中国心血管杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Medicine 중국심혈관잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生健康委员会
- 主办单位: 北京医院 天津医科大学
- 影响因子: 0.99
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 80-928
- 国内刊号: 1007-5410
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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64排螺旋CT心脏扫描在显示非心房颤动患者肺静脉和左心房结构中的价值
目的 探讨64排螺旋CT心电门控血管造影在显示非心房颤动患者肺静脉和左心房结构中的价值.方法 回顾性分析2007年8~12月160例行64排螺旋CT心电门控心脏血管造影患者的肺静脉和左心房解剖结构,利用工作站后处理,通过大密度投影(MIP)、多平面重组(MPR)及容积再现(VR)图像了解肺静脉数目、开口大小,左心房囊样结构,并评价其临床应用价值.结果 160例患者共发现肺静脉642根.3支肺静脉者8例(5.00%),其中左侧共干者4例,右侧共干者4例;5支肺静脉者10例(6.25%),其中左侧3支者6例,右侧3支者4例;4支肺静脉者142例(88.75%).左上肺静脉大径为(24.30±4.54)mm、小径为(17.76±4.24)mm、开口面积为(352.92±124.11)mm2;左下肺静脉大径为(19.10±4.45)mm、小径为(12.27±3.52)mm、开口面积为(201.96±93.65)mm2;右上肺静脉大径为(22.99±5.04)mm、小径为(16.19±4.87)mm、开口面积为(316.53±144.20)mm2;右下肺静脉大径为(18.63±4.60)mm、小径为(14.46±3.48)mm、开口面积为(219.20±95.85)mm2.有左心房囊样结构者25例(15.63%),其中男性21例,女性4例,年龄38~74岁,平均57岁.25例患者共发现囊样结构29个(有4例存在2个囊样结构),19个(65.51%)位于左心房右顶壁,6个为Ⅰ型,13个为Ⅱ型;6个(20.69%)位于左顶壁,3个为Ⅰ型,3个为Ⅱ型;4个(13.80%)位于左心房左下壁,3个为Ⅰ型,1个为Ⅱ型;未发现位于右下壁者.结论 64排螺旋CT心电门控心脏扫描能够很好地显示肺静脉的数目、开口大小,左心房囊样结构,为研究肺静脉和左心房提供了一个很好的工具.
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双腔起搏器术后患者室壁运动同步性分析
目的 分析永久性起搏器植入术后右心室起搏患者的心室间及心室内非同步收缩的特点及影响因素.方法 收集永久性起搏器植入术后的患者22例,分为右心室起搏组与对照组.应用定量组织多普勒技术获得患者左心室各节段心肌及右心室侧壁的组织多普勒速度曲线,分别测量各节段自QRS波起始至心肌收缩期峰值速度和舒张早期峰值速度的时限等收缩期同步性指标和舒张期同步性指标,以及运动速度峰值.结果 右心室起搏组与对照组两组间可测得的组织多普勒参数左心室壁12个节段收缩期达峰时间[(188.3±46.0)ms比(142.6±33.3)ms]差异有统计学意义(P<0.05),表明在心室起搏组存在左心室壁收缩的延迟.但有关左心室壁12个节段内运动同步性的参数,左心室壁12个节段收缩期达峰时间的标准差[(29.9±18.7)ms比(30.3±20.3)ms]及左心室壁12个节段收缩期达峰时间大与小值的差值[(95.6±60.4)ms比(90.0±58.3)ms]两组间差异无统计学意义.结论 常规右心室心尖起搏致QRS波增宽,可造成心室间收缩不同步,但不一定会造成左心室内收缩不同步.
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磷酸肌酸钠对重度窒息新生儿血清肌酸激酶同工酶和心肌肌钙蛋白Ⅰ的影响
目的 观察磷酸肌酸钠对重度窒息新生儿血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的影响.方法 入选重度窒息新生儿60例,按照入院顺序随机分为治疗组和对照组,每组30例患儿,均给予常规对症支持治疗,治疗组在常规对症支持治疗基础上加用磷酸肌酸钠,1 g/d,静脉滴注,6~7 d为一疗程.比较治疗前后两组患儿血清CK-MB和cTnI水平的变化.结果 治疗前两组患儿血清CK-MB和cTnI水平均高于正常水平,但两组间差异无统计学意义[治疗组分别为(68.7±18.7)U/L、(2.73±0.22)μg/L;对照组分别为(68.8±19.3)U/L、(2.85±0.20)μg/L](P>0.05).治疗3 d后,治疗组血清CK-MB和cTnI水平显著下降[(24.4±3.1)U/L、(0.36±0.03)μg/L](P<0.01),接近正常水平;而对照组则在7 d后恢复至正常水平[(27.8±2.5)U/L、(0.77±0.03)μg/L].结论 磷酸肌酸钠能够快速有效地降低重度窒息新生儿血清CK-MB和cTnI的水平.
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左心室舒张功能减低对冠心病患者左心室短轴应变率的影响
目的 评价冠心病患者左心室舒张功能减低对左心室短轴应变率的影响.方法 冠心病舒张功能减低患者47例,健康志愿者30名.以二尖瓣环Ea/Aa<1确定冠心病患者舒张功能减低.取左心室短轴二尖瓣水平,启动短轴多普勒组织超声,获得应变率图像.取12、4、6、8点应变率值,并取平均值.结果 与健康组相比,冠心病舒张功能降低患者4点左心室基底段短轴应变率及平均应变率[2.17±0.88(1/s)比2.88±1.17(1/s),P<0.05]均降低.结论 短轴平均应变率可作为评价左心室舒张功能的一种简便方法.
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糖调节受损患者动脉硬化的临床研究
目的 探讨糖尿病(DM)前期及早期患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈股动脉脉搏波速度(cfPWV)及踝臂指数(ABI)与动脉硬化发展的关系.方法 纳入新诊断的31例2型DM患者(DM组),286例糖调节受损者(IGR组),包括空腹血糖受损(I-IFG)36例和餐后血糖受损(I-IGT)108例,IFG+IGT 142例.自健康体检人群选择年龄、性别与DM组匹配的102例作为健康对照组(CON组).测量身高、体质量、腰围、臀围、血压、体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(ISI).测量IMT、cfPWV及ABI.比较各组指标,进行相关性分析.结果 5组对象的年龄、性别、吸烟史、收缩压、舒张压、TC、TG、HDL-C、LDL-C、脂蛋白A(Apo A)、脂蛋白B(Apo B)值差异无统计学意义(均为P>0.05).与CON组相比,后4组BMI、腰臀比(W/R)、ISI均明显升高(均为P<0.05),但后4组间差异无统计学意义(均为P>0.05).与CON组相比,IMT在IFG+IGT、I-IGT和DM组逐渐增厚,cfPWV逐渐增快,ABI明显下降(均为P<0.05),在I-IFG则无此表现(均为P>0.05).其中I-IGT和DM组较IFG+IGT组IMT增厚更明显(P<0.05),DM组较I-IGT组增厚明显,但未达到统计学差异(P>0.05).cfPWV在IFG+IGT、I-IGT和DM组逐渐升高,组间比较差异有统计学意义(均为P<0.05).ABI在IFG+IGT、I-IGT和DM组逐渐下降,组间比较差异有统计学意义,DM组较I-IGT组下降明显,但无统计学意义.相关分析显示,在I-IGT组IMT、cfPWV与ISI呈负相关,与BMI、腰臀比呈正相关,而ABI与ISI呈正相关,与BMI、腰臀比呈负相关.结论 IMT、cfPWV和ABI能较好地反映糖尿病临床前期动脉硬化,ISI、BMI、W/R为新诊断DM患者动脉硬化的危险因素.cfPWV较IMT、ABI更敏感,I-IFG可能并非早期动脉硬化的危险因素.
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氟伐他汀对非缺血性心力衰竭患者心功能的影响
目的 探讨小剂量氟伐他汀对非缺血性心力衰竭患者心脏功能的影响及安全性.方法 将非缺血性心力衰竭患者86例随机分为氟伐他汀组(20 mg/d,n=46)与对照组(n=40),治疗7个月.观察治疗前后患者心脏功能、炎症因子与生化指标的变化.结果 氟伐他汀组与对照组比,7个月时NYHA心功能分级改善,左心室舒张期末内径(LVEDD)缩小,左心室射血分数(LVEF)增加,C反应蛋白(CRP)下降(均为P<0.01).氟伐他汀组肝肾功能和肌酸激酶均无明显升高,只有1例因发泡性皮炎退出.结论 氟伐他汀干预可以显著改善非缺血性心力衰竭患者的心功能并降低炎症因子水平.
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高龄老年人腹主动脉瘤66例临床分析
目的 探讨80岁以上高龄老年人腹主动脉瘤临床特点及诊治状况.方法 回顾性分析66例年龄在80岁以上腹主动脉瘤患者的高危因素、瘤体特点和治疗情况.结果 高龄老年患者多同时合并高血压、周围动脉粥样硬化及糖尿病.腹主动脉瘤瘤体直径3.0~9.2 cm,平均(5.8±3.2)cm,瘤腔内多形成硬化斑、钙化斑或血栓.按瘤体大小分为A(3.0~4.9 cm)、B(5.0 cm以上)两组.腹主动脉瘤治疗包括药物保守治疗和腹主动脉瘤腔内修复术.治疗后A组、B组瘤体平均年增长率均显著下降[A组:(0.45±0.24)cm比(0.23±0.12)cm;B组:(1.02±0.1)cm比(0.68±0.22)cm,P<0.05].结论 腹主动脉瘤瘤径≥5.0 cm时,瘤体年增长及血栓形成率显著增高.腹主动脉瘤腔内修复术安全有效,适用于高风险的高龄老年患者.
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冠心病危险因素与冠状动脉病变程度相关性的研究
目的 探讨冠心病危险因素与冠状动脉病变程度之间的相关性.方法 选择吉林大学第一医院2006年2月至2007年12月280例经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者为研究对象.以Gemini积分、复杂病变(长病变、分叉病变、三支病变、左主干病变)发生率来评价冠状动脉病变严重程度.利用SAS 8.02软件分别进行单因素和多因素Logistic回归分析冠状动脉狭窄严重程度与相关危险因素的关系.结果 年龄、体质量指数(BMI)增加、血脂异常与冠状动脉病变程度积分增加呈正相关,女性冠心病患者更容易发生长病变,BMI超标的冠心病患者更易发生三支病变.结论 冠心病患者中高龄、体质量指数增加、血脂异常与冠状动脉病变程度呈正相关,而性别与长病变的发生率密切相关,体质量指数与三支病变密切相关.
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抑癌基因PTEN与心血管疾病研究进展
1997年Li等[1]在浸润性乳腺癌的两个移植瘤中发现了10q23染色体特定区域的杂合子丢失,并通过外显子俘获分析法分离出一种新的基因,对其开放性阅读框序列分析,揭示了它可编码蛋白质酪氨酸磷酸酶(protein tyrosine phospha-tase,PTP),且与张力蛋白(tensin)、辅助蛋白(auxilin)同源,因此将其命名为PTEN(phosphatase and tensin homology dele-ted on chromosome ten).FTEN是人类发现的第一个具有磷酸化酶功能的抑癌基因,在细胞的生长发育、凋亡、迁移、信号传递等方面起着重要的调控作用,PTEN功能的缺失与肿瘤的发生密切相关.近来,国内外陆续展开对PTEN与心血管疾病关系的研究报道,下面就PTEN的结构、功能及其与心血管疾病的关系等作一综述.
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冠状动脉支架的研究与进展
人类对冠心病的认识经历了漫长的过程,自从介入手术的广泛开展,特别是80年代经皮冠状动脉球囊扩张成形术和90年代冠脉内支架置入术的临床应用,开拓了冠心病特别是心肌梗死(心梗)治疗的全新局面.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对自发性高血压大鼠的血管炎症抑制作用
目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对自发性高血压大鼠血管炎性反应以及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)/趋化因子CC亚家族受体2(CCR2)途径的影响,探讨MCP-1/CCR2途径在自发性高血压血管炎性反应中的作用.方法 自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机分为高血压对照组(HC)、低剂量氯沙坦组(LL)、高剂量氯沙坦组(HL)和替米沙坦组(T组),正常血压大鼠(WKY)6只为正常对照组(NC).每天1次灌胃给药:LL组氯沙坦5 mg/kg,HL组氯沙坦30 mg/kg,T组替米沙坦30 mg/kg,HC组及NC组等量蒸馏水.4周后处死动物,免疫组化检测大鼠胸主动脉壁巨噬细胞浸润(ED-1标记),反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心、肾、胸主动脉、循环血单个核细胞MCP-1、CCR2的表达,对外周血单个核细胞进行MCP-1的趋化功能实验,酶联免疫吸附法(ELISA)观察大鼠血清MCP-1水平.结果 SHR组与WKY组相比,胸主动脉壁ED-1阳性细胞明显增多(P<0.01),心、肾、胸主动脉、循环血单个核细胞MCP-1 mRNA、CCR2 mRNA明显升高(均为P<0.01),外周血单个核细胞对MCP-1的趋化性明显升高(P<0.01),血清MCP-1水平升高(P<0.01).不同剂量氯沙坦及替米沙坦均能有效抑制各组织和循环中MCP-1及CCR2的表达、外周血单个核细胞对MCP-1的趋化性以及胸主动脉壁ED-1阳性细胞数(与HC组相比,LL组、HL组及T组均为P<0.01),上述作用不依赖ARB的降压作用.结论 ARB通过调节MCP-1/CCR2途径抑制血管炎性反应,此作用独立于其降压作用.
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非对称二甲基精氨酸在氧化低密度脂蛋白诱导基质金属蛋白酶2蛋白表达中的作用及机制
目的 初步探讨非对称二甲基精氨酸(ADMA)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达中的作用及可能机制.方法 观察ox-LDL对内皮细胞的损伤作用和MMPs抑制剂多西环素对ox-LDL诱导的内皮细胞MMP-2蛋白表达及ADMA水平的影响;观察ADMA对内皮细胞MMP-2蛋白表达及内皮细胞活性氧(ROS)水平的影响.结果 (1)ox-LDL降低内皮细胞生存率呈浓度和时间依赖性;(2)多西环素能明显抑制ox-LDL诱导的细胞生存率的降低,并显著降低ox-LDL(50 mg/L)诱导的ADMA水平与MMP-2蛋白表达的升高(多西环素5 μg/ml时P<0.05,多西环素10,20 μg/ml时P<0.01);(3)ADMA降低内皮细胞生存率呈浓度依赖性(P<0.01),并可升高内皮细胞ROS与MMP-2蛋白表达水平(ADMA 3μmol/L时P<0.05,ADMA 10,30μmol/L时P<0.01).L精氨酸和细胞内抗氧化剂(PDTC)均能拈抗上述作用(P<0.01).结论 ox-LDL诱导内皮细胞MMP-2蛋白表达水平升高可能涉及ADMA途径;多西环素对MMP-2蛋白表达的抑制作用可能与降低ADMA水平有关;ADMA可能通过诱导氧化应激增加MMP-2蛋白表达.
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糖尿病大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及相关基因表达的研究
目的 观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠缺血/再灌注(I/R)模型心肌细胞凋亡及相关基因的表达.方法 采用STZ(45 mg/kg)诱导大鼠糖尿病4周后制备心肌缺血30 min再灌注120 min模型,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法(TTC)测定心肌梗死面积,用TUNEL法检测细胞凋亡,用免疫组化方法检测凋亡相关基因的表达,透射电镜观察心肌组织超微结构的凋亡改变.结果 与非糖尿病组相比,糖尿病组大鼠由I/R损伤引起的心肌梗死面积并没有增加,但是细胞凋亡指数增加(17%±3%比26%±3%,P<0.001)、Bcl-2表达降低(11.0%±3.8%比3.8%±2.5%,P<0.001)、Bax表达升高(26%±3%比36%±7%,P<0.001)、超微结构观察心肌凋亡损伤更为严重.结论 糖尿病大鼠I/R心肌细胞凋亡增加,这可能与凋亡相关基因Bcl-2表达降低、Bax表达升高有关.
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主动脉夹层一例
1 临床资料患者男性,49岁.因"胸部撕裂样痛10 h"入院.入院前10 h患者晨起时突发右前胸撕裂样疼痛,伴头晕、胸闷及恶心,未呕吐,无发热及咳嗽咳痰,无黑嚎晕厥,自测血压180/110 mm Hg,含服硝酸甘油及卡托普利后症状未缓解,来我院急诊测血压180/100 mm Hg,给予硝酸甘油静脉滴注症状缓解不明显.既往有吸烟史30年,20支/d;高血压4年,高血压200/120 mm Hg.
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急性主动脉夹层的急诊处理
急性主动脉夹层是极为凶险的心血管急症,发达国家发病率约每年1~2/万,未经治疗,发病后48 h内半数左右死亡,约2/3的病例死于发病后1周内.
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急性胸痛的急诊临床思维与处理
急性胸痛是急诊的常见病症,在紧急就诊的患者中,大约每20例中即有1例是急性胸痛患者.由于引起急性胸痛的病因多种多样,既可以是致死性的,也可以是功能性的,因此,急性胸痛的早期处置显得尤为重要.尽管过去20年中,关于急性胸痛诊治有了很大进展,但对急性胸痛的评估,仍然是急诊医师面临的挑战.
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急性冠状动脉综合征2009年进展回顾
2009年在急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的基础及临床等多方面有大量新的研究结果公布,为该领域增添了许多新的循证医学证据.
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高血压危象的防治
1 定义高血压危象(hypertensive crises)是指一系列需要快速降低动脉血压治疗的临床紧急情况.2005年中国高血压防治指南中高血压危象包括高血压急症(hypertensive emergencies)和高血压亚急症(hypertensive urgencies).高血压急症的特点是血压严重升高(>180/120 mm Hg)并伴发进行性靶器官功能不全的表现.高血压急症需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害.
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急性呼吸困难的急诊临床思维与处理
呼吸困难是指患者自觉"气短"或"呼吸费力",临床表现为呼吸频率、幅度与节律改变,用力呼吸可见辅助呼吸肌参与呼吸运动,严重者表现为端坐呼吸、发绀等.急性呼吸困难属常见的急症之一,约占内科急症的10%~15%.
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第8例:临床表现呼吸困难、恶心呕吐
患者女性,60岁,因诊断风湿性心脏病44年,阵发性心悸、憋气3年,加重伴恶心呕吐2个月于2009年8月20日入院.患者1965年查体时发现心脏杂音,诊断为"风湿性心脏病".1978年超声心动图提示"风湿性心瓣膜病,血栓形成",当时无症状,未治疗.1999年出现"脑梗死",当时心律齐对症处理后未遗留后遗症,未行抗凝治疗.
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心血管急症的目标性救治研究与理论探讨
心血管急症的临床特点是发病急、病情危重,如救治不及时,即会丧失治疗良机,造成预后不良,甚至患者死亡.心血管急症患者救治目标要求在一定时间窗内完成,如心肺复苏要在心脏骤停后4 min内,对心室颤动或无脉性室性心动过速患者及时电除颤,可使复苏成功率明显提高,而超过10 min这一时限,脑组织可能出现不可逆的损害.明确诊断为急性ST段抬高型心肌梗死患者,胸痛症状发生<3 h宜首选溶栓治疗,到达医院急诊科30 min内即使用溶栓剂;胸痛症状发生≥3 h,则宜选择冠状动脉介入治疗(PCI),要求到达急诊室至球囊扩张时间<90 min,这对降低患者病死率至关重要[1].所以,心血管急症相关的临床或实验研究,诸如早期干预的效果、对死亡及长期预后的影响、效价比的研究等,都不能偏离时效的目标值.
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心肺复苏与基本生命支持
心跳骤停(SCA)是严重的急危重症,不进行及时恰当的救治,终可导致死亡.SCA并不少见,据资料统计,美国每年有20万人发生SCA,国内缺少确切的数据,但估计年发病在54万例以上.约80%的SCA由恶性心律失常引起,常见的是心室颤动和室性心动过速,其他包括窒息、肺梗死、创伤加神经系统疾病等非心源性病因.
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二尖瓣狭窄球囊扩张术
慢性风湿性心脏病(风心病)在我国发病率逐渐下降,20世纪50年代风心病占心脏病病因的首位,而70年代其发病率即已退居为第4位,时至今日又过了30余年,其发生率还在下降.相对而言,我国的南方,尤其是偏僻经济欠发达地区,风心病仍有一定数量的发病.
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心导管术创始人Werner Forssmann
Werner Theodor Otto Forssmann教授(1904-1979年,图1),德国人,因发明心导管术获得1956年诺贝尔生理学和医学奖.Forssmann教授毕业于柏林大学医学部,实习期间在Georg Klemperer教授的指导下进行临床实习,师从Rudolph Fick教授学习解削.1929年在柏林市内的Eberswalde医院进行外科实习.
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ACCF/AHA2009版ST段抬高心肌梗死与经皮冠状动脉介入治疗指南要点解读
近来,美国心脏病学会基金会(ACCF)和美国心脏协会(AHA)对2007版ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)指南进行了更新,并于2009年11月18日正式颁布.新指南(2009年版)以2007版指南为基础,以近两年来揭晓的大型临床试验为依据,对STEMI患者的治疗策略等问题作出了更新与完善.
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常见室性心律失常的急诊处理
室性心律失常是十分常见的心血管急症,从其涵盖的内容和危险度来说,既包括了健康人群出现的室性期前收缩(PVB)和非持续性室性心动过速(NSVT),也包括了伴或不伴结构性心脏病患者发生室性心动过速(VT)导致的心源性猝死(SCD).笔者主要讨论常见的严重室性心律失常的处理.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
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2001 | 01 02 03 04 05 06 |