中国心血管杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Medicine 중국심혈관잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 天津医科大学
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 80-928
- 国内刊号： 1007-5410
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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基于手机微信群通讯方式对基层急性心肌梗死救治模式的探讨
目的 探讨利用手机微信群开展急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者24 h急救“绿色通道”救治模式的作用.方法 2014年建立江苏省江阴市STEMI救治微信群,将全市50家社区卫生服务中心及医院的近200名医师通过手机微信群建立相互联系,在遇有怀疑急性心肌梗死(AMI)患者时,第一时间上传相关资料至江阴市人民医院心内科AMI救治组,明确AMI诊断及再灌注方案,并记录患者就诊-球囊扩张时间、入门-球囊扩张时间、住院天数、住院期间患者生存状况、心功能等,并与之前(2013年)同期STEMI患者的救治情况及生存状况进行对比.结果 2014年江阴市医疗机构共收治发病在24h之内的STEMI患者190例,行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI) 172例,急诊溶栓4例,其余14例因患者原因未行上述治疗;相比2013年,STEMI患者178例,行急诊PCI154例,急诊溶栓4例,其余20例因患者原因未行上述治疗.自2014年开通手机微信群和快速转诊系统后,患者就诊-球囊扩张时间由2013年的(128.6±33.9)min缩短至2014年的(102.3 ±21.4) min(P＜0.01);入门-球囊扩张时间由2013年的(76.5±18.3) min缩短至2014年的(62.3±13.8)min(P＜0.01);住院天数由2013年的(8.8±2.4)d缩短至2014年的(7.1±1.9)d(P =0.045);2013年住院期间发生心血管事件22例,2014年发生12例(P =0.045).结论 手机微信群可快速传递心电图、心肌损伤标志物等重要信息,有利于上级医院快速会诊及下级医院及时转诊,能有效缩短患者就诊-球囊扩张时间,改善患者预后,提高患者生存率.该方法为AMI患者的救治提供了一种新模式.
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急性冠状动脉综合征患者游离三碘甲状腺原氨酸水平降低与预后的关系研究
目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平与预后的关系. 方法 选取2012-2014年ACS住院患者489例,测定血清甲状腺激素水平,根据FT3水平将患者分为正常FT3组和低FT3组,随访1年,比较两组患者死亡率及主要不良心血管事件(MACE)发生率. 结果 低FT3组患者的总胆固醇、载脂蛋白E、空腹血糖及肌酐水平均高于正常FT3组[(6.79±3.17) mmol/L比(4.57±2.92) mmol/L,P＜0.01;(4.53±1.47) mmol/L比(4.03±1.06) mmol/L,P＜0.01;(6.64±3.82)mmol/L比(5.88±2.24) mmol/L,P ＜0.01;(116.64±43.20)μmol/L比(97.99 ±30.85) μmol/L,P＜0.01],高密度脂蛋白胆固醇低于正常FT3组[(0.98±0.17)mmol/L比(1.03±0.26) mmol/L,P=0.04].与正常FT3组患者相比,低FT3组患者左心室射血分数更低(54.74％±10.03％比58.71％±7.96％,P＜0.01),脑利钠肽水平更高[739(304,4 922) pg/ml比140(62,462)pg/ml,P＜0.01],三支病变的患者比例高(73.3％比43.8％,P＜0.01).1年随访结果显示,低FT3患者的总死亡率(13.1％比5.9％,P=0.03)、再次血运重建率(15.4％比7.6％,P=0.02)及MACE发生率(27.4％比14.0％,P＜0.01)均高于FT3正常组.Kaplan-Meier分析显示,低FT3组1年无MACE累积生存率明显低于正常FT3组(72.6％比86％,log rankP＜0.01).Cox比例风险回归模型分析显示,低FT3是MACE的预测因素(HR =0.010,P=0.01). 结论 血清FT3水平降低在ACS患者中常见,FT3降低的ACS患者预后更差.
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血清胆红素与冠心病关系的研究进展
血清胆红素作为冠心病非传统危险因素,是体内一种内源性抗氧化剂.流行病学研究提出,血清总胆红素水平与冠心病发病率呈负相关.目前关于血清胆红素与冠心病预后关系和从血清胆红素水平、基因水平预测冠心病发病风险的研究,有望为冠心病防治提供新思路.
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心肾综合征的临床进展
心脏或肾脏中任一器官急性或慢性功能障碍时,另一器官继发急性或慢性病变的临床综合征称为心肾综合征(GRS).根据心肾疾病发生的机制和时间顺序,可将CRS分为5种亚型.CRS的新定义和分型方法的出现,使临床医生对于其理解更加清晰.
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左心疾病相关性肺动脉高压和药物治疗进展
左心疾病是临床上肺动脉高压的常见原因之一.高血压和缺血性心脏病引起的左心室舒张功能不全是这类肺动脉高压的常见病因.虽然近年来在左心疾病导致肺动脉高压机制上的研究取得了一些进展,但是尚无特异性治疗.现有临床试验提示5磷酸二酯酶抑制剂在此类肺动脉高压的治疗中可能有效,新近研究表明Rho激酶抑制剂可能为左心疾病相关性肺动脉高压的靶向治疗提供新的可能.本文就靶向药物在左心疾病相关性肺动脉高压治疗中的研究现状做一综述.
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体外反搏在心脏康复中的应用进展
随着医学的发展,心脏康复已成为心脏病治疗领域的热点.体外反搏作为心脏康复中的一个无创、有效、安全的治疗措施,发挥着重要的作用.但其在心脏康复方面的作用及机制尚不完全清楚,现就近几年的相关文献综述体外反搏在心脏康复中的应用进展.
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亚临床甲状腺功能减退与冠心病的关系
随着研究的深入,越来越多的证据表明,亚临床甲状腺功能减退(SCH)与冠心病关系密切,SCH可增加冠心病的发病率和死亡率,其可能机制包括导致血脂代谢紊乱、增加氧化应激、血管内皮功能障碍等;此外,还与促进代谢综合征、升高血压、高同型半胱氨酸等冠心病危险因素有关.探讨SCH对冠心病的不良影响,有利于为冠心病的预防提供新思路.本文主要对近年关于SCH与冠心病关系的相关研究做简要综述.
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失眠对心血管疾病的影响
失眠是临床工作中常见的睡眠障碍之一,因其可影响代谢、内分泌、免疫等,甚至引发或加重多种内科疾病,近年来受到广泛关注.目前许多研究显示,失眠与高血压、冠心病、心力衰竭、心律失常等多种心血管疾病密切相关.因此,本文就失眠对上述心血管疾病的影响及其可能机制进行综述,以期提高临床医师对心血管疾病患者睡眠质量的关注.
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异氟烷对FVB/N小鼠和C57BL/6小鼠超声心动图参数的影响
目的 评价异氟烷对FVB/N小鼠和C57BL/6小鼠超声心动图参数的影响.方法 使用VisualSonics Vevo770高分辨率小动物超声仪测量雄性FVB/N小鼠和C57BL/6小鼠超声心动图参数,比较异氟烷对两种品系小鼠心功能及心脏结构的影响.结果 FVB/N小鼠在1％和2％异氟烷麻醉下,心脏收缩功能和心脏结构指标均正常,但FVB/N小鼠在1％异氟烷麻醉下容易觉醒,不易获取清晰稳定的图像;C57BL/6小鼠在1％异氟烷麻醉下能够维持良好的收缩功能,但在2％异氟烷麻醉下,C57BL/6小鼠的收缩功能明显被抑制.结论 2％异氟烷麻醉适用于FVB/N小鼠,1％异氟烷麻醉适用于C57BL/6小鼠.
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体外心脏震波治疗的心脏安全性研究
目的 研究体外心脏震波治疗对正常大鼠心脏的安全性.方法 12只大鼠随机分为对照组(NC,6只)和震波治疗组(NC+ SW,6只).震波治疗后24h收集标本.分别采用苏木素-伊红(HE)染色评估大鼠心肌组织病理形态学改变;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达.结果 HE染色显示震波治疗后心肌细胞无变性、坏死,心肌间质无炎症细胞浸润.治疗组与对照组心肌细胞凋亡率无明显变化(5.38％±0.81％比5.83％±0.44％,P=0.64).治疗组与对照组Bcl-2、Bax蛋白表达无明显变化(Bcl-2:1.02±0.03比0.92±0.04,P=0.09;Bax:0.55 ±0.01比0.51 ±0.02,P=0.05);Caspase-3蛋白的剪切活化水平无升高(0.220±0.005比0.230±0.003,P=0.39);线粒体细胞色素C含量无降低(1.49±0.08比1.36±0.07,P=0.25);JNK、p38MAPK及Akt信号通路蛋白磷酸化水平无明显变化.治疗组与对照组血压无明显变化[收缩压:(120.6 ±2.0)mmHg比(121.4±1.4) mmHg,P=0.75;舒张压:(91.2±1.0) mmHg比(89.4±1.5)mmHg,P=0.35];心率无明显变化[(343.2±5.8)次/min比(334.3±6.6)次/min,P=0.34].结论 体外心脏震波治疗对正常大鼠是一项安全的方法.
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替米沙坦通过调节Krüppel样因子4的表达延缓心肌纤维化
目的 研究SHR大鼠心肌Krüppel样因子4(KLF4)及其相关因子变化,同时观察替米沙坦治疗后的效果.方法 10周左右的SHR大鼠分别给予生理盐水和替米沙坦10 mg· kg-1·d-1干预(WKY为对照组).8周后测血压,左室重量及左室重量指数评定左室肥厚情况;同时观察心肌组织中KLF4、内皮一氧化氮合酶(eNOS)及纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)和Ⅳ型胶原的mRNA和蛋白表达水平的变化.为进一步明确其机制,用AngⅡ刺激内皮细胞,同时测定KLF4的表达进一步明确病理机制.结果 SHR大鼠血压、左室重量(LVW)及左室重量指数(LVW/BW)较WKY大鼠明显增加(均为P＜0.05),替米沙坦可以显著降低血压,逆转SHR大鼠的LVW及LVW/BW变化(均为P＜0.01).SHR大鼠KLF4、eNOS的mRNA及蛋白表达水平较WKY大鼠显著降低(均为P＜0.05),而替米沙坦治疗组KLF4的表达较SHR组明显增加(均为P＜0.05);相反,SHR大鼠PAI-1、TIMP-1和Ⅳ型胶原的mRNA及蛋白水平较WKY大鼠明显增加(均为P＜0.05),而替米沙坦治疗后较SHR组明显降低(均为P＜0.05).AngⅡ作用于内皮细胞,eNOS的磷酸化明显降低(2.37±0.22比1.57 ±0.31)(P＜0.05),同时PAI-1 、TIMP-1和Ⅳ型胶原的表达明显增加(均为P＜0.05),过表达KLF4可以使eNOS的磷酸化显著回升(1.57 ±0.31比2.08 ±0.28)(P＜0.05),同时PAI-1、TIMP-1和Ⅳ型胶原的表达较AngⅡ作用下明显减低(均为P＜0.05).结论 KLF4在高血压大鼠心肌心肌纤维化过程中发挥重要作用,替米沙坦降压治疗可以明显延缓或逆转此病理过程.
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急诊床旁临时起搏器植入误伤锁骨下动脉成功处置一例
1病例资料患者男性,60岁,因“突发持续胸痛1h余”于2015年4月22日急诊入院.患者入院前1h余在家中突然出现胸痛症状,呈压榨样疼痛,位于胸骨后,约手掌大小,伴上腹部放射痛,恶心、呕吐1次,无晕厥发作,持续1h余不缓解.
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第46例:临床表现急性心肌梗死后反复意识丧失
患者,男性,56岁,因“间断胸痛3年,再发6h”于2015年4月24日入院.患者自2012年起间断出现胸骨后压迫样痛,向左肩背部放射,多于剧烈活动或情绪激动时出现,持续10 ～ 20 min,休息或服用速效救心丸后可缓解,未予诊治.2015年4月24日下午3点饮酒后出现前述类似胸痛,伴大汗、恶心,呕吐胃内容物1次,1h后再次加重.晚7点就诊我院急诊,心电图示Ⅰ、aVR、aVL导联ST段抬高0.1～0.3 mV,V2 ～V6导联ST段抬高0.2 ～0.4 mV;Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低0.2～0.4 mV.考虑急性ST段抬高型心肌梗死,收入CCU病房.
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高尿酸血症与高血压
高尿酸血症作为一种代谢疾病,其患病率逐年增加.血清尿酸水平升高与冠心病、高血压等心血管病密切相关.因此,详实了解高尿酸血症与高血压之间的相互关系,对于我国人群慢性疾病的防治意义重大.
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高尿酸血症与外周血管疾病
周围动脉硬化性疾病(peripheral arteriosclerotic disease,PAD)是指周围动脉粥样硬化导致血管进行性狭窄甚至发生闭塞,使远端组织出现缺血性痉挛甚至坏死的疾病.尿酸是体内嘌呤代谢的产物,主要由次黄嘌呤氧化酶催化生成.越来越多的研究证据表明,血清尿酸水平的升高是多种心血管疾病的独立危险因素和预后因子.近年来的研究证据提示,高尿酸血症可能与PAD的发生及发展有一定的关系,本文就此做一简单介绍.
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低尿酸血症
血尿酸浓度降低(低尿酸血症)常被临床所忽视.低尿酸血症指血中尿酸水平低于正常值,目前尚无公认的诊断界值,人为规定为＜2 mg/dl(119 mmol/L).低尿酸血症常常提示机体存在原发性或继发性的肾小管疾病或其他疾病,并可能诱发急性肾衰竭等严重并发症.但长期以来,低尿酸血症一直被认为是一种没有临床意义的生化异常.
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高尿酸血症的流行病学研究
大约在1500万年前,人类的尿酸酶基因和启动子发生系列遗传突变,导致肝脏不能将尿酸降解为尿囊素排出体外,结果使人类比其他哺乳动物(大猩猩除外)的尿酸水平更高[1].这种突变体现了适者生存的优势,增高的尿酸水平在人类食物中维生素C和钠含量较低时具有神经刺激剂、抗氧化剂和升高血压的作用.但是,尿酸升高提供的生存优势在人类生活水平提高及饮食结构改变后就失去了,而越来越多的研究表明,高尿酸血症可能是很多血管疾病的危险因素之一.
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尿酸与神经系统疾病
尿酸广泛存在于细胞内液和体液中.在大多数哺乳类动物,尿酸在肝脏尿酸氧化酶的作用下,被迅速氧化成尿囊素,因而在血中含量很低;但在人类和其他高级灵长类动物,由于基因突变,尿酸氧化酶的功能丧失,尿酸成为嘌呤代谢的终产物,以可溶性尿酸盐形式、以接近饱和的状态存在于血浆中.血清中尿酸浓度正常范围为3.6 ～6.0 mg/dl,男性高于女性,当血尿酸水平超过6.8 mg/dl或420 μmol/L时,血尿酸盐处于超饱和状态,称为高尿酸血症.
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高尿酸血症与产科疾病
尿酸是嘌呤的代谢终产物,参与氧化还原反应,有抗氧化、抗DNA损伤作用,也可促进血管平滑肌增生、导致内皮功能紊乱等,可能在多种疾病发病过程中起作用,如心血管疾病、肾脏疾病、骨质疏松等,是心血管及肾脏疾病的独立危险因子[1].健康女性孕前尿酸的平均水平为4.2 mg/dl(249.86 μmol/L),于妊娠早期下降为(3.1±1.1) mg/dl[(184.42±65.45) μmol/L],此后随孕期进展缓慢升高,孕35周至孕足月其平均水平可达(5.1±1.2) mg/dl[(303.40±71.39) μmol/L][2-3].
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降低血尿酸水平的药物荟萃
临床上一般根据患者的具体病情和其肾功能的具体情况,选择不同的降尿酸药物[1].在选择降尿酸药时,须遵循以下两个原则:(1)肾功能正常或轻度损害者,及尿酸排出减少或正常时,可用排尿酸药;(2)中度以上肾功能受损者,或尿酸排出过多时,用排尿酸药会造成尿酸盐结石,加重肾损害,故应选用抑制尿酸生成药物.目前,用于抗高尿酸血症的药物主要有3大类:黄嘌呤氧化酶抑制剂、尿酸盐/阴离子交换子(urate-anion exchanger,URAT1)抑制剂[2]和尿酸氧化酶,还有一些不能归类的均纳入其他类.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
