中国心血管杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Medicine 중국심혈관잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生健康委员会
- 主办单位: 北京医院 天津医科大学
- 影响因子: 0.99
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 80-928
- 国内刊号: 1007-5410
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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起搏器的休息频率功能对房性心律失常的近期影响
目的 探讨起搏器的休息频率功能对房性心律失常的近期影响,评估其临床疗效和安全性.方法 选择植入Identity Adx DDD 5286型双腔起搏器的病态窦房结综合征患者39例.起搏器植入后不打开休息频率,保持起搏器出厂设置;术后3个月随访时程控为在双腔起搏模式下打开休息频率,共随访6个月.比较起搏器植入前后及打开心房滞后模式后心房起搏百分比及房性心律失常的发生情况.结果 与术前比较,术后3个月24 h动态心电图显示,房性期前收缩次数和房性心动过速、心房颤动阵数增加(U=4.19、4.28和4.39,均为P<0.05),相应的发作例数也增加(x2=4.57、4.61和4.96,均为P<0.05).与未打开休息频率模式比较,打开后心房的起搏百分比明显降低[56% (40% ~73%)比84%(64% ~97%),P=0.03];24 h动态心电图显示,房性期前收缩次数和房性心动过速、心房颤动阵数明显减少(P<0.01),相应的发作例数也减少(P<0.01).结论 休息频率模式可以减少心房起搏的比例,减少房性心律失常的发生;打开休息频率模式安全可靠.
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可溶性ST2对慢性心力衰竭患者的诊断价值探讨
目的 观察心力衰竭患者血清可溶性ST2(sST2)水平变化,分析其与射血分数、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)等的相关性,探讨sST2在心力衰竭诊断及危险分层中的应用价值.方法 入选2009年11月至2010年3月心力衰竭住院患者129例,按纽约心功能分级标准分为心功能Ⅱ级组66例、心功能Ⅲ级组32例、心功能Ⅳ级组31例,并收集患心脏神经症或阵发性室上性心动过速而胸部X线片、心脏彩超和心功能正常的35例作为对照组.采集入选者的临床资料,入院后行心脏彩色超声检查,测定血浆NT-proBNP水平,采用酶联免疫法测定血清sST2浓度.结果 血清sST2水平在心功能Ⅲ~Ⅳ组[1.84(0.93 ~3.19) ng/ml]显著高于心功能Ⅱ级组[0.94 (0.83 ~ 1.30) ng/ml,P<0.001]及对照组[0.77(0.69~1.92) ng/ml,P<0.001].sST2浓度与NT-proBNP(r=0.352)、心功能分级(r =0.456)、左心室舒张末容积(r=0.287)呈正相关(均为P<0.001),与左心室射血分数呈负相关(r=-0.288,P=0.016).血清sST2诊断心力衰竭的ROC曲线下面积为0.775,NT-proBNP的ROC曲线下面积为0.889,两者联合诊断的ROC曲线下面积为0.926.结论 心力衰竭患者血清sST2水平明显升高,升高水平与心力衰竭程度显著相关.sST2有可能作为判断心力衰竭的新生化指标,联合NT-proBNP可能会提高对心力衰竭的诊断价值.sST2或可作为NT-proBNP和超声心动图外的补充手段,对心力衰竭的诊断与鉴别有一定意义.
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左胸小切口冠状动脉旁路移植术53例临床分析
目的 总结53例经左胸小切口微创冠状动脉旁路移植术(MIDCAB)的手术疗效.方法 回顾性分析2009年7月至2012年7月我院行MIDCAB 53例,其中单纯MIDCAB 44例,MIDCAB与经皮冠状动脉介入术杂交9例.结果 全组无手术死亡,无手术并发症.1例术中转正中开胸手术.呼吸机脱机时间(3.0±3.5)h,引流量(145±60) ml,全组患者均未输血,术后住院(7.0±1.5)d.53例均进行随访,随访时间2~ 36个月,无死亡病例,心绞痛复发4例[7.7%(4/52)],术后冠状动脉造影示1例吻合口狭窄50%,余3例前降支与左乳内动脉吻合口通畅.结论 MIDCAB手术安全有效、损伤小,临床效果满意.
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和肽素及肿瘤坏死因子α/白介素10与冠心病患者冠状动脉病变的相关性
目的 评价冠状动脉病变不同程度的冠心病患者血浆和肽素(Copeptin)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10(IL-10)的变化趋势和三者间相关性,及其对早期预测冠脉病变严重程度的临床指导价值.方法 选择临床拟诊冠心病且需要进行冠状动脉造影检查的患者110例,根据冠状动脉造影检查结果分为正常对照组及冠心病组,冠心病组根据Gensini积分法再分亚组:A组(0 ~20积分)、B组(21 ~40积分)及C组(大于40积分).采用酶联免疫吸附试验检测患者血浆中Copeptin、TNF-α及IL-10水平,分析冠心病冠脉病变不同程度患者血浆中Copeptin、TNF-α及IL-10的变化趋势及三者间相关性.结果 (1)B组和C组血浆Copeptin浓度及TNF-α/IL-10比值均显著高于对照组和A组(均为P<0.05),其中C组显著高于B组(均为P<0.01),但在A组与对照组之间差异无统计学意义(均为P >0.05);(2)血浆Copeptin浓度与TNF-α/IL-10比值存在正相关关系(r=0.949,P<0.01).结论 血浆Copeptin浓度及TNF-α/IL-10比值联合检测能作为反映冠脉病变严重程度的指标.
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经皮室间隔化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病80例临床分析
目的 总结应用经皮室间隔化学消融(PTSMA)方法治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)经验,分析其临床特点及疗效.方法 自2007年1月到2012年5月80例肥厚型梗阻性心肌病患者接受经皮室间隔化学消融术治疗,对临床资料进行回顾性分析,所有患者计算术前及术后经导管测定的左心室流出道压力阶差(LVOTG),术后所有患者均定期复查心电图及超声心动图,随访时间为术后1个月、3个月、6个月、1年,以后每年随访一次,长为5年,平均随访时间为20个月.结果 消融术前LVOTG平均为(88.7 ±25.4)mm Hg,消融术后6个月、1年、2年平均分别为(26.2±13.6) mm Hg、(26.2±13.4) mmHg、(26.1 ±13.5) mmHg,与术前相比差异有统计学意义(P<0.01);消融术前室间隔(IVS)厚度为(24.2±6.7) mm,消融术后6个月、1年、2年分别为(17.9±3.4)mm、(17.8 ±3.4)mm、(17.8±3.2)mm,与术前相比差异有统计学意义(P<0.01);随访观察1个月到5年,76例患者晕厥、头晕、心绞痛、心悸、气喘等症状消失或较术前改善,3例症状复发,1例术后因反复出现心力衰竭,经心脏超声检查考虑为肥厚型心肌病的扩张型心肌病相,后随访至2年时死于扩张型心肌病.结论 PTSMA治疗HOCM能够显著降低IVS厚度及LVOTG,改善患者临床症状,无严重并发症出现.这表明PTSMA是一种治疗HOCM的有效方法,其近期疗效可靠.
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和肽素在慢性心力衰竭急性发作期治疗中的变化与预后的关系
目的 研究和肽素在慢性心力衰竭急性发作期治疗前后的变化,及其对病情评估、预后判断的价值.方法 选择慢性心力衰竭急性发作患者80例为心力衰竭组,健康对照组30例.心力衰竭组分别于入院即刻、治疗10 d后测定血浆和肽素、氮末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,入院后24h内行心脏超声检查,测量左心室舒张末期内径(LVIDd)和左心室射血分数(LVEF);出院后3个月时随访其是否发生心血管事件(包括心力衰竭、恶性心律失常、死亡等).结果 心力衰竭组入院即刻和肽素、NT-proBNP水平均高于对照组(均为P<0.01);心力衰竭组治疗10 d后和肽素、NT-proBNP水平较入院时明显下降(均为P<0.01);出院后3个月时间内,与未发生心血管事件的患者相比,发生心血管事件患者的和肽素、NT-proBNP水平在治疗前后均较高(均为P<0.01);用全模型多元Logistic回归分析,入院时和肽素水平为慢性心力衰竭患者独立预后指标(P<0.01).结论 慢性心力衰竭急性发作期和肽素、NT-proBNP水平升高,治疗后其水平明显下降;监测和肽素浓度对心力衰竭患者的危险分层及预后判断有重要意义.
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定量冠状动脉造影参数与心肌血流储备分数的相关性分析
目的 探讨定量冠状动脉造影(QCA)参数与心肌血流储备分数(FFR)的相关性.方法 共纳入231例患者325处临界病变,根据FFR值分为两组,FFR>0.80组(n=177)及FFR≤0.80组(n=148).结果 两组患者冠状动脉直径狭窄[(58.7±13.4)%比(68.2±11.6)%,P<0.001]、面积狭窄[(80.9±11.7)%比(88.4±8.0)%,P<0.001]差异有统计学意义,上述指标与FFR值呈负相关(相关系数分别为r=-0.352,P<0.001,r=-0.347,P<0.001).小管腔直径两组差异有统计学意义[(1.18 ±0.46)mm比(0.83 ±0.39)mm,P<0.001],与FFR值呈正相关(r=0.374,P<0.001).ROC曲线分析提示,冠状动脉小管腔直径ROC曲线下面积为0.721,小管腔面积≥1.05 mm时,预测病变无功能学意义(FFR >0.80)的敏感度为62.7%,特异度为73.6%.结论 QCA中冠状动脉直径狭窄百分比、面积狭窄百分比、小管腔直径与FFR值存在相关性,但预测病变是否为心肌缺血相关靶病变的敏感度和特异度不高,仍应尽量推广功能性心肌缺血指标FFR的使用.
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老年2型糖尿病患者高尿酸血症的相关因素分析
目的 了解老年糖尿病患者发生高尿酸血症的情况及其临床特点,并探讨老年人高尿酸血症的相关因素.方法 收集近5年在内分泌科住院60岁以上已诊断为2型糖尿病者,进行全面体格检查,统一方法测量血压,空腹静脉抽血检查血糖、尿素氮、血肌酐、血尿酸、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白等.测定24 h尿蛋白定量.纳入资料完整的454例,根据尿酸水平不同将患者分为高尿酸组82例(18.1%)和非高尿酸组372例进行分析.结果 (1)高尿酸血症组年龄、体质指数、三酰甘油、24h尿蛋白定量等均高于非高尿酸组,糖尿病病程、肾小球滤过率低于非高尿酸组;(2)高尿酸血症与年龄(r =0.115,P<0.001)、体质指数(r=0.159,P<0.001)、三酰甘油(r=0.179,P<0.001)、24 h尿蛋白定量(r=0.168,P<0.001)呈正相关,与糖尿病病程(r=-0.136,P<0.001)、肾小球滤过率(r=-0.274,P<0.001)呈负相关;男性高尿酸血症者多于女性;(3)多元逐步回归分析显示:性别、体质指数、三酰甘油、24h尿蛋白定量、肾小球滤过率是高尿酸血症的独立危险因素.结论 老年2型糖尿病患者的高尿酸血症患病率18.1%.应控制体质量、降低三酰甘油、关注肾小球滤过率受损,积极防治老年2型糖尿病患者的高尿酸血症.
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血尿酸与冠状动脉粥样硬化程度的关系
目的 明确血尿酸与冠状动脉粥样硬化程度之间的关系.方法 回顾性分析复旦大学附属中山医院心导管室的冠状动脉造影病例205例,将其冠状动脉病变按Gensini积分系统进行评定,将血尿酸及其他28项生理、生化指标包括总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇(TC/HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C/HDL-C),载脂蛋白A/载脂蛋白B(apoA/apoB)与Gensini积分之间行二变量的Spearman相关性分析,并将血尿酸与Gensini积分之间作控制年龄、性别变量后的偏相关分析,再将Gensini积分与各危险因素作多元逐步回归分析.结果 血尿酸、白细胞计数、单核细胞计数、餐后两小时血糖、LDL-C、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)、apo-B、糖基化血红蛋白(HbA1c)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C与Gensini积分存在正相关关系,HDL-C、apoA/apoB与Gensini积分存在负相关关系.在控制年龄、性别变量后血尿酸仍与Gensini积分存在线性剂量反应关系.多元逐步回归分析显示血尿酸、吸烟指数为冠状动脉粥样硬化的独立危险因素.结论 血尿酸与冠状动脉粥样硬化程度之间存在线性剂量反应关系,血尿酸为冠状动脉粥样硬化程度的独立危险因素.
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微小RNA在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制
微小RNA(microRNA,miRNA)是一类在进化上高度保守的小分子非编码RNA,大约由19~25个核苷酸组成,具有转录后调控蛋白质编码基因表达的功能.miRNA和转录因子同样重要,其作用主要是与mRNA的3'端非翻译区完全性或不完全性互补结合,通过降解或者抑制靶mRNA,使相应蛋白质表达下调.人类miRNA估计可达1000种以上,目前已为人们认识的超过700多种.人类基因中约30%受miRNA的调控,如KCNJ2、ERG、GJA1.miRNA参与细胞凋亡、细胞分化、血管生成、脂代谢、能量代谢等多种细胞生理与病理过程.miRNA与心肌梗死、心肌肥厚、心力衰竭、心肌重构和心律失常都有密切关系.已知miR-1、miR-15、miR-29、miR-92a、miR-126、miR-133、miR-195、miR-208、miR-320、miR-378和miR-499等均参与心肌缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的发生和保护机制.
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他汀类药物对心肌再灌注后无复流现象作用机制的研究进展
1976年,Endo等从桔青霉培养基中分离得到美伐他汀,自此开创了他汀时代的新纪元.他汀类药物(HMG-CoA还原酶抑制剂)是对抗心血管疾病强大的药物策略之一,其主要的临床应用目的为降低血清胆固醇水平.近年来,随着他汀类药物作用多效性的发现,其适应证逐渐增多.研究证实,在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)发生前曾服用他汀类药物的患者,无复流现象(no reflow phenomenon)的发生概率和并发症风险较未服用者明显减少[1].他汀类药物这一新功能的发现,为改善患者心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)后无复流现象提供了新的治疗思路,尤其是出血风险大,不适于接受GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂治疗的AMI患者.目前,他汀类药物对无复流现象的保护作用已毋庸置疑,但具体机制仍在探索中.
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人软骨糖蛋白39在心血管疾病中作用的研究进展
心血管疾病因其高患病率、高致死率而严重危害着人类的健康和生活.据卫生部心血管病防治研究中心发布的《中国心血管病报告2011》显示,我国心血管病现患人数约为2.3亿,每年死于心血管病的患者也有350万.近年来,炎症因子与心血管疾病的关系越来越受到关注.人软骨糖蛋白39(YKL-40)是一种新型炎症糖蛋白,在细胞的增殖、分化、凋亡、血管形成、组织重构、炎症发生中发挥着重要的生物学作用,对心血管疾病的诊断、病情评估、预后判断具有积极的意义.
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Ghrelin在冠心病中作用的研究进展
Ghrelin发现于1999年,是从大鼠胃黏膜中分离出来的具有促生长激素释放作用的小分子多肽[1].随后的研究发现,它还具有增加摄食、调节脂肪代谢、改善胰岛素抵抗、抑制炎症因子释放和降低血压等作用.进一步的研究表明,Ghrelin通过延缓动脉粥样硬化、改善急性心肌梗死预后、抑制缺血性心力衰竭心室重构及改善心功能等作用在冠心病的发生、发展及预后中发挥着有利影响.现就Ghrelin在冠心病中的作用做一综述.
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吡格列酮对糖尿病大鼠冠状动脉RhoA/ROCK信号通路的影响
目的 观察糖尿病(DM)大鼠和正常大鼠冠状动脉RhoA及Rho激酶(ROCK)表达水平及PPAR-γ激动剂吡格列酮(PIO)对糖尿病大鼠糖脂代谢及冠状动脉组织RhoA及ROCK表达水平的影响.方法 30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,对照组予普通饮食;DM组给予高果糖饮食+链脲佐菌素(25 mg/kg)造模,PIO干预组在糖尿病组基础上给予吡格列酮10 mg·kg-1 ·d-1干预.4周后采血检测血糖、血脂及胰岛素水平,分离冠状动脉采用Western Blot法测定各组大鼠冠状动脉组织中RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达水平.结果 吡格列酮可显著降低DM大鼠胆固醇、三酰甘油及空腹胰岛素水平(均为P <0.05).与对照组比较,DM组RhoA(F =5.131,P=0.019)、ROCK2蛋白表达水平升高(F=6.953,P=0.011),ROCK1蛋白表达水平差异无统计学意义.给予PIO干预后ROCK2蛋白表达水平明显降低,差异具有统计学意义(F =4.323,P=0.045).结论 PIO可显著改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗状态,降低TC及TG水平.糖尿病大鼠冠状动脉RhoA/ROCK蛋白表达增加,吡格列酮可显著降低糖尿病大鼠冠状动脉组织ROCK2蛋白表达水平.
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正常盐饮食状态下醛固酮增多对大鼠主动脉纤维化的作用和机制研究
目的 观察大鼠在正常盐饮食情况下,醛固酮增多对SD大鼠主动脉的影响、血清炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]表达和大鼠主动脉组织中与血清炎症因子相对应的受体表达的变化.方法 实验动物随机分正常组和醛固酮组,每组8只,醛固酮组采用醛固酮皮下注射(20μg/d),常规饲养6周后,用Masson染色血管胶原沉积情况,用放射免疫法检测血清炎症因子含量,用免疫组织化学法检测血管组织炎症因子受体表达.结果 Masson染色可见醛固酮组大鼠主动脉有大量胶原沉积,醛固酮组大鼠血清炎症因子(IL-6、MCP-1)较正常组明显上调[分别为(187.00 ±6.58)比(150.90 ±5.12) ng/L,(83.06±2.79)比(70.73 ±2.02) ng/L,均为P<0.01];与正常组相比,醛固酮组大鼠主动脉组织中的炎症因子相应受体(IL-6受体和MCP-1受体)的表达亦同步上调.结论 醛固酮组大鼠主动脉胶原明显沉积,血清炎症因子和主动脉相应受体表达上调,提示醛固酮不仅是促纤维化因子,而且是促炎症因子.
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第31例:临床表现发作性高血压
患者男性,60岁,因"发现高血压10年,发作性加重1年半"于2011年1月6日入院.患者2000年底无诱因出现头晕,测血压140 ~ 160/90~ 105 mm Hg,诊为"高血压、肥胖、血脂异常".2001年开始规律口服氨氯地平5 mg/d,血压控制在120 ~ 130/70~90 mrn Hg.2009年8月患者散步时出现乏力、面色苍白、枕部发紧,5 min后症状缓解消失.此后上述症状从偶然发作,逐渐增多至每7~10 d发作1次.多于小便后数分钟发生,持续5~ 10 min消失,发作时测血压升高、心率变慢,高血压200/120 mm Hg,心率42~56次/min.
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早期床旁血滤治疗舒张性心力衰竭并慢性肾脏病Ⅳ期高龄患者一例
1 病例资料患者,女性,80岁.主因"呼吸困难1周,加重15 h"入院.患者1周前坐位变卧位时出现呼吸困难,伴咳嗽.此后反复发作,伴颜面部及双上肢水肿,水肿部位与重力有关,持续不缓解,并出现尿量减少(约400 ml/d)及夜间咳嗽加重,伴嗜睡、乏力、意识淡漠、说话无力,未诊治.15 h前患者于平卧时再次出现呼吸困难,伴头痛、头晕、乏力,坐起5 min后症状略缓解,又平卧入睡.9h前再发呼吸困难,持续不缓解,于急救车上测血压200/100 mm Hg,予"乌拉地尔"50 mg静脉滴注后转入我院急诊,测血压224/110 mm Hg,予扩张血管、利尿治疗后收入CCU病房.患者自发病以来,意识淡漠,昼夜颠倒,饮食睡眠差,尿量减少.既往高血压16年,血压高220/110 mm Hg,目前服用氯沙坦钾(科素亚)100mg/d,未监测血压;12年前诊为"黄斑视网膜病变",右眼失明,左眼仅有光感;2型糖尿病10年,目前予精蛋白锌重组人胰岛素混合注射液(优泌林70/30)早餐前12 U,晚餐前8U皮下注射,空腹血糖7.4~9.1 mmol/L,餐后血糖波动在13.3~ 20.5 mmol/L,8年前于我院诊为糖尿病视网膜病变及血脂异常;2周前于外院诊为糖尿病肾病.个人史无异常.
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Ⅱ型黏多糖病合并心肌病变一例
1 临床资料患者男性,32岁.因关节活动受限27年、加重伴活动后气短1年入院.患者27年前其家长发现患儿全身多关节功能活动受限,当时无关节疼痛,生长发育过程中发现关节发育明显异常,并因此影响日常活动.1年前出现右髋关节疼痛,行走后加重,呈进行性加重,仅能无痛行走50米,上下楼及下蹲费力,严重影响日常生活.1年前出现活动后气短,日常活动即出现,但因关节功能受限活动少,未感觉症状突出,无水肿、夜间憋醒,可平卧.结合临床情况并行艾杜糖硫酸酯酶检测诊断为黏多糖病Ⅱ型.
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C-反应蛋白和白细胞计数与急性心肌梗死患者住院期间死亡的关系
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者入院后C-反应蛋白(CRP)和白细胞(WBC)计数水平与住院期间死亡的关系.方法 以1998年1月到2010年10月期间在苏州大学附属第二医院住院的843例AMI的患者为研究对象,收集患者的人口统计学、生活方式、病史、入院后血压、实验室检查结果等相关资料,采用Logistic回归和Kaplan-Meier生存曲线分析CRP和WBC水平与患者住院期间死亡的关联关系.结果 在Logistic回归分析中,经多因素调整后,随着CRP和WBC水平的升高,AMI患者发生死亡的危险性呈逐渐升高的趋势(均为P<0.05).以CRP和WBC低分位为参比,高分位的患者发生死亡的OR值(95% CI)分别是1.82(0.92 ~3.59)和4.49(2.14 ~9.42).Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,CRP和WBC正常组的生存率显著高于CRP和WBC异常组(均为P <0.05).结论 CRP和WBC水平升高与AMI患者住院期间死亡的危险性相关联.
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第三届全国老年心血管疾病学术研讨会(2013CCE)暨第八届老年冠心病的诊断和治疗国家级继续教育项目会议纪要
夏日酷暑刚过,秋风阵阵来袭.由卫生部北京医院、海峡两岸医药卫生交流协会心血管专业委员会、中国心血管杂志、中华老年医学杂志主办,天津医科大学协办,中国心血管杂志承办的第三届全国老年心血管疾病学术研讨会(The 3rd National Conference of the Cardiovascular Disease in the Elderly,CCE)暨第八届老年冠心病的诊断和治疗国家级继续教育项目于2013年9月7日至8日在卫生部北京医院报告厅圆满召开来自中国大陆和宝岛台湾的500余名心血管、老年和全科医学工作者齐聚北京,参加了此次学术盛会.
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动态血压监测的临床应用
高血压已日渐成为严重威胁人类健康的问题[1].许多研究证实,高血压可导致心、脑、肾等器官的损害,但若早期发现和及时治疗则能延缓及减轻靶器官的损害.自1962年第1台无创性24 h动态血压监测仪(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM)问世以来,已经证实其优于其他血压检测方法.循证医学资料也显示,ABPM与心血管疾病危险水平评估和高血压靶器官损害进展及预后密切相关,合理利用动态血压监测,有利于优化高血压的个体化治疗策略.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |