组织环氧化物酶-2、诱导型前列腺素合成酶-1表达及塞来昔布的影响
目的 探讨兔冠状动脉粥样硬化组织环氧化物酶-2(Cox-2)、诱导型前列腺素合成酶-1(mPGES-1)表达机制及塞来昔布对其表达的影响.方法 采用32只雄性新西兰大白兔,正常对照组8只(A组);另24只将给予1%高胆固醇喂养2周,建立兔动脉粥样硬化动物模型.将模型兔随机分为无干预组(B组)、小剂量塞来昔布治疗组(15 mg/kg,C组),大剂量塞来昔布治疗组(35 mg/kg,D组),每组8只.治疗4周后取双侧冠状动脉并分为平等2段,分别行半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印记法(Western blot)测定各组冠状动脉粥样硬化组织Cox-2及mPGES-1表达.结果 与A组比较,B 组冠状动脉粥样硬化组织Cox-2及mPGES-1表达增高,差异具有统计学意义(P＜0.05);与B组比较,C、D组冠状动脉组织的Cox-2及mPGES-1表达明显下调,差异有统计学意义(P＜0.05);与B组比较,C组的ALD明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在动脉粥样硬化的病理过程中炎症反应可能起着主导作用,塞来昔布干预可抑制Cox-2及mPGES-1表达,减缓动脉粥样硬化的进展.
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体外诱导人脐血间充质干细胞未能向心肌细胞转分化
目的 选择从人脐带血中分离出的间充质干细胞(UCB1-MSCs),通过5-氮胞苷(5-aza)进行诱导,对其体外向心肌细胞转分化的能力做初步探讨. 方法培养第11代hMSCs,加入6、9、12 μmol/L的5-aza分别作用24 h和48 h,相差显微镜观察细胞形态直到3周后实验结束.以未经处理的细胞为对照组.采用RT-PCR检测心肌转录因子MEF2C、GATA4、Nkx2.5和心肌特异性基因MLC-2v、MLC-2a、Connexin 43及α-actinin的表达;免疫荧光染色检测Connexin 43和α-actinin的表达,以共聚焦显微镜成像. 结果经5-aza诱导后观察3周未见细胞的自发搏动.诱导前后的hMSC均可不同程度的表达MEF2C、Connexin 43及α-actinin.在12 μmol/L水平诱导24 h和6、9、12 μmol/L水平诱导48 h共4个组中可见MLC-2 a的表达.GATA4 、Nkx 2.5和MLC-2 v在诱导前后均未见表达.免疫荧光染色显示诱导前后hMSCs的胞浆内存在散在排列无序的α-actinin和Connexin 43荧光,而始终未见肌小节结构. 结论经5-aza诱导UCB 来源hMSCs在基因水平可以表达部分心肌特异性基因,但是在诱导后的一个月时间内未见相应的心肌特异性结构出现,此类细胞向心肌细胞转分化的能力需再证实.
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单纯经胸超声心动图诊断、监测房间隔缺损及其封堵术
目的 为房间隔缺损(ASD)诊断及其实施封堵术探讨一种简单、实用、可靠的方法,使患者免受创伤损害及重复检查之苦.方法 对所选37例继发孔型房间隔缺损(OSD)患者术前诊断、病例筛选、术中监测、术后评价均仅采用经胸超声心动图(TTE)方法.结果 术后即刻TTE检查显示完全封堵,无残余分流.随访1～36月,封堵器位置固定,房间隔无残余分流,右心负荷减轻,无严重并发症出现.结论 TTE图诊断ASD准确,监测、引导封堵术成功率高,操作简便,没有创伤,在绝大部分病例中可省略经食管超声、球囊测径、心导管测压等有创检查而单独使用.
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组织速度成像在定量评估急性心肌梗死溶栓后左室局部收缩功能变化的价值
目的 探讨组织速度成像技术在定量评估急性心肌梗死溶栓后左室局部收缩功能变化的应用价值.方法 40例急性心肌梗死后溶栓患者,分别于溶栓前、溶栓后10 d、溶栓后1个月测量前壁及前间隔的基底段、中段的收缩期速度.结果 收缩期速度与溶栓前相比,溶栓后10 d明显增加(P＜0.05),溶栓后1个月显著增加(P＜0.01).结论 组织速度成像技术能定量评估急性心肌梗死溶栓后左室局部心肌收缩功能的变化.
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急性冠状动脉综合征早期阿托伐他汀治疗对CRP及NO的影响
目的 观察阿托伐他汀早期治疗急性冠状动脉综合征(ACS) 对C-反应蛋白(CRP) 及一氧化氮(NO) 的影响,探讨阿托伐他汀治疗ACS的作用机制.方法 60例ACS患者随机分为常规治疗组( n=30) 及阿托伐他汀组( n=30) .常规治疗组应用阿斯匹林、肝素、硝酸酯类、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及β-受体阻滞剂等,不使用其他调脂、抗氧化药物、非类固醇类消炎镇痛药物;阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20 mg/d,疗程4周.测定治疗前后CRP、NO 及血脂,如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白( TC、TG、LDL-C、HDL-C) 水平并与健康对照组( n=30) 比较.结果 ACS 患者CRP 升高,NO降低,TC、TG、LDL-C升高,经治疗后CRP均有下降,NO 均明显升高,阿托伐他汀组与常规治疗组比较,变化更明显( P＜ 0. 001),且其CRP、NO变化幅度与其降脂幅度无明显相关性;ACS 患者治疗后TC、TG、LDL-C 下降,阿托伐他汀组分别下降了15 %、6 %、16. 4 %,HDL-C 升高达5.0 %;阿托伐他汀组有2例出现胃肠道反应,未见严重不良反应.结论 阿托伐他汀早期治疗ACS通过降低CRP水平,提高NO水平而起到稳定斑块、抑制炎症,改善内皮功能等作用,是有效、安全的治疗手段.
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舌下含服小剂量消心痛直立倾斜试验对血管迷走性晕厥的诊断价值
目的 探讨直立倾斜试验(HUT)中消心痛的合理用量.方法 不明原因的晕厥患者100例,正常对照60例,患者及对照随机分为三组:消心痛1.25 mg组、消心痛2.5 mg组、异丙肾上腺素组,每组首先进行70°角,30 min的基础倾斜试验(BHUT), 试验阴性者,加用药物激发试验.结果 消心痛1.25 mg组:在BHUT阶段,阳性率为12.1%(4/33), 药物激发阶段, 阳性率为42.4%(14/33),总敏感性为54.5%,特异性为95%,消心痛2.5 mg组:在BHUT阶段,阳性率为11.8%(4/34),药物刺激阶段,阳性率50%(17/34),总敏感性为61.8% ,特异性为70%.异丙肾上腺素组: BHUT阶段,阳性率为12.1%(4/33), 药物激发阶段,阳性率为39.4%(13/33),总敏感性为51.5%,特异性为90%.三个试验组敏感性无统计学差异,消心痛2.5 mg组试验特异性明显低于消心痛1.25 mg组(70%比95%).结论 舌下含服小剂量(1.25 mg)消心痛HUT具有较高的敏感性和相当满意的特异性,同时具有操作简单、耐受性好等优点,可作为诊断血管迷走性晕厥的常规方法.
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主动脉球囊反搏术在急性心肌梗死合并心脏性休克行冠状动脉支架置入术中的应用
目的 探讨主动脉球囊反搏术(IABP)在急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中的应用.方法 回顾性分析了72例AMI合并心源性休克患者,其中38例在IABP辅助支持下行PCI术,34例直接行PCI术,监测平均动脉压(MBP),心脏指数(CI),同时在入院时PCI术前及术后出院前分别测定左心室射血分数(LVEF),左心室收缩未容积(LVESV)、左心室舒张未容积(LVEDV).结果 IABP辅助下行PCI组较直接PCI组LVEF有明显改善(P＜0.05).结论 对AMI合并心源性休克患者,早期及时行IABP辅助支持下PCI术,可以明显改善患者预后.
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Brugada综合征样心电图改变一例
1 临床资料患者,男性,35岁,健康查体时发现心电图异常,当时经过全面检查包括血压、血脂、血糖、肝功能、肾功能、踏车试验等均未发现异常.
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大动脉炎致冠状动脉闭塞一例
大动脉炎(Takayasu arteritis,TA)是主动脉及其主要分支以及肺动脉的慢性进行性、非特异性炎症病变,可累及多处动脉.
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减速伤致主动脉假性动脉瘤一例
1临床资料患者,女性,45岁.因"胸背部疼痛10余天"入院.患者于10+d前无诱因突发左胸背部疼痛,呈持续性胀痛,向右肩部放射,平卧时疼痛明显,伴胸闷、吞咽不畅、咳嗽、咳痰.
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噻嗪类利尿剂,血钾和糖尿病的发生
近的美国国家临床指南、抗高血压和降脂治疗预防心脏事件的研究(ALLHAT)均支持应用噻嗪类利尿剂作为大多数高血压患者初始的药物治疗.
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心血管疾病的新进展
近年来,对过去和即将发生的心血管疾病流行情况,我们应对的重点在如何预防死亡,减少急性事件患者的致残率,以及预防复发,大体上处于学术层面.心血管领域的显著特点是绝大部分的治疗都基于严格的大规模临床对照试验;而不是某个著名的专家提出采取某种新的治疗措施.我们在选择综述范围时,主要聚焦于这些治疗所依托的临床对照试验,并涵盖那些正在计划的或正在进行的重要试验.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
