中国心血管杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Medicine 중국심혈관잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生健康委员会
- 主办单位: 北京医院 天津医科大学
- 影响因子: 0.99
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 80-928
- 国内刊号: 1007-5410
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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膨体聚四氟乙烯片作肺动脉单瓣重建右室流出道的近期疗效评价
目的:评价膨体聚四氟乙烯片(Gore-Tex 片)作肺动脉单瓣重建右室流出道(RVOT)的近期疗效。方法2002年6月至2013年6月对91例先天性心脏病合并肺动脉狭窄或闭锁的患者施行矫治手术,其中男51例,女40例。法洛四联症合并肺动脉狭窄67例,法洛四联症合并Ⅰ型肺动脉闭锁12例,法洛四联症合并肺动脉瓣缺如5例,右心室双出口合并肺动脉狭窄3例,完全大动脉转位2例,肺动脉狭窄及室间隔缺损各1例。结果术中采用厚度0.1 mm 的 Gore-Tex 片作肺动脉单瓣的Dacron 血管片重建 RVOT,术后血氧饱和度为96%~100%,动脉血氧分压82~207 mmHg,右室/左室收缩压比值0.22~0.70,右室与左、右肺动脉间的压力阶差小于10 mmHg。左室射血分数0.53~0.80,右室射血分数0.52~0.71,左室舒张末期容积指数0.28~0.62 ml/ m2。术后早期并发症:心包积液10例,低氧血症(氧合指数﹤150)8例,心律失常7例,低心排血量综合征5例,残余室间隔缺损4例。术后随访3~48个月,无死亡和并发症的发生,其中76例 RVOT 早期瓣膜活动功能正常,15例单瓣固定在开放状态;87例无肺动脉单瓣狭窄,4例单瓣轻度狭窄;23例肺动脉瓣轻度反流,6例中度反流。结论采用厚度0.1 mm 的 Gore-Tex 片作单瓣重建 RVOT,可获得满意的临床和血流动力学效果,近期效果良好。
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老年原发性高血压患者红细胞分布宽度与早期肾功能损害的相关性分析
目的:探讨老年原发性高血压患者红细胞分布宽度(RDW)与早期肾功能损害的关系。方法入选2014年7~12月首都医科大学宣武医院高血压门诊364例老年原发性高血压患者作为观察组,另连续选取100名同期年龄匹配的体检健康者作为对照组,记录两组年龄、性别、收缩压、舒张压、体质指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸、肌酐、尿素氮、尿蛋白定性及血常规等。采用肾脏病饮食改良(MDRD)简化公式计算估算肾小球滤过率(eGFR),根据 eGFR 水平将高血压组患者分为两组:eGFR 下降组( eGFR ﹤90 ml.min -1.1.73 m -2)102例与 eGFR 正常组( eGFR≥90 ml.min -1.1.73 m -2)262例。并比较 RDW、eGFR、BMI 和生化指标等参数在各组间的变化差异,分析 RDW 与eGFR 的相关性。结果(1)与对照组比较,高血压组患者 BMI[(25.84±2.95) kg/ m2比(23.79±3.12) kg/ m2]、 TG [(1.96±1.34) mmol/ L 比(1.58±0.69) mmol/ L ]、血尿酸[(325.37±88.97)mmol/ L比(296.63±80.11) mmol/ L]和 RDW(13.05%±0.87%比12.59%±0.61%)水平升高,HDL-C[(1.43±0.38) mmol/ L 比(1.61±0.33) mmol/ L]和 eGFR[(104.63±28.47) ml.min -1.1.73 m -2比(124.49±25.96)ml.min -1.1.73 m -2]水平下降,差异均有统计学意义(均为 P ﹤0.05);(2)在高血压患者中,与 eGFR 正常组比较,eGFR 下降组的年龄[(62.6±9.3)岁比(59.9±8.8)岁]、BMI[(26.99±3.05)kg/ m2比(25.39±2.78) kg/ m2]、收缩压[(163.44±15.18) mmHg 比(154.42±12.27)mmHg]、高血压病程[(12.4±3.7)年比(9.8±3.6)年]、血尿酸[(358.84±97.93)mmol/ L比(312.34±81.79)mmol/ L]、肌酐[(87.56±21.16)μmol/ L 比(58.60±11.01)μmol/ L]、尿蛋白阳性率(46.10%比21.00%)及 RDW(13.45%±0.94%比12.90%±0.79%)均升高,而 eGFR[(73.85±12.32)ml.min -1.1.73 m -2比(116.61±23.54)ml.min -1.1.73 m -2]下降,差异均有统计学意义(均为P ﹤0.05);经 Pearson 相关分析显示,高血压组患者 RDW 与 eGFR 水平呈负相关(r =-0.237,P =0.000);(3)Logistic 多元回归分析显示,RDW 是 eGFR 的危险因素(OR =1.485,P =0.015)。结论老年原发性高血压患者的 RDW 与 eGFR 呈负相关,RDW 可作为评估老年原发性高血压患者早期肾功能损害的预测因素。
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急性下壁心肌梗死患者经桡动脉使用 SAL 指引导管直接进行操作的随机对照研究
目的:评价经桡动脉使用短头 AL(SAL)指引导管对急性下壁心肌梗死患者直接进行冠状动脉造影及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的疗效与安全性。方法入选我院心血管中心收治的急性下壁心肌梗死患者51例,按随机数字表法分成 SAL 组25例及对照组26例,均采用桡动脉途径, SAL 组直接使用 SAL 指引导管完成冠状动脉造影及 PCI,对照组使用多功能造影管完成冠状动脉造影,再根据病变情况选择合适指引导管完成 PCI。比较两组患者完成冠状动脉造影所用时间(Time1)、完成球囊扩张所用时间(Time2)以及完成 PCI 术所用时间(Time3),并观察 SAL 指引导管的安全性及9个月随访期内的主要不良心血管事件(MACE)。结果51例患者均成功完成冠状动脉造影及 PCI。两组患者 Time1差异无统计学意义,SAL 组 Time2[(10.64±2.16) min 比(13.85±1.95) min]及 Time3[(23.88±4.83) min 比(28.50±6.77)min]均显著低于对照组(均为 P ﹤0.05)。 SAL组患者均未发生冠状动脉开口或近端夹层,住院期间未发生死亡及支架内血栓;对照组死亡1例。其他患者在9个月随访期间均未发生 MACE。结论在急性下壁心肌梗死患者中,经桡动脉使用 SAL指引导管直接进行介入诊疗操作可能是一种安全有效的方法。
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冠心病患者血浆中 microRNA-145表达与冠状动脉侧支循环形成的相关性研究
目的:探讨冠心病患者血浆中 microRNA-145(miRNA-145)表达与冠状动脉侧支循环(CCC)形成的相关性。方法根据冠状动脉造影结果入选80例主要冠状动脉中至少一支直径狭窄≥90%的冠心病患者,按照 Rentrop 分级方法对 CCC 进行分级,其中0级24例,1级19例,2级20例,3级17例。 Real-time PCR 测定血浆中 miRNA-145的相对表达,酶联免疫吸附法检测血浆中血管内皮生长因子(VEGF)水平,Gensini 积分方法评价冠状动脉病变程度。结果随着 CCC 分级的增加,血浆中 VEGF 水平亦随之升高,miRNA-145相对表达随之下降。控制 miRNA-145相对表达水平后,血浆中 VEGF 水平与 CCC 的建立呈正相关(r =0.524,P ﹤0.01),控制血浆中 VEGF 水平后,miRNA-145相对表达与 CCC 的建立呈负相关(r =-0.669,P ﹤0.01),同时 miRNA-145相对表达水平与血浆中VEGF 水平呈负相关(r =-0.529,P ﹤0.01)。结论在冠心病患者中,CCC 形成良好的患者血浆中miRNA-145相对表达低于 CCC 形成不良患者,表明 miRNA-145在 CCC 的建立中可能起重要作用。
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电子血压计与水银血压计重复测量血压的研究
目的:比较电子血压计与水银血压计重复测量的稳定性,评价吴博士 RG-BPⅡ5800型脉搏波电子血压计准确性。方法使用标准台式水银血压计与吴博士 RG-BPⅡ5800型电子血压计对270名受试者同臂同步重复连续测量血压5次,比较两种血压计测量的数值的差异以及合适测量次数。结果以水银血压计测量值为参照,电子血压计偏差为0.8 mmHg/0.2 mmHg(收缩压/舒张压),电子血压计测量值偏差的标准差为4.5 mmHg/6.2 mmHg(收缩压/舒张压)。心力衰竭患者使用电子血压计测量时舒张压值低于水银血压计1.0 mmHg (P =0.036)。在测量收缩压时,电子血压计测得前三次的数值呈递减趋势,从第三次开始数值趋于稳定,水银血压计测得第一次数值高于后四次测量数值,后四次数值变化趋势不稳定,差异有统计学意义(均为 P ﹤0.05)。在测量舒张压时,电子血压计第一次数值高于后四次测量数值,水银血压计五次测量值之间差异无统计学意义(均为 P ﹤0.05)。结论吴博士 RG- BPⅡ5800型脉搏波电子血压计测量血压具有较好的准确性,在临床应用中可代替水银汞柱血压计使用,心力衰竭的患者使用脉搏波电子血压计测量血压时收缩压读数相差1 mmHg 以内,电子血压计重复测量收缩压稳定性较水银血压计好。
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亚临床心房颤动与隐源性卒中
20世纪70年代末,Framingham 心脏研究的分析结果即证实心房颤动(atrial fibrillation,AF)增加卒中风险,对于无风湿性心脏病的 AF 和合并风湿性心脏病的 AF,卒中风险分别增加5倍和17倍[1]。根据危险评分指导口服抗凝药预防AF 相关卒中风险已成为欧美主要 AF 指南[2-3]的共识。亚临床 AF(subclinical AF 或 asymptomatic AF,silent AF)通常指无任何典型临床症状的 AF,在临床研究中将心脏植入器械记录到的高心房率事件(atrial high rate events,AHREs)认为是亚临床 AF 的一种形式。尽管目前已有先进的检查技术用于卒中的病因诊断,但约有1/3的缺血性卒中患者仍不能明确病因,临床上称之为隐源性卒中( cryptogenic stroke)。对于亚临床 AF 和隐源性卒中,目前许多回答有待解答:亚临床 AF 是否是卒中发生的独立危险因素?发生卒中风险是否与其负荷有关?隐源性卒中是否一定是卒中发生后所监测到的 AF 所致?亚临床 AF 应如何进行抗凝治疗?本文将对以上问题进行综述。
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肥胖与心血管事件结局关系的研究进展
肥胖及其相关的疾病已成为现代社会的主要健康问题。2009年,中国肥胖人群[体质指数( body mass index, BMI)﹥30 kg/ m2]达7.1%,成年肥胖者已超过7千万。肥胖与导致冠心病的危险因素(高血压、血脂异常、胰岛素抵抗)之间有很强的相关性[1]。2007年,中国30个省的1078所医院完成了144673例介入治疗,使得过去5年的经皮冠状动脉介入治疗( percutaneous coronary intervention,PCI)量增加了30%~40%[2]。
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诱导性多潜能干细胞在心血管疾病中的应用
心血管疾病已经成为人类大的健康威胁,寻求有效的治疗措施尤为迫切。骨髓间充质干细胞、胚胎干细胞等多潜能干细胞可分化为带有特定心肌细胞标记物的细胞,具有心肌自主收缩功能,改善心脏功能,内皮祖细胞可促进心脏血管新生,或许干细胞治疗能为治疗心血管疾病提供新的契机。但多潜能干细胞分化不确定性、同种异体移植引起的移植排异反应和胚胎干细胞(embryonic stem cells, ESC)伦理问题阻碍了它的发展[1]。然而2006年发现的诱导性多潜能干细胞(induced pluripotent stem cell,iPS)为干细胞治疗带来了新的希望。 iPS 细胞是 Takahashi 和 Yamanaka 用反转录病毒向鼠成纤维细胞中导入 Oct3/4、 Sox2、 Klf4和 c-Myc (OSKC)4种关键基因的转录因子获得的一种类干细胞,可分化为内、中、外3个胚层,具有生殖系传递和四倍体互补的干细胞特点[2]。将其与 ESC 进行比较发现,两者在形态学、增殖能力、表面抗原、基因表达、表观遗传学和端粒酶活性等方面均非常相似[3-4]。由于此项技术操作简单,不需要使用卵细胞或胚胎细胞,所以避开了胚胎干细胞研究应用带来的伦理道德问题和同种异体移植的排异问题[5]。本文就 iPS细胞在心血管疾病中的研究应用进展作一综述。
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微小 RNA 与炎症相关心血管疾病的研究进展
微小 RNA(microRNA,miRNA)是一类进化上高度保守,长度约18~22个核苷酸的不编码蛋白质的单链小分子RNA,能够通过与靶 mRNA 特异性的碱基配对引起靶 mRNA的降解或者抑制其翻译,从而对基因进行转录后表达的调控[1]。炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。近年,心血管疾病发病率和死亡率呈上升趋势,严重威胁人类的生命健康。已知多种心血管疾病都与炎症反应有关,而炎症与 miRNA 之间又存在不可忽视的联系,因此本文就近年来 miRNA 与炎症相关心血管疾病的研究进展进行综述,旨在更好理解并利用 miRNA 进行疾病的诊疗。
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法舒地尔对压力超负荷大鼠心脏的肌成纤维细胞表型分化的影响
目的: Rho 激酶介导的肌动蛋白细胞骨架重组在肌成纤维细胞(MFB)表型分化中具有重要作用。本实验拟观察 Rho 激酶抑制剂法舒地尔对压力超负荷大鼠心脏 MFB 表型分化的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷诱导的心肌纤维化大鼠模型。假手术组(Sham 组)仅分离但不予结扎腹主动脉。术后4周末,将存活大鼠按随机数表法分为模型组(Model 组)、法舒地尔高剂量组(FH 组)和法舒地尔低剂量组(FL 组)。药物干预4周末,观察大鼠心肌病理学改变,并检测心肌羟脯氨酸(HYP)含量,评估心肌纤维化程度;酶联免疫吸附法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;免疫组织化学法分析心肌磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶蛋白亚基1(p-MYPT1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨桥蛋白(OPN)和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果 Model 组大鼠心肌纤维化程度较 Sham 组明显加重,AngⅡ含量显著升高,p-MYPT1(0.063±0.009比0.029±0.014)、α-SMA(0.034±0.009比0.004±0.003)、OPN(0.043±0.007比0.012±0.006)和 TGF-β1(0.058±0.019比0.019±0.009)的表达均明显升高(均为 P ﹤0.01); FH 组和 FL 组大鼠心肌纤维化程度较Model 组减轻,AngⅡ含量均显著下降,p-MYPT1(0.029±0.013和0.040±0.011)、α-SMA(0.016±0.006和0.027±0.007)、OPN(0.018±0.004和0.036±0.006)和 TGF-β1(0.022±0.013和0.039±0.014)的表达也不同程度下降(P ﹤0.01或 P ﹤0.05)。结论法舒地尔改善压力超负荷大鼠心肌纤维化的作用至少与部分抑制 MFB 表型分化有关。
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糖尿病和冠心病患者高密度脂蛋白结构与其抗炎作用的相关性研究
目的:比较2型糖尿病和冠心病患者与健康人高密度脂蛋白(HDL)对内皮细胞表达粘附分子的抑制能力,并研究其与 HDL 中血清淀粉样蛋白 A(SAA)含量改变的相关性。方法通过密度梯度离心法从健康人、单纯糖尿病患者、糖尿病合并冠心病患者以及单纯冠心病患者血浆样本中提取 HDL,用酶联免疫吸附法检测 HDL 中 SAA 及载脂蛋白 AⅠ(apoAⅠ)含量。将健康人及不同患者的 HDL 与脐静脉内皮细胞(HUVEC)共同孵育,通过肿瘤坏死因子α刺激,分别与抗人 CD54-PE、CD106-FITC 单克隆抗体及 Calcein-AM 荧光染色剂标记后的 THP-1细胞共同孵育后,流式细胞术检测平均荧光强度获得 HUVEC 细胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)表达数量及 THP-1细胞粘附数量,从而比较不同组别 HDL 抑制粘附分子表达及抑制细胞粘附的能力。结果健康人群 HDL 中 SAA 含量与单纯糖尿病及单纯冠心病患者 HDL 中 SAA 含量相比均明显降低[(4.89±1.46)ng/μg 比(22.54±7.40)ng/μg 及(13.28±5.05)ng/μg,均为 P ﹤0.05]。健康对照组及各疾病组 HDL 均可使 HUVEC 表达 ICAM-1、VCAM-1水平明显下降,其中健康对照组 HDL 抑制ICAM-1表达能力均明显强于糖尿病组及糖尿病合并冠心病组(17318.60±4364.77比34171.67±13918.07及39633.60±8728.22,均为 P ﹤0.05)。健康对照组 HDL 抑制 VCAM-1表达能力明显强于糖尿病合并冠心病组(244.80±119.55比388.80±75.76,P =0.04)。健康对照组及各疾病组 HDL均可抑制 THP-1细胞粘附 HUVEC 的能力,但健康对照组 HDL 抑制细胞粘附能力明显强于糖尿病组、冠心病组及糖尿病合并冠心病组(503.24±63.50比2918.00±0.00、1510.33±1353.87及4196.50±412.60,均为 P ﹤0.05)。 HDL 中 SAA 的含量与其抗 ICAM-1表达(回归系数为1.57,t =3.22,P ﹤0.01)及 THP-1细胞粘附能力(回归系数为1.16,t =3.05,P =0.01)具有明显相关性。 HDL 中apoAⅠ的含量与其抗 ICAM-1表达能力具有明显相关性(回归系数为-0.35,t =-2.40,P =0.02)。结论糖尿病和冠心病患者 HDL 抑制血管内皮细胞粘附分子表达及抑制单核细胞粘附能力均显著减弱。SAA 含量越多,HDL 抑制粘附能力越弱;apoAⅠ含量越高,HDL 抑制细胞粘附能力越强。
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苦参碱对 H9c2细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制
目的:探讨苦参碱对 H9c2细胞缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法建立H9c2细胞缺氧复氧模型,用苦参碱进行干预。取对数生长期细胞,采用随机数字表法随机分成4组:(1)对照组:不作任何处理;(2)缺氧复氧组:将细胞放入缺氧箱中缺氧12 h,再复氧6 h;(3)和(4)苦参碱处理组:分别用含10μmol/ L 和30μmol/ L 苦参碱的 DMEM 完全培养基预处理细胞12 h,然后进行缺氧复氧处理。处理后用 MTT 方法检测细胞存活率,收集细胞上清,检测丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,Annexin V-FITC/ PI 双标法和 Tunnel 法检测细胞凋亡水平,流式细胞术检测细胞中活性氧(ROS)含量变化,Western Blot 检测凋亡信号调节激酶1(ASK1)、c-Jun 氨基末端激酶(JNK)及 B 淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达量的变化。结果(1)细胞生存率:与缺氧复氧组(47.7%±3.4%)比较,苦参碱低剂量组(59.3%±3.1%)和高剂量组(70.6%±2.7%)显著提高(均为 P ﹤0.05);(2)细胞凋亡率:与缺氧复氧组(67.4%±6.8%)比较,苦参碱低剂量组(34.6%±4.2%)和高剂量组(18.5%±1.9%)明显降低(均为 P ﹤0.05);(3)细胞上清中 MDA 含量:与缺氧复氧组[(2.17±0.19) nmol/ mgprot]比较,苦参碱低剂量组[(1.14±0.21) nmol/ mgprot]和高剂量组[(0.83±0.14)nmol/ mgprot]显著降低(均为 P ﹤0.05);(4) SOD 活性:与缺氧复氧组[(128.45±9.34) U/ mgprot]比较,苦参碱低剂量组[(147.54±6.47) U/ mgprot]和高剂量组[(179.76±5.85)U/ mgprot]明显增加(均为 P ﹤0.05);(5)ROS 含量的荧光值:与缺氧复氧组(935±73)比较,苦参碱低剂量组(1165±75)和高剂量组(1535±123)明显增加(均为 P ﹤0.05);(6)JNK 蛋白表达量:与缺氧复氧组(0.212±0.015)比较,苦参碱低剂量组(0.408±0.027)和高剂量组(0.729±0.085)明显增加(均为 P ﹤0.05);(7)ASK1蛋白表达量:与缺氧复氧组(0.343±0.025)比较,苦参碱低剂量组(0.428±0.027)和高剂量组(0.759±0.067)明显增加(均为 P ﹤0.05);(8)Bcl-2蛋白表达量:与缺氧复氧组(0.821±0.055)比较,苦参碱低剂量组(0.597±0.047)和高剂量组(0.329±0.037)明显降低(均为 P ﹤0.05)。结论苦参碱可以通过影响细胞氧化应激及 JNK 信号通路,对细胞缺血再灌注损伤起到保护作用。
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第42例:临床表现心悸、胸闷、不能平卧
患者女性,63岁,因“间断心悸4年,加重伴胸闷、不能平卧”3个月于2012年1月10日入院。患者于4年前无诱因出现心悸,每次发作持续3~4 h 可自行好转。外院诊断为“心房颤动”,予普罗帕酮口服,患者自觉心悸好转后未规律服药,未监测心率及心律。3个月前劳累后再次出现心悸,伴胸闷、不能平卧,逐渐加重并出现双下肢可凹性水肿,无法从事日常活动。我院急诊查:N 末端脑钠肽前体(NT-proBNP)8444 pg/ ml;D-二聚体、肌钙蛋白 I(-);胸部 X 线片示心影增大、肺纹理增粗;心电图示心率150次/ min,房颤律;超声心动图示双心房、左心室增大(左心房56 mm,左心室舒张末径59 mm)、左心室射血分数减低(LVEF 36%),予利尿治疗稍好转收入院。患者发病以来无汗多、易怒、手抖。查体:氧饱和度98%(未吸氧),血压115/75 mmHg(双侧对等),颈静脉充盈,双下肺少量湿啰音,心率150次/ min,心律绝对不齐,第一心音强弱不等,心界向左下扩大,腹部(-),双下肢膝关节以下可凹性水肿,双手近端指间关节呈梭形,四肢动脉搏动对称。既往可疑冠心病史10年,表现为餐后心前区胸闷,每次休息3~5 min 可缓解。类风湿关节炎(RA)病史4年,口服甲氨蝶呤、雷公藤治疗。无烟酒嗜好。否认心脏病家族史。
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经桡动脉冠状动脉介入治疗并发支架脱载和骨筋膜室综合征一例
患者男性,49岁,主因“间断性胸痛4 d”于2015年2月8日入院。患者于4 d 前休息时突然出现胸痛,为心前区闷痛,约巴掌大小,向双上肢放射,自行含服复方丹参滴丸10粒,持续8~10 min 后缓解。次日晨起6:00~7:00无明显诱因患者上述症状再次发作,含服复方丹参滴丸10粒,持续8~10 min 后缓解,当地医院查心电图大致正常,但此后上述症状仍间断发作,每天发作1~3次,每次持续8~10 min 后缓解。既往高血压病史10年余,血压高180/110 mmHg,自诉血压控制欠佳。吸烟史20年余,40支/ d,否认家族史。入院查体:血压185/134 mmHg,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性啰音,心界不大,心率75次/ min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。复查心电图大致正常。
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严重直立性低血压一例
患者男性,46岁,因“发作性头晕5年,行走不稳1年余”于2015年2月4日入院。患者5年前开始从坐位或卧位起立后出现头晕,表现为头重脚轻,伴一过性黑矇、出冷汗,测血压50~60/30~40 mmHg,每次发作均在体位改变及活动后出现,持续数分钟不等,蹲下或平卧后可缓解。曾使用米多君及中医中药治疗,效果不佳。患者3年前逐渐出现尿频、排尿无力,无尿潴留。1年多前逐渐出现走路摇摆、步基宽,双下肢无力,易摔倒,直立时血压降低逐渐加重,每天发作数次,活动能力下降,步行约200 m 即出现头晕症状,逐渐丧失劳动能力,并出现勃起功能障碍。患者2个月前曾诊断不全肠梗阻,保守治疗后好转。既往2005年因胃穿孔行胃大部切除术,同年小肠扭转行手术治疗。否认高血压、心脏病、脑血管病及糖尿病病史。吸烟30包.年,戒烟3年。饮酒10余年,50 g 白酒/ d,戒酒2年。家族成员无类似表现者。入院诊断:直立性低血压查因。入院查体:体温36.5℃,脉搏76次/ min,血压87/69 mmHg (卧位),57/49 mmHg(坐位1 min),神志清楚,言语流利,双侧瞳孔等大等圆,直径约3 mm,对光反射灵敏,颅神经查体未见明显异常。口唇无发绀,颈静脉无怒张,颈部未闻及血管杂音。双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率76次/ min,律齐,心界不大,各瓣膜听诊区未闻及杂音,双下肢不肿。四肢肌力及肌张力正常,双侧腱反射活跃,双侧 Babinski 征、Pussep 征、Gordon 征阳性,双侧指鼻试验及跟膝胫试验欠稳准,左侧下肢痛觉减退,行走步基宽,Romberg 征阳性。辅助检查:2015年1月28日头颅 CTA:轻度脑动脉硬化。颈动脉 CTA:未见异常。头 MRI:矢状位可见小脑沟裂加深,脑桥略小,未见明显萎缩及“十字征”。2015年1月30日查血总胆红素29.7μmol/ L,血结合胆红素9.5μmol/ L;肿瘤标志物 CA72-47.43 U/ ml;血常规、大小便常规、血糖、凝血功能及其余肝肾功能均正常。催乳素、睾酮、生长激素、血清皮质醇、甲状腺功能未见异常。超声心动图未见异常。入院后仍有卧位起立时头晕表现,卧位血压70~105/40~60 mmHg。并且发现患者夜间睡眠时打鼾、喘鸣显著。入院第3天行走时突发头晕、黑矇,并出现一过性意识丧失伴双上肢不自主颤抖,血压70/40 mmHg,平卧后缓解。完善动态心电图检查:大心率111次/ min,小心率67次/ min,平均心率86次/ min,心率功率谱:极低频15.25 ms,低频7.14 ms,高频4.88 ms;心率变异时域:SDNN 74 ms,SDANN 67 ms;提示心率变异性减低。诊断 Shy-Drager 综合征(Shy-Drager syndrome,SDS)。嘱患者增加水盐摄入,半卧位休息,并予以米多君治疗,逐渐加量,后回当地医院随访。
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致读者
为了解决本刊读者在心血管领域中遇到的普遍存在的热点问题、难点问题等,本刊特设“专家答疑”栏目。该栏目的出台,受到了读者的广泛关注与欢迎。为了更好地办好该栏目,希望读者将在临床实践中遇到的问题,尤其是难点问题等,以电子邮件形式发给本刊(电子信箱: zgxxgzz @sina. com)。本刊将约请有关专家给予解答,以满足解决临床实际问题的需要、活跃学术气氛。
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北京市丰台区部分社区脑卒中高危人群高血压患者血压达标现状及影响因素分析
目的:调查北京市丰台区脑卒中高危人群中高血压患者的血压达标现状及其影响因素。方法采用横断面临床流行病学调查方法对北京市丰台区蒲黄榆社区、王佐镇、花乡、方庄街道40岁以上的脑卒中高危人群进行调查,以登记符合脑卒中高危人群入选标准的高血压患者为研究对象,共收集有效高血压患者资料5834例,记录其人口学特征、血压控制情况及相关伴发疾病的患病率(高血压患者伴发疾病的患病情况)。结果5834例高血压患者的血压总体达标率为52.72%(3076/5834),单因素分析时,血压达标组与未达标组间差异有统计学意义的因素包括年龄、体质指数、腰围、年龄构成、体质指数构成、性别、职业、文化程度、饮酒和吸烟。高血压患者伴发疾病中,血脂异常、糖尿病、脑卒中的患病率高,分别为62.22%(3630/5834)、31.35%(1829/5834)和15.79%(920/5834)。多因素 Logistic 回归分析显示,女性、正常体质指数为血压控制的保护性因素,高龄、脑力劳动为影响血压控制的不利因素。结论北京市丰台区部分社区脑卒中高危人群中高血压患者血压总体达标率为52.72%。血压达标的保护因素为女性和正常体质指数。
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问:肌间静脉血栓的治疗及预后如何?
答:小腿肌间静脉丛是下肢深静脉血栓的好发部位,通常起病隐匿,病变范围小,尤其是年轻患者常常临床症状较轻,有时仅表现为小腿局部疼痛,可能因为临床未发现而失去早期诊断和治疗的机会,血栓严重者可向大腿主干深静脉扩展或引起致命性肺栓塞。
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问:急诊心律失常患者如何安全有效用药?
答:急诊心律失常具有起病急、进展快、死亡率高的特点,大致可分为急诊快速性心律失常和急诊缓慢性心律失常。急诊快速性心律失常又可根据 QRS 波宽度分为窄 QRS波心动过速(QRS 波群时限≤120 ms)和宽 QRS 波心动过速(QRS 波群时限﹥120 ms)。窄 QRS 波心动过速大多数为室上性心动过速。而宽 QRS 波心动过速多数为室性心动过速,10%为室上速伴室内差异性传导或预激。急诊医生在处理危及生命的心律失常时应首先评估患者的血流动力学状态,必要时应紧急电复律或心脏起搏治疗。
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问:哪些心血管疾病是单基因遗传病?如何检测?
答:单基因遗传病是指受一对等位基因控制的遗传病,有6600多种,并且每年在以10~50种的速度递增,单基因遗传病已经对人类健康构成了较大的威胁。较常见的有红绿色盲、血友病、白化病等。
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欢迎订阅2016年《中国心血管杂志》
《中国心血管杂志》是中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会主管、北京医院、天津医科大学主办的国家级医学专业期刊。本刊为中国科技核心期刊、中国科技论文统计源期刊,被中国学术期刊综合评价数据库、中国学术期刊(光盘版)全文收录,系中国期刊全文数据库收录期刊、万方数据数字化期刊群全文上网期刊。
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第五届全国老年心血管疾病学术研讨会暨第十届老年冠心病的诊断和治疗国家级继续教育项目通知
随着社会的发展和生活水平的不断提高,人口老龄化已成为世界各国所面临的一个重要公共卫生问题,给医疗卫生事业的发展带来极大的挑战。增龄是发生心血管疾病的一个重要危险因素,即使没有其他危险因素,衰老也会引起心血管结构和功能的变化,使老年人易患心血管疾病,引起冠心病、高血压、血脂异常等常见问题。这些疾病的发生、发展及转归涉及多学科、多领域,其防治已成为近年来老年医学研究的重点。
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冠状动脉功能学评价与女性心肌缺血
心血管疾病已成为人类疾病死亡的首要原因。据国外资料显示,尽管缺血性心脏病的发病率和死亡率在男性已呈下降趋势,但在女性却并没有改变。与男性相比,有胸痛、伴或不伴心肌缺血客观证据的女性患者具有更多相对正常的冠状动脉造影影像,即较少存在限制血流的冠状动脉狭窄性病变,同时,更多被证实伴有微循环功能失调,且此类患者临床预后更差[1-2]。这些均提示,我们对女性心肌缺血的机制、临床表现、评估和处理的认识仍待提高。
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女性冠心病和介入治疗特点
年轻女性患冠心病的机会明显低于男性,患冠心病的女性大多较男性年长。随着经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗在我国的蓬勃发展,我国的介入策略和技术逐渐与国际接轨,绝大部分患者接受了越来越规范的血运重建方案,许多高危患者/复杂病变也逐渐成为介入治疗的新常态。行 PCI 的患者中,女性约占30%,而在冠状动脉旁路移植( coronary artery bypass grafting, CABG)术后需要再行 PCI 的患者中比例更低,约15%~24%。相当多的研究结果还提示,女性在冠心病及其治疗特点诸多方面与男性存在性别差异。
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女性高血压
目前心血管疾病已成为全世界范围内人类的主要死亡原因之一,占女性所有疾病死因的近1/3,包括美国在内的许多国家每年心血管疾病相关死亡女性高于男性[1]。其中,作为心血管疾病主要危险因素之一的高血压,女性因为受年龄、月经周期、生育、绝经及特殊用药等影响,较男性更为复杂,具有一定的特殊性。2013年欧洲高血压协会(ESH)及欧洲心脏病学会(ESC)联合发布了高血压管理指南[2],对女性高血压的诊疗提出了更新的科学建议,以指导临床实践。女性高血压的特点、影响因素、治疗及某些特殊类型高血压的诊治值得临床医生重点关注。
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女性心血管疾病风险分层及评估
心血管疾病是当今威胁女性健康和生命的主要疾病,是导致中国女性死亡的首位原因。女性患者的心血管疾病,症状多不典型,容易误诊、漏诊,并且女性心血管疾病的控制带有性别特点,比如女性患心脑血管疾病较男性晚十年左右,这一个时间差别容易降低防范心血管疾病的意识。因此,早期进行心血管疾病风险分层及评估,是女性心血管疾病防治的重要及有效手段。
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中国女性创新组织助力女性心血管疾病防治
心血管疾病是导致女性死亡的主要原因之一,然而长久以来临床上专门针对女性患者的研究较少,并且与男性患者相比,女性患者接受心血管血运重建等治疗的比例明显偏低。此外,全球范围内,女性介入医师在职业生涯中面临的挑战和困难要比男性医师更多。在美国,只有5.9%的介入医师是女性。
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |