中国心血管杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Medicine 중국심혈관잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 天津医科大学
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 80-928
- 国内刊号： 1007-5410
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肥厚梗阻型心肌病的起搏治疗
对药物治疗抵抗的肥厚梗阻型心肌病患者,起搏治疗日益受到重视.本文就肥厚梗阻型心肌病的病理基础,起搏治疗的机制及对预后的影响作一简要综述.
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现代起搏治疗应用进展
现代起搏技术包括多部位心脏起搏,如双心房起搏、双心室起搏、三心腔起搏及四心腔起搏等,已不仅局限于传统的起搏适应症,本文就现代心脏起搏技术在治疗心力衰竭和心律失常方面的进展做一综述.
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超声组织定征在心血管疾病诊断中的应用
超声组织定征(Ultrasomc Tissue Characterization,UTC)技术是通过检测组织的声学参数来定量描述正常和病理组织的物理(声学)特性.研究表明,背向散射积分作为组织定征的参数,可以识别缺血心肌、顿抑心肌、梗死心肌、左心室心肌肥厚及心脏移植排斥反应,评价和分析系统性疾病如糖尿病等引起的弥漫性心肌受累的状态、心腔内血栓和动脉斑块的成份等.因而UTC技术具有很大的临床价值和发展潜力,将成为常规超声心动图诊断的辅助手段.本文就超声组织定征技术在心血管疾病诊断中的应用及进展作一综述.
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老年人无Q波型心肌梗死研究进展
老年人无Q波心肌梗死在病理生理、临床表现,近期和远期预后方面,均与Q波心肌梗死有重要区别,其再梗死率,梗死后心绞痛发生率及长期死亡率均甚高,治疗很复杂.近年来由于临床重视,检测技术的普及和完善,早期溶栓疗法的应用使非Q波心肌梗死的诊断率有逐年增加的趋势.本文就老年人无Q波心肌梗死的病理生理,临床特点,预后和治疗作一综述.
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心肌肌钙蛋白Ⅰ在急性冠状动脉综合征中的应用
急性冠状动脉综合征(ACS)是指不稳定型心绞痛(UA)、Q波型心肌梗死(QMI)、非Q波型心肌梗死(NQMI)和心源性猝死这样一组临床病征.心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)是新近发展的心肌组织所特有的心肌酶学标志物.本文对cTnI的生物化学特点、检测方法、cTnI与ACS的联系进行评价.cTnI在诊断心肌损害方面敏感性高,特异性强,诊断时间窗口宽,明显优于传统心肌酶,对ACS可进行危险度分层及预后评价,并可预测UA患者复杂冠状动脉形态,值得推广使用.
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心力衰竭时的炎性介质
细胞毒因子已被认为在心力衰竭病人的功能状态和发病机制中起主要的作用.本文复习了正在进行的有关抗细胞毒因子治疗效果的系列研究,这些治疗直接针对肠中细胞易位过程和内毒素本身,即细菌内毒素与免疫活性细胞的结合位点,或两者兼之.
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老年Ⅱ型糖尿病性肾病脂蛋白(a)与肾功能不全的关系
目的探讨脂蛋白(a)(Lp(a))与老年糖尿病性肾病肾功能不全的关系.方法分析47例老年对照组和141例不同肾小球滤过率的老年糖尿病肾病患者的脂蛋自(a)、血脂及载脂蛋白浓度的变化.结果老年糖尿病性肾病肾功能正常组Lp(a)己有升高趋势(P=0.072),随着肾功能的减退Lp(a)显著增高(P＜0.001),并且与肾小球滤过率呈负相关,同时冠心病和脑血管病发生率也明显上升.结论Lp(a)升高在老年糖尿病性肾病肾功能不全的发展过程中起重要作用.
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猪慢性缺血心肌激光血运重建对电生理稳定性的影响
目的探讨慢性缺血心肌激光血运重建术(TMLR)对电生理稳定性的影响.方法用Ameroid收缩环制备猪慢性心肌缺血模型,在其右心室心尖部及流出道行心内程序电刺激检测室性心动过速、心室颤动的诱发率,比较激光血运重建组与对照组间的差异.结果对照组10例中,2例诱发出单形性持续性室性心动过速,2例诱发出多形性室性心动过速持续约10s转为心室颤动,2例诱发出心室颤动,4例未能在刺激终点诱发出室性心动过速、心室颤动,恶性心律失常诱发率60%.治疗组10例中,2例诱发出心室颤动,恶性心律失常诱发率20%,两组间存在显著差异.结论慢性缺血心肌激光血运重建可能提高电生理稳定性,减少冠心病猝死的发生.
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心血管疾患伴发急性肾功能衰竭及多脏器功能衰竭的救治及预后
目的回顾性分析心血管疾病伴发急性肾功能衰竭及多脏器功能衰竭的病因、治疗及预后.方法14例患者主要因急性心肌梗死、心肺复苏后、心脏手术后、冠状动脉造影后发生急性肾功能衰竭或多脏器功能衰竭,进行肾脏替代疗法.结果14例患者5例存活,9例死亡,病死率64.3%;其中7例伴糖尿病者,6例死亡;急性心肌梗死后7例患者4例死亡,心脏手术后4例患者3例死亡;死亡主要与器官衰竭数目相关.结论心血管疾病伴发急性肾功能衰竭及多脏器功能衰竭经肾脏替代疗法及血流动力学监测,有助于体液平衡,稳定心血管系统,是安全有效的治疗方法.
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原发性高血压左心室心肌重量指数与心肌收缩功能的关系
目的探讨原发性高血压左心室心肌重量指数与心肌收缩功能的关系.方法以M型超声心动图对75例不同左心室心肌重量指数(LVMI)的原发性高血压患者和47例正常人的左心室心肌收缩功能与收缩末期室壁应力(ESS)的关系进行观察.结果正常人左心室短轴缩短率(FS)与收缩末期室壁应力(ESS)呈负相关(r=-0.74,P＜0.001).LVMI轻度增加时,收缩功能正常,FS与ESS亦呈负相关(r=-0.71,P＜0.001),其回归直线斜率(S)较正常人无明显变化.LVMI明显增加时,收缩功能受损,FS与ESS相关不良(r=-0.25,P＜0.05),S明显变小.结论LVMI轻度增加时,心肌收缩功能是后负荷依赖性的;LVMI明显增加时,存在与后负荷无关的左心室心肌收缩功能不全.
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心肌肥厚大鼠心肌组织中肌醇磷脂途径活性研究
目的观察肌醇磷脂信号传导通路在心肌肥厚形成中的作用.方法对大鼠行腹主动脉部分缩窄术制作心肌肥厚模型,术后10d处死动物测全心重/体重比值,以免疫印迹法测左心室组织Gαq/11蛋白含量,以放射免疫法测左心室组织1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)含量,以非同位素法测蛋白激酶C(PKC)相对活性.结果术后1 0d时腹主动脉部分缩窄(CA)组大鼠全心重/体重比值明显高于假手术(SO)组(P＜0.01),二组大鼠左心室组织Gαq/11蛋白含量无显著差异(P＞0.05),CA组左心室组织IP3浓度明显高于SO组(P＜0.05).和SO组比较CA组左心室组织胞膜PKC活性升高但胞浆PKC活性降低(P均＜0.05).结论肌醇磷脂途径参与压力超负荷性心肌肥厚病理过程.
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缬沙坦与赖诺普利治疗原发性高血压的疗效和安全性的比较研究
目的研究缬沙坦降压疗效及安全性并与赖诺普利相比较.方法经2w冲洗期后,60例Ⅰ、Ⅱ级原发性高血压患者随机分为缬沙坦组(A组),赖诺普利组(B组),分别给予缬沙坦80mg/d,赖诺普利10mg/d共4w,全部病例治疗前后行偶测血压(CBP)和血脂、血糖、尿素氮、肌酐、转氨酶、心率测定.两组中各选10例治疗前后行24h动态血压测定(ABPM).结果两组降压总有效率CBP分别为80.64%和65.52%(P＞0.05),ABPM分别为70%和60%,两组比较无显著差异(P＞0.05);谷/峰比值(SBP分别为72.6%、68.4%,DBP分别为69.0%、60.4%)两组比较无显著差异(P＞0.05).两组血脂、血糖、尿素氮、肌酐、转氨酶以及心率均无明显变化.A组中发生不良反应1例,B组中发生不良反应3例.结论缬沙坦80mg/d能有效地控制血压,不良反应轻,安全耐受性好.
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维奥欣对冠状动脉粥样硬化及心肌缺血的影响
目的观察维奥欣(VIOCIN)对动脉粥样硬化形成以及心肌缺血的影响.方法采用高胆固醇饮食喂养20只大鼠,随机分为对照组和试验组,每组10只,试验组于高胆固醇饮食喂养7天后添加VIOCIN(80mg/kg),两组于喂养高胆固醇饮食前和喂养后第30天和第60天测血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和血浆内皮素(ET-1)水平,并测定心电图.喂养第60天处死动物作病变血管及心肌光镜检查和电镜检查.结果对照组喂养第30天、60天TC、TG和ET-1较喂养前明显升高(P＜0.01),试验组TC、TG和ET-1则无显著变化(P＞0.05).光学显微镜检查:对照组主动脉根部局部管腔形成典型的动脉粥样硬化斑块,平滑肌细胞排列紊乱;试验组主动脉根部管壁厚薄均匀一致,平滑肌细胞排列整齐,内膜未见粥样斑块.电镜检查:对照组心肌线粒体肿胀,线粒体嵴稀疏,内可见大量空泡,毛细血管内皮电子密度降低;试验组心肌线粒体未见上述改变,毛细血管内皮电子密度较高,偶见空泡变性.结论VIOCIN能降低TC、TG和ET-1,防治动脉粥样硬化和心肌缺血的发生.
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牙周炎动物模型的心脏病理观察
目的研究牙周组织疾病与缺血性心脏病的相关关系.方法将鼠龄12周的80只昆明种小白鼠随机分为3个牙周炎动物模型组和1个对照组,每组20只,雌雄各半.对照组A0给正常饲料.实验A1、B1、B2组均给予高蔗糖饲料,其中B1组下切牙缺损,B2组丝线结扎刺激牙周.各组分批于10、11、12、14周处死送病理.结果A0组牙周及心脏无异常,仅4只有增龄性心肌局灶性脂肪变性.A1、B1、B2组均有牙周病损和心肌有局灶性脂肪变性,心肌间质内心外膜、心内膜炎细胞浸润;外膜下细胞间小血管微血栓形成伴有冠状动脉血栓形成.二组经Fisher's确切概率法统计检验,P＜0.01.各组差异有显著意义.结论提示牙周炎等口腔感染性疾病是缺血性心脏病发生的独立危险因素.
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依那普利对高血压患者QT离散度的影响
目的探讨依那普利对高血压患者QT离散度的影响.方法观察32例长期应用依那普利的高血压患者,分别于用药前和用药后一年和两年测量血压和心电图,并进行对照.结果长期应用依那普利后,伴随患者血压降至正常水平,QT离散度明显缩短.结论依那普利在降血压的同时,使高血压患者QT离散度明显缩短.
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全反式维甲酸对培养的大鼠动脉平滑肌细胞增殖的影响
目的研究全反式维甲酸(ATRA)对培养的大鼠动脉平滑肌细胞(VSMCs)的影响.方法血管平滑肌细胞采用组织贴块法培养.ATRA(2.5×10-6mol/L)分别作用于经PDGF-BB(10ng/ml)和20%FCS刺激后的VSM-Cs,作用24h后分别行3H-TdR,3H-Leucine掺人实验测定.结果ATRA明显抑制由PDGF-BB(10ng/ml)和20%FCS促进的VSMCs的DNA和蛋白质合成.结论ATRA具有抑制VSMCs增殖的作用.
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用彩色多普勒方法对红花注射液治疗慢性肾功能衰竭的临床研究
目的用彩色多普勒超声方法研究红花注射液与低分子右旋糖酐合用治疗慢性肾功能衰竭疗效.方法将慢性肾功能衰竭患者随机分为治疗组(60例)和对照组(30例),两组又分为代偿期、氮质血症期和尿毒症期亚组.治疗组采用红花注射液与低分子右旋糖酐静脉注射1次/d×14d,对照组单用低分子右旋糖酐静脉注射1次/d×14d,用药前后采用彩色多普勒检测肾动脉血流参数,并同时检查血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Cr)、血小板(pt)及纤维蛋白原(Fg)及临床症状(食欲、睡眠、出血、尿量).结果治疗组除尿毒症期亚组外代偿期和氮质血症期亚组临床自觉症状,食欲、睡眠、尿量明显改善,Ccr上升10ml/min,彩色多普勒能量图(CDEI)肾动脉血流信号增加,肾动脉血流阻力指数(RI)下降(＜0.75),总有效率为83%;而对照组各项指标均未见明显改变,总有效率为25%.结论红花注射液与低分子右旋糖酐合用具有活血化瘀、抗凝、改善肾动脉血流参数之功效,且副作用少.彩色多普勒肾动脉血流分析为慢性肾功能衰竭患者微血管病变的检测提供了信息,为临床医生判定治疗效果及评估预后提供更完善的依据.
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24小时动态血压监测在原发性高血压伴靶器官损伤中的诊断价值
目的探讨24小时动态血压监测(ABPM)在原发性高血压伴靶器官(心、脑、肾)损伤诊断方面的敏感性.方法50例原发性高血压患者均行24小时监测,同时做心脏超声、心电图、经颅多普勒检查及验尿常规、血尿素氮、肌酐.结果合并靶器官损伤者夜间血压均值及血压负荷值增高,血压变异性增大,呈非勺型昼夜模式.结论ABPM可作为原发性高血压伴靶器官损伤的检查手段之一.
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盐酸尼卡地平注射液对主动脉瓣返流的影响
目的观察盐酸尼卡地平注射液对主动脉瓣返流的影响.方法对主动脉返流的患者在应用盐酸尼卡地平注射液治疗前后进行彩色多普勒超声心动图检查.结果在给患者静脉滴注盐酸尼卡地平注射液1小时后,主动脉返流束的长度、宽度、面积、返流分数及返流频谱的下降斜率均显著减小或降低(P＜0.05);主动脉瓣返流频谱的压差半降时间显著延长(P＜0.05).结论盐酸尼卡地平注射液可以明显减轻主动脉瓣返流的程度.
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国产硝苯地平缓释片治疗原发性高血压疗效观察
目的探索硝苯地平缓释片治疗原发性高血压的疗效和耐受性.方法134例轻、中度原发性高血压患者观察7天后,舒张压在95～115mmHg之间者,给予国产硝苯地平缓释片10～20mg,每日2次,疗程6周,部分病人随访治疗6个月.治疗前后测定血压和心率,部分病人做动态血压监测,所有病人均做肝、肾功能、血脂、血糖等检查,并测定12导联心电图、尿常规、血流变、血胆周醇、三酰甘油等.结果降压显效率74.62%,有效率21.64%,总有效率96.26%,降压幅度(以mmHg计),收缩压为22,舒张压为15.不良反应多为头痛,面红,踝部浮肿等.结论国产硝苯地平缓释片是一种有效、易于耐受的抗高血压药物.
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器质性心脏病伴快速心律失常射频消融治疗的临床经验
目的探讨经导管射频消融(RFCA)治疗器质性心脏病伴快速心律失常的安全性及疗效.方法对31例病因包括心动过速性心肌病、高血压性心脏病、冠心病、扩张型心肌病、主动脉瓣狭窄、房间隔缺损、左上腔静脉畸形引流(LSVT)和病态窦房结综合征的患者,常规先行系统电生理检查,然后进行射频消融.其中房室折返性心动过速(AVRT)14例、房室结折返性心动过速(AVN-RT)12例、室性心动过速(VT)3例、心房扑动(AFL)2例.结果14例AVRT,11例消融成功,3例失败;12例AVNRT及3例VT全部消融成功;2例AFL,失败1例为病态窦房结综合征.本组病例成功率为87.00%,低于同期无器质性心脏病患者行RFCA的成功率97.68%;并发症的发生率相对较高为12.90%;X线曝光时间略长于无器质性心脏病组,但无统计学差异.结论严格掌握手术适应症,认真的术前准备,术中采用适当的对策,RFCA治疗器质性心脏病伴快速心律失常仍然是安全、有效的.
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急性心肌梗死溶栓治疗中T波早期倒置的意义
目的评价溶栓治疗中T波早期倒置的意义.方法选择T波早期倒置病人(A组)30例,非T波早期倒置病人(B组)26例,用心电图(ECG)方法计算初梗死面积和终梗死面积,比较梗死心肌存活率和肌酸磷酸激酶(CK)峰值与峰值出现时间.结果梗死心肌存活率A组为0.36±0.26%,B组为0.23±0.19%;CK峰值A组为1920.4±569 2IU/L,B组为2282.0±674.3IU/L,峰值出现时间A组为16士1.2h,B组为22±4.2h.结论急性心肌梗死溶栓治疗后24h内,心电图ST段抬高的导联出现T波倒置,标志着闭塞血管获得再通.
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1,6-二磷酸果糖对急性心肌梗死QT离散度的影响
目的研究1,6-二磷酸果糖(FDP)对急性心肌梗死(AMI)QT离散度(QTcd)的影响.方法将113例AMI随机分为FDP治疗组和常规组,由专人测定QT间期,用公式QTc=QT/√R-R进行校正,校正后的离散度即为QT间期离散度(QTcd)=QTcmax-QTcmin;并通过Holter或心电遥测观察两组室性心律失常,以进行疗效分析.结果治疗组完毕后,QTcd明显缩小,室性心律失常发生率明显减少,两组比较有显著性差异(P＜0.05).结论FDP有保护心肌,缩小QTcd,降低室性心律失常发生的作用.
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开放升主动脉前温血灌注在瓣膜置换手术中的应用
目的观察开放升主动脉前用32℃左右温血停跳液灌注对心肌的保护作用.方法对24例心内直视瓣膜替换手术病人采用含血冷停跳液诱导停跳,开放升主动脉前将晶体停跳液的变温管道放置32℃温水中,行温血停跳液灌注.观察临床指标,自动复跳率,辅助循环时间及术后是否应用多巴胺.结果24例病人自动复跳率100%;辅助循环时间15士3 min;24例中有2例使用多巴胺.结论体外循环中,开放升主动脉前用温血停跳液灌注具有明显的心肌保护作用.
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57例老年急性左心功能不全患者QT离散度分析
目的了解老年心功能不全患者QT离散度情况.方法对57例老年急性左心功能不全住院患者,分别于急性发作期及恢复期(其中9例死亡)进行QTd及QTcd分析,并比较幸存者与死亡者QTd及QTcd的差异以及幸存者急性发作期与恢复期QTd及QTcd的差别.结果死亡者QTd及QTcd均比幸存者显著增高(P＜0.05),而幸存者在急性发作期QTd及QTcd也明显高于恢复期(P＜0.01).结论QT离散度与心功能不全死亡存在密切联系,对QTd增高的老年心功能不全患者应高度重视.
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急性心肌梗死早期梗死区扩大再次溶栓2例报告
急性心肌梗死(AMI)梗死区扩大是影响预后的重要因素,及时地给予患者再次溶栓治疗可有效的缩小梗死面积,改善左心室功能,降低死亡率.我院于1998.8～1998.12间对2例AMI梗死区扩大行再次溶栓收到良好效果,报告如下:
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白塞病合并血管损害(附2例报告)
1临床资料例1女性,37岁.10年前出现复发性口腔溃疡.8年前,发现下肢结节性红斑.此后,溃疡、红斑每于冬季发作.6年前,左上肢酸痛无力,曾于附近医院诊断为无脉症,未治疗.4年前,出现眼部、外阴溃疡.1月来右上肢酸痛乏力.查体:两上肢脉搏触诊不清,左下肢血压165/110mmHg.
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缺血预适应对急性心肌梗死近期预后的影响
目的观察梗死前心绞痛对急性心肌梗死(AMI)近期预后的影响.方法对1 23例首次发生AMI的住院患者,根据其梗死前48h内有无心绞痛发作,分为有心绞痛组(IP组,64例)及无心绞痛组(NIP组,59例),比较两组心肌酶(CPK)峰值、心肌梗死范围及心脏事件发生率.结果IP组较NIP组心肌酶峰值低,心肌梗死范围小(P＜0.01),心脏事件发生率低(P＜0.05).结论急性心肌梗死前48h内发作的心绞痛可能由于缺血预适应而对心肌具有保护作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
