冠状动脉介入治疗对冠心病患者肌钙蛋白I及血管性血友病因子的影响

目的 研究冠状动脉支架植入术对冠心病患者血中心肌肌钙蛋白I(cTnI)及血管性血友病因子(vWF)水平的影响.方法 选择冠状动脉支架植入术患者110例为试验组;20例冠状动脉造影结果阳性,但未能进行介入治疗的患者作为对照组.术前和术后24 h检测cTnI和vWF.结果 试验组术前和术后的cTnI值分别为(0.04±0.03)μg/L和(0.10±0.04)μg/L,两者比较差异有统计学意义(P<0.05),而对照组术前和术后的cTnI值比较差异无统计学意义(P>0.05).试验组术前和术后的vWF水平分别为(123.75±32.77)%和(175.35±36.90)%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).对照组vWF水平手术前后比较,差异无统计学意义(P>0.05).而术后vWF水平及cTnI值试验组高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).试验组术后cTnI与vWF呈线性相关(r=0.80,P<0.05).结论 冠状动脉支架植入术后血cTnI和vWF值升高,提示有心肌的微小损伤及血管内皮损伤的存在.

急性冠状动脉综合征患者sCD40L的变化及他汀类药物的影响

目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清可溶性CD40L(sCD40L)水平的变化及他汀类药物对其的影响.方法 102例ACS患者随机分为2组:安慰剂组,辛伐他汀和普伐他汀组(他汀组).用间接免疫荧光流式细胞术和酶联免疫吸附法(ELISA)及常规酶法分别测定2组患者用药前和用药2、4、6周后血清sCD40L水平及总胆固醇(TC)水平.结果 (1)他汀组患者服药2,4及6周后血清sCD40L水平明显低于安慰剂组(均P＜0.05).(2)他汀组患者服药2、4、6周后血清sCD40L水平呈逐渐下降趋势,同用药前相比差异均有统计学意义 (均P＜0.05).(3)他汀组患者服药2、4、6周后血浆TC水平与用药前相比差异均有统计学意义(均P＜0.05).(4)他汀组患者血清sCD40L水平的降低与血浆TC水平的降低无明显相关性(r=0.014, P＞0.05).结论 他汀类药物能明显降低ACS患者体内sCD40L水平,对减轻炎症反应、稳定斑块有一定作用.

青年急性心肌梗死的临床特点——附107例分析与研究

目的 观察青年急性心肌梗死的临床特点,并探讨其病因.方法 对107例45岁以下急性心肌梗死患者及92例中老年患者进行对比,从冠状动脉造影,心功能情况,危险因素三方面进行回顾性综合分析.结果 青年急性心肌梗死以男性为主,具有临床表现典型,血管病变简单(冠状动脉造影86例,其中冠状动脉痉挛4例,其余均有冠脉血管病变),死亡率低,预后相对良好等特点.本组有94例(87.9%)有明确冠心病危险因素.结论 吸烟、饮酒是青年人急性心肌梗死的主要诱因,冠脉血管以单支病变为主,发生心功能不全较少,及时予以再灌注治疗对降低死亡率和改善预后十分重要.

RP'间期在短RP室上性心动过速诊断中的作用

目的 探讨RP'间期在鉴别顺向型房室折返性心动过速(O-AVRT)和慢快型房室结折返性心动过速(SF-AVNRT)中的作用.方法 测量264例AVRT和156例AVNRT患者体表心电图的RP'间期,观察RP'间期不同截点诊断AVRT和SF-AVNRT的敏感性、特异性和阳性似然比.结果 体表心电图RP'间期≤70 ms 时诊断SF-AVNRT的敏感性、特异性和阳性似然比为73.1%,99.2%,91.37,RP'间期＞100 ms时诊断O-AVRT的敏感性为62.1%,特异性和阳性似然比均较高(94.9%、12.13).RP'间期在80～100 ms之间诊断O-AVRT的概率高于SF-AVNRT.结论 体表心电图RP'间期值的测量对鉴别O-AVRT和SF-ANVRT很有价值.

扩张性心肌病伴高血压患者心功能及预后的变化

目的 观察扩张性心肌病患者伴有高血压与不伴高血压者临床特征的差异.方法 对我院1989年至2006年155例诊断扩张性心肌病的住院病例的临床资料进行回顾性分析.结果 (1)扩张性心肌病伴高血压的患者出现心力衰竭后血压高于140/90 mm Hg者占30%.(2)伴高血压的扩张性心肌病组左心室后壁厚度(LVPW)、室间隔厚度(IVS)、左心室射血分数(LVEF)、左心室心肌重量(LVMW)等各指标高于无高血压组.(3)治疗后伴有高血压组心功能改善更明显.结论 (1)利用血压水平作为排除高血压所引起的心脏损害的标准有一定的局限性.(2)少部分伴高血压的扩张性心肌病可能由于高血压病史不详而属于高血压引起的心脏损害的范畴.

Kv1.5钾通道与心房颤动

心房颤动是为常见的心律失常之一.尽管目前有很多药物正应用于心房颤动的治疗,如多非利特、胺碘酮、索他洛尔、普罗帕酮、氟卡尼等,但是人们仍然希望得到一种更为安全有效的抗心律失常药物.理想的治疗心房颤动的药物应是具有高度的心房肌细胞选择性,可以终止或延缓心房颤动的发生,而没有延长Q-T间期或负性肌力的作用.电压门控钾离子通道Kv1.5被认为是实现心房高度选择性理想的药物作用靶点.临床及动物研究证实,Kv1.5钾通道是心房电重构的基础,其阻滞剂可以选择性延长心房有效不应期而终止心房颤动.本文旨在对Kv1.5钾通道的历史、结构、功能和新的一些阻滞剂做一综述.

缝隙连接蛋白Cx43的磷酸化对缝隙连接通讯的调控

缝隙连接介导细胞间通讯.磷酸化通过影响缝隙连接蛋白生命周期中的各个过程而调节细胞间通讯,这些过程涉及到缝隙连接蛋白的转运、组装/解离、降解以及通道的门控等.本文将探讨缝隙连接蛋白Cx43的磷酸化对缝隙连接通讯的调控,继而讨论Cx43蛋白的磷酸化特异性抗体,有助于我们深入研究特定位点的磷酸化事件对缝隙连接通道功能的影响.

心房颤动的抗心律失常药物治疗现状

心房颤动是临床常见的心律失常.虽然新的治疗手段如肺静脉消融等已经有所进展,但是对于很多心房颤动患者,药物治疗仍然很重要.心房颤动的药物治疗包括:(1)恢复和维持窦性心律,常用Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药;(2)允许心房颤动存在,通过减慢房室结传导控制心室率,常用Ⅱ类、Ⅳ类和洋地黄类药物.本文回顾了传统的治疗心房颤动抗心律失常药物,并且对近年来关注较多的一些新的抗心律失常药物作一简要介绍.

男性激素与胰岛素抵抗及代谢综合征的关系研究进展

全球范围内代谢综合征和2型糖尿病的发病率正在增加,对人类健康造成严重威胁.胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节,有证据表明睾酮是男性胰岛素敏感性的重要调节因素,低睾酮血症可能在胰岛素抵抗的发病机制中有一定作用.而肥胖是代谢综合征的必须组分,内脏性肥胖与糖尿病和心血管疾病发病危险的关系更密切.目前认为脂肪组织是一重要的内分泌器官,多种脂肪源性的细胞因子与胰岛素敏感性有关,有研究证实某些脂肪源性细胞因子的合成、分泌及功能也受男性激素的影响.因此推测,男性激素与胰岛素抵抗的关系可能由内脏性肥胖及脂肪源性细胞因子介导.

生理性起搏研究进展

人工心脏起搏器临床应用已经50年,它通过维持频率稳定的心率、稳定的血流动力学以及维持循环系统的稳定而显著改善患者的存活率和生活质量.而如何优化起搏治疗以符合患者生理需求一直是临床医师不懈的追求.从DDD、频率应答起搏、右室间隔及双心房、CRT起搏到兼具双室起搏/频率应答/自动复律除颤/事件存储等功能的CRT-D问世,通过起搏系统软/硬件优化实现自身节律点和传导路径优先、无线远程心血管事件监测与干预,生理性心脏起搏克服了非生理性心脏起搏的固有弊端,也预示着多学科尖端技术的完美结合正将起搏系统从心脏节律支持者升格为真正的心脏疾病管理者.本文就生理性起搏的研究进展作简要综述.

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白和妊娠相关血浆蛋白-A水平的影响

目的 探讨阿托伐他汀干预对急性冠脉综合征(ACS)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)和妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)水平的影响.方法 采用酶联免疫吸附法测定不稳定型心绞痛患者(UAP,n=37)、急性心肌梗死患者(AMI,n=24)、稳定型心绞痛患者(SAP,n=29)和健康体检者(n=32)的hs-CRP 和PAPP-A水平.同时将ACS患者(包括UAP和AMI组,n=61)随机分为常规治疗组(n=30)和阿托伐他汀干预组(阿托伐他汀10mg/d,n=31),并于治疗前后分别测定血清hs-CRP和PAPP-A水平.结果 (1)hs-CRP 和PAPP-A水平在UAP组[(16.7±1.24)mg/L,(63.88±1.82)μg/L]、AMI组[(18.52±1.96)mg/L,(66.41±1.24)μg/L]比SAP组[(4.6±1.16)mg/L,(47.56±0.72)μg/L]、正常对照组[(3.2±0.88)mg/L,( 45.17±1.28)μg/L]显著升高(P＜0.05).(2)2周后,阿托伐他汀干预组血清hs-CRP 和PAPP-A水平较治疗前明显降低[hs-CRP(18.52±2.37)mg/L vs.(3.58±1.33) mg/L;PAPP-A(67.83±2.15) μg/L vs.(45.62±1.58) μg/L,P＜0.05],且较常规治疗组治疗2周后亦有显著降低[hs-CRP(3.58±1.33)mg/L vs. (5.23±1.98)mg/L;PAPP-A(45.62±1.58) μg/L vs.(51.35±2.15) μg/L,P＜0.05].结论 阿托伐他汀干预可以减少急性冠脉综合征患者动脉粥样硬化斑块的炎症反应,具有稳定斑块的作用.

氨氯地平对钙调磷酸酶在心肌细胞凋亡中的作用

目的 研究缺血再灌注(I/R)时氨氯地平对心肌细胞凋亡的影响及钙调磷酸酶的变化.方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支,缺血30 min复灌3 h,建立大鼠在体I/R动物模型.18只大鼠按是否给予氨氯地平干预分为3组(每组6只):假手术组、I/R组、I/R+氨氯地平组(术前7 d 连续灌胃给氨氯地平10mg*kg-1*d-1).用流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测CaNmRNA表达.结果 I/R组CaNmRNA的表达水平高于假手术组,同时心肌细胞凋亡率明显增加;氨氯地平组心肌细胞CaNmRNA的表达水平比I/R组明显下降(0.73±0.02 vs. 0.91±0.02, P<0.05),心肌细胞凋亡率也明显降低(6.33±0.77 vs.17.30±1.01, P<0.05).结论 钙调磷酸酶有促进心肌细胞凋亡的作用.氨氯地平可能通过增加细胞膜及肌浆网上钙泵的表达有效减轻心肌细胞内的钙超载,降低CaN的活性抑制心肌细胞凋亡,对I/R心肌细胞具有保护作用.

大鼠心肌缺血再灌注心功能变化与JAK-STAT信号通路相关性研究

目的 观察JAK-STAT信号通路在离体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤过程中激活的时程及意义.方法 采用Langendorff离体灌流模型,将42只雄性Wistar大鼠随机分为7组:对照组:用改良的KH液持续灌流180 min;I/R组:按再灌注时间分为R0、R5、R15、R30、R60、 R120 6组,用改良的KH液灌流平衡30 min后,全心停灌30 min,分别再灌注0、5、15、30、60、120 min.连续监测左室舒张压(LVDP)、左室压力大升降速率(+dp/dtmax)以评价心功能,免疫印记法检测再灌注不同时程磷酸化的信号转导与转录激活子-1(STAT1)、STAT3蛋白表达的变化.结果 与对照组相比,再灌注120 min时,LVDP 从(96.0±7.4)mm Hg 降至(46.2±3.8)mm Hg,+dp/dtmax从(2002±215)mm Hg降至(642±124)mm Hg(P＜0.01).再灌注各时程STAT1、STAT3均处于激活状态,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01),但二者表达存在时间差异,p-STAT1在缺血30 min增高不明显,再灌注过程中处于显著激活状态(P＜0.01);p-STAT3在缺血30 min即明显升高(P＜0.01),而再灌注期未见进一步升高(P＞0.05),p-STAT1/p-STAT3与LVDP及+dp/dtmax呈明显的相关性(r=-0.894, r=-0.886,P＜0.001).结论 JAK-STAT信号通路参与了心肌I/R损伤,磷酸化的STAT1与STAT3的比值可能决定了再灌注损伤的严重程度.

厄贝沙坦抗高血压疗效及其对左室肥厚的逆转作用

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(厄贝沙坦)降压疗效及其对原发性高血压(EH)左心室肥厚(LVH)的逆转作用.方法 65例EH患者口服厄贝沙坦75～150 mg,每天1次,治疗12周后用动态BP监测仪记录降压效果,用超声心动图测量LVH患者的左心室肥厚的改善情况.结果 厄贝沙坦可使24 h BP平稳下降,且左心室重量指数较治疗前明显减低(P＜0.01).结论 厄贝沙坦可有效地控制BP的升高,并对EH患者的LVH有逆转作用.

择期经皮冠状动脉介入治疗对心肌梗死恢复期患者左室收缩功能及血浆脑钠肽水平的影响

目的 评价急性心肌梗死(AMI)恢复期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对左心室收缩功能的影响和血浆脑钠肽(BNP)水平的变化.方法 将成功PCI 77例患者分为2组,AMI组36例,非AMI组41例.结果 (1)非AMI组PCI前、后BNP水平和左心室收缩功能参数和左心室大小无显著变化.(2)AMI组PCI前左心室舒张末容积(LVEDV)及指数(LVEDVI)、收缩末容积(LVESD)及指数(LVESDI)比非AMI组均已显著增大、BNP水平显著升高(P均<0.01),左心室射血分数(LVEF)显著降低(P<0.01);PCI后LVESV、LVESVI及BNP水平均比治疗前显著降低(P均<0.05),LVEF显著提高(P<0.05);LVESVI降低和LVEF升高的程度比非AMI组更显著(P<0.01).(3)AMI组BNP水平与LVEF呈负相关(r=-0.49, P<0.01).结论 AMI患者恢复期已发生左心室重构伴收缩功能减低,择期PCI可有效逆转左心室重构,提高左心室收缩功能,同时降低BNP水平,且血浆BNP水平可作为治疗AMI的一个灵敏观察指标.

急性心肌梗死患者糖化血红蛋白浓度变化的临床价值

目的 探讨糖化血红蛋白(HbA1C)与急性心肌梗死(AMI)转归以及预后之间的关系.方法 选择在天津市第三医院心内科住院且病历资料完整的AMI患者共197例,均符合AMI的诊断标准.将患者分为HbA1C 正常组、HbA1C升高组.结果 HbA1C 增高组糖尿病比例高于HbA1C 正常组(P<0.05).HbA1C增高组的患者Killip分级、病死率、并发症、随访心功能NYHA分级、左房内径、左室舒末内径均明显高于HbA1C 正常组(P均<0.05).HbA1C 增高组的治疗好转率、左室射血分数明显低于HbA1C 正常组(P均<0.05).结论 HbA1C 与患者并发症、治疗期间心功能、治疗转归具有相关性,积极控制HbA1C可明显改善预后.

冠状动脉介入诊疗中造影剂对肾功能影响的临床观察

目的 探讨冠状动脉介入诊疗中造影剂对肾功能的影响和引起造影剂相关性肾损害(CIN )的危险因素及其防治.方法 收集我院2004年1月至2007年4月心内、外科住院并接受冠状动脉造影和经皮冠状动脉介入术患者980例,于介入治疗前及后第2、5天分别检查肾功能指标,分析CIN 的危险因素及预防、治疗的方法.结果 术前血肌酐水平正常者969例,选用非离子型低渗造影剂碘普罗胺37024例,CIN 发生率为2.5%,CIN 与糖尿病、造影剂用量和术前补液量密切相关.术前血肌酐异常者11例用等渗造影剂碘克沙醇,未发生CIN,但例数过少,不具说服力.结论 造影剂可引起一过性肾功能改变,CIN与糖尿病、造影剂用量和补液量有关.

自发性冠状动脉夹层致急性心肌梗死一例

1 临床资料患者,男,40岁.于2007年9月26日上午9点左右无明显诱因突发前胸部闷痛,伴有乏力、出汗,无放射痛,约30 min后症状自行缓解.当晚10点患者再发胸痛,为胸骨中段压榨样疼痛,向颈部放射,伴左上肢麻木、大汗淋漓.

以反复晕厥为主要表现的肺栓塞一例

1 临床资料患者,女性,62岁.因2周内晕厥3次入院.患者2周前早晨活动后突发晕厥,持续时间数分钟,呼之不应,晕厥前有气促胸闷,无大汗淋漓、无四肢抽搐、口吐白沫、无眼球上翻、无二便失禁等,苏醒后自觉胸闷,无其他不适.2 d前早晨劳作后又突发晕厥,症状如上述,来院途中又出现晕厥,持续3 min左右,稍改变体位则心悸、胸闷加剧,急诊ECG显示"窦性心动过速,不完全性右束支传导阻滞,V1～3导联ST段抬高,T波倒置".

无顶冠状静脉窦综合征一例

1 临床资料患者,女,8岁.发现心脏杂音6年入院.查体:BP 100/60 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) ,口唇无紫绀,胸骨左缘第3肋间闻及Ⅲ/6级收缩期杂音,肺动脉瓣第二心音亢进.ECG示:窦性心律,左前分支传导阻滞.胸部X线示:两肺多血,肺动脉段突出,心胸比值:0.65.彩色超声心动图示:房间隔中下段回声延续性中断,约41 mm,心脏十字交叉结构消失,二尖瓣收缩期中度返流,三尖瓣收缩期重度返流(图1).临床诊断:部分性心内膜垫缺损(partial endocardial cushion defects, PECD),肺动脉高压.

内皮祖细胞与心血管疾病

血管内皮在心血管生物学的重要作用日益受到重视.动脉粥样硬化、血栓形成和高血压均存在内皮损伤,内皮损伤和修复的平衡在减少心血管事件方面起到至关重要的作用.然而成熟内皮细胞的再生增殖能力有限.因此循环内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）,特别是其在维持内皮完整性和内皮功能及出生后血管新生方面的作用,越来越受到关注.其他相关研究也为临床EPCs应用的可能性提供了依据.事实上很多证据表明在心血管疾病和相关致病危险因素存在时内皮祖细胞的可用性降低,功能受损.本文主要对内皮祖细胞的临床相关研究结果及其在心血管疾病的治疗前景作一综述.

《中国心血管杂志》投稿须知

HDL治疗的新靶点

在大规模临床流行病学观察中,HDL-C的降低和LDL-C升高对动脉粥样硬化具有同样的危险性.但由于他汀类药物的发现,我们对降低LDL-C重要性的认识远比对升高HDL-C要深刻得多.随着他汀类药物的不断更新,人体LDL-C水平已能降到自然状态的低极限(<70 mg/dl,1.8 mmol/L), 即使这样,他汀类药物也只能降低25%～40%的心血管病事件,仍然有60%～75%事件不能单纯靠降低LDL-C预防.这提示我们需要寻找新的治疗目标,而低HDL-C作为冠心病的重要危险因素符合作为主要治疗靶点的条件.

黄芪总黄酮对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流及钠电流的作用

目的 探讨黄芪总黄酮(TFA)对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)及钠电流(INa)的作用.方法 实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞, 利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的ICa-L及INa.结果 (1)应用TFA(20 mg*kg–1) 后ICa-L从(-0.313±0.14)nA 下降到(-0.402±0.27)nA ,差异有统计学意义( P< 0.01).(2)应用TFA(20 mg*kg -1)后与对照组比较, INa峰值从(-8.43±2.03)nA升高到(-6.37±1.58) nA,差异有统计学意义(P<0.01) .结论 TFA可以增加豚鼠心室肌细胞ICa-L的幅值, TFA可显著降低豚鼠心室肌细胞INa的幅值.