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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MGP基因的重组及在大肠杆菌中的表达
目的 重组骨质疏松候选基因基质Gla蛋白(MGP)基因使其蛋白在大肠杆菌中高效表达.方法 利用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)从正常人肺组织总RNA中扩增出MGP基因cDNA序列,与克隆pGEM-Teasy载体相连,测序为完整的编码序列后与表达载体pTrcHisB构建重组体,转化入大肠杆菌Top 10后用IPTG诱导,Western bloting证实蛋白表达.结果 克隆至pGEM-Teasy载体及pTrcHisB载体中的MGP基因cDNA序列与基因库完全一致.转入大肠杆菌后经IPTG诱导有蛋白的表达,Western bloting证实诱导后2、3、4 h蛋白的表达量显著增加.结论 成功重组的人MGP基因,重组体在大肠杆菌内能成功高效地表达.IPTG诱导后蛋白的表达为时间依赖性.
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维生素K2对腰椎椎体骨质的作用
目的 通过组织化学和形态计测方法 对骨质疏松症小鼠模型在体性维生素K2的骨代谢作用进行研究.方法 取18只雌性Wistar小鼠被分为3组.A组的小鼠行假性卵巢摘除术;B组行卵巢摘除术;C组行卵巢摘除术,并接受维生素K2的皮下注射,每日10 mg/kg.手术后8周通过脱钙后改良性四染法来评估小鼠的腰椎骨椎体各骨成分面积.结果 B组小鼠的矿化性骨面积(0.32±0.13 mm2),类骨及矿化不良骨面积(0.13±0.06 mm2),与A组(分别为0.43±0.10 mm2和0.06±0.04 mm2)相比较有着明显的差异(P＜0.05);C组小鼠的这些指标没有明显的变化.在3组中,骨的总面积和骨的总体积没有明显的差异,说明维生素K2具有卵巢摘除术后降低矿化性骨丢失的作用.结论 维生素K2有益于维持骨质疏松症性骨微小构造的特性.
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恒定磁场对骨组织中细胞影响的研究
目的 阐明恒定磁场对成骨细胞和破骨细胞的生长和功能的影响和对骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化的作用,从而在细胞水平较全面的解释磁场治疗骨质疏松的机理.方法 利用体外原代培养的成骨细胞、破骨细胞和骨髓基质细胞,分别外加0.38 T、0.48 T恒定磁场处理后,观察恒定磁场对这三种细胞生长、分化和功能的影响.结果 恒定磁场处理可促进骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化,促进成骨细胞的增殖、分化及功能的表达,并且抑制破骨细胞的生长、分化和功能.结论 恒定磁场促进骨组织的成骨作用,抑制骨分解,是其治疗骨质疏松良好效果的部分机制.
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安徽地区绝经后妇女雌激素受体基因多态性与骨密度的相关性研究
目的 探讨安徽地区绝经后妇女雌激素受体(ER)基因多态性的分布及其与骨密度的相关性.方法 随机选择288名安徽合肥地区健康绝经后妇女,运用双能X线骨密度吸收法(DEXA)测定腰椎和股骨颈、大转子骨密度(BMD),并采用PCR-RFLP(聚合酶链反应-限制性片断长度多态性)法分析ER基因多态性,并分析其相关性.结果 安徽地区绝经后妇女ER基因型分布频率PP(13.2%)、Pp(45.8%)、pp(40.9%),XX(5.21%)、Xx(31.6%)、xx(63.2%),联合PvuⅡ和Xba Ⅰ这两种基因型后得到:PPXX(5.6%),PPXx(3.8%),PPxx(6.3%),PpXX(1.4%),PpXx(23.3%),PpXx(25%),ppxx(34.7%),未检测到ppXX及ppXx型.PvuⅡ多态性与绝经后妇女腰椎BMD相关,PP基因型腰椎BMD显著低于pp和Pp基因型(P＜0.05),ER基因p等位基因是一种有益于骨量的基因型.Xba Ⅰ多态性与绝经后妇女各部位BMD间无明显相关性(P＞0.05).联合分析PvuⅡ和Xba Ⅰ多态性与绝经后妇女BMD相关性发现,有Px单倍型的妇女腰椎部位的BMD显著低于无此单倍型的妇女(P＜0.01).结论 ER基因PVuⅡ多态性与绝经后妇女腰椎BMD有相关性,PP基因型妇女腰椎BMD减低,而具有Px单倍型的ER基因可能对BMD有不利影响.
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ER基因多态性与中国南方妇女绝经后骨质疏松症的病例-对照研究
目的 对中国南方绝经后妇女中雌激素受体基因PvuⅡ和XbaⅠ核酸限制性内切酶多态性与骨质疏松症的关系进行了病例-对照调查.方法 中国南方绝经后妇女182人,分为骨质疏松组和正常对照组,每组91人;均用DEXA检测骨密度,用PCR-RFLP的方法 鉴定雌激素受体的基因型,分析雌激素受体基因多态性与骨密度的关系及各基因型在骨质疏松组与对照组的分布.结果 PP、xx、Ppxx、PPxx型在骨质疏松组中的分布频率高于正常对照组,差异有统计学意义.PP、xx、Ppxx、PPxx四种基因型的携带者比正常人骨质疏松的易患程度分别高2.46、2.972、2.2、15倍.结论 可以将ER基因pvuⅡ和XbaⅠ多态性作为在中国南方进行筛选绝经后骨质疏松症的高危人群的依据之一.
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补充牛奶和维生素D对SD大鼠骨密度的影响
目的 研究补充牛奶和维生素D对老龄大鼠骨密度(BMD)的影响.方法 选取80只18月龄的SD大鼠,雌雄各半,作为骨质疏松模型.适应1周,随机分为两组,饮奶组按体重0.083ml·g-1·d-1灌胃并加维生素D36.6 IU·kg-1·d-1,正常进食,自由饮水.不饮奶组普通饲料饲喂,自由饮水.灌胃前后使用双能X线骨密度仪测量双侧股骨骨密度(BMD).结果 4周后饮奶组较灌胃前骨密度(BMD)平均增加0.058g/cm2,与灌胃前比较差别有统计学意义(P＜0.05).而不饮奶组灌胃后比灌胃前骨密度(BMD)减少0.007g/cm2,灌胃前后差别无统计学意义.两组间比较灌胃前后骨密度(BMD)变化显著(P＜0.05).结论 牛奶加低剂量维生素D有增加骨密度(BMD)作用.
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雌激素受体基因IVS401T/C变异在老年骨质疏松症发病中的作用
目的 研究雌激素受体(ER)基因IVS1-401T/C变异与老年骨质疏松症的关系,以确定机体对雌激素作用的反应是否与其有关.方法 对老年骨质疏松症患者及健康对照组采用PvuⅡ限制性核酸内切酶酶切目标片段判断ERa基因型,计算基因频率并进行比较.结果 骨质疏松症患者中该位点核苷酸出现胞嘧啶核苷酸(C)的频率明显低于对照组(P＜0.05),ERT/T基因型是骨质疏松患者的独立危险因素,单纯分析女性受试者结果 与之一致.结论 ER基因IVS1-401T/C变异与老年骨质疏松症的发生有密切关系.
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甲状旁腺激素对MG63细胞OPG、OPGL及其相关因子的调节
目的 探讨甲状旁腺激素(PTH)调节骨吸收作用的途径和机理.方法 用0.2～20μgPTH干预人成骨肉瘤MG 63细胞2 d,观察PTH对MG 63细胞表达护骨素(OPG)、护骨素配体(OPGL)及其相关因子,如肿瘤坏死因子相关性凋亡诱导配体(TRAIL)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的影响,用RT-PCR法检测OPG、OPGL、M-CSF和TRAIL mRNA表达情况,用Western blot分析法检测OPG和OPGL蛋白表达情况.结果 PTH下调MG 63细胞中OPG的表达,上调OPGL、M-CSF及TRAIL的表达.结论 PTH能够减低成骨样细胞MG 63中OPG/OPGL表达比率,增加M-CSF、TRAIL的表达.这可能有利于促进破骨细胞生成及活化,进而促进骨吸收.
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低频磁场对后肢去负荷大鼠骨代谢的影响
目的 探讨低频磁场对去负荷大鼠骨质的影响,为骨丢失的防护提供实验依据.方法 SD大鼠随机分为3组:对照组(AC)、悬吊组(SC)、磁场组(MFC)(14.2 mT·0.5 h/d),每组9只,实验期为21天.实验结束后测定各组大鼠血尿生化指标、骨生物力学、矿盐含量和一氧化氮(NO)的含量.结果 与AC组比较,SC组大鼠骨矿盐含量及生物力学性能均显著下降,而MFC组大鼠与SC组比较血尿各项生化指标均有不同程度的改善,骨生物力学和矿盐含量均显著增加;股骨干NO含量明显减少.结论 低频磁场可改善大鼠因去负荷引起的骨代谢和骨结构异常,减少骨丢失,提高骨生物力学性能,降低骨折危险度.
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去卵巢大鼠骨组成成分的改变
目的 观察切除双侧卵巢后大鼠骨组成成分的改变.方法 将27只健康4月龄雌性SD大鼠随机分成3组:正常对照组,假去卵巢组和去卵巢组;于切除卵巢后80 d,同时将各组动物处死,测其骨矿盐含量,用ICP测其骨元素含量.结果 切除双侧卵巢的大鼠骨无机质含量、无机质/cm3、无机质占骨干重%等均显著减少(P＜0.01),而有机质占骨干重%、有机质/无机质的比值显著升高(P＜0.01);骨元素Ca、S、Mg、Mn显著减少(P＜0.01);Zn减少(P＜0.05),Co有减少趋势(P＞0.05).骨磷显著增加(P＜0.05).结论 切除卵巢后引起骨组成成分特征性的改变.
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PDGF-BB对成年雌性大鼠成骨细胞雌激素受体α蛋白质表达影响的实验研究
目的 通过研究PDGF-BB与ERα的关系,探讨PDGF-BB在骨代谢中的作用机理,并对其在骨质疏松症中的应用前景进行展望.方法 ①利用酶消化法分离培养成年雌性大鼠的成骨细胞;②对培养的成骨细胞及其雌激素受体α进行鉴定;③分别加入浓度为0 ng/ml、0.1ng/ml、1 ng/ml、10ng/ml的PDGF-BB,共同培养7 d,并设阳性对照组和阴性对照组;④Western blotting化学发光法检测ERα蛋白质,GIS-2010凝胶图象处理系统分析结果 .结果 ①培养的细胞为成骨细胞,免疫组化显示ERa位于胞核;②SDS-PAGE电泳显示在66kD处有清晰的蛋白条带;③Western blot显示10 ng/ml组、1 ng/ml组、0.1 ng/ml组ERa蛋白条带较0 ng/ml组清晰,且10ng/ml组明显.结论 PDGF-明具有促进成骨细胞雌激素受体α蛋白表达的作用,雌激素受体α蛋白含量随着PDGF-BB浓度的增加而呈增加的趋势.
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骨质疏松与病理性骨折的相关性研究
目的 本研究通过定量CT进行骨密度的测定,分析随着年龄增加骨密度的变化,确定易发生骨折的骨密度标准值,即骨折阈值;并为预防骨质疏松症的发生提供理论依据.方法 选择来我院就诊的深圳地区骨折患者男性60人,女性64人,通过X线平片确定为骨质疏松性骨折.用定量CT(QCT)测量椎体横断面中部的松质骨结构,通过软件处理得到L1、L2、L3总的松质骨中骨矿(Ca-HA)密度数值(mg/cm3).结果 ①骨密度值与年龄呈负相关,随着年龄增长骨密度随之降低,按p＜0.05确定易发生骨折的BMD阈值,男性为109.26 mg/cm3,女性为100.19 mg/cm3;②男性和女性间椎体、髋骨骨质疏松性骨折均有显著差别(P＜0.01)桡骨及其他部位骨折男性和女性间无差别(P＞0.05).结论 ①男性易发生骨质疏松性骨折的骨密度阈值为109.26 mg/cm3,女性为100.19 mg/cm3;②随着年龄的增大,骨密度的丢失导致骨质疏松.骨质疏松是病理性骨折的病理基础,外力作用是骨质疏松性骨折的诱因.
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骨组织工程支架材料研究进展
组织工程学(tissue engineering,TE)是生物医学工程学的分支.它是应用细胞生物学和工程学的原理,研究开发能修复和改善损伤组织结构与功能的生物替代物的一门科学,是一个综合细胞生物学、材料科学、生物化学、化学工程、生物医学工程学和移植学等多学科的交叉领域;其研究内容主要集中于3个方面:(1)种子细胞;(2)细胞外基质替代物支架材料;(3)组织工程化组织对各种病损组织替代.
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护骨素基因多态性与原发性骨质疏松的研究进展
骨质疏松是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征、导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病.在原发性骨质疏松的众多发病因素中,遗传是重要的因素.自1994年澳大利亚Morrison等首先提出维生素D受体基因多态性与骨质疏松的相关性后,近年来各国学者对骨质疏松候选基因进行了许多研究,证实了维生素D受体基因、雌激素受体基因等候选基因的多态性与骨密度、骨峰值量、骨折风险等相关,证明了基因多态性在原发性骨质疏松病因中起重要作用.
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周围型双能X线骨密度仪(pDEXA)诊断技术
周围型双能X线骨密度仪(pDEXA)是以测量前臂为主的双能X线骨密度仪,由于前臂骨折比较常见,以及为避免脊柱和髋部的一些影响因素而选用前臂pDEXA进行测量.并且前臂骨周围软组织相对少的多,因此,测量结果 的准确性和精确性比较好.虽然前臂pDEXA能够很好的预测各个部位骨折,但预测髋部骨折好还是使用髋部的BMD,没有必要间接推算.pDEXA测量BMD的放射剂量小,建议操作人员与仪器保持1米距离即可.pDEXA的优点是:测量仪器小、设备费用低,辐射剂量低,体积小便于携带和搬运、扫描程序简单实用.故此类设备适于中小医院使用.
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氧化应激与骨质疏松
骨质疏松是以骨组织退化、骨量减少,以及易发生骨折为特征的一种慢性骨病,破骨细胞和成骨细胞功能失衡是导致这一病理过程的直接原因.
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雄激素与男性骨质疏松症
男性体内雄激素水平随年龄的增长而下降.研究证实男性骨质疏松组雄激素明显低于非骨质疏松组.雄激素替代治疗可以增加骨形成、减少骨吸收,同时也带来一些存在争议的副作用.
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甲状旁腺素促进骨合成代谢的研究进展
随着年龄的增加,骨质疏松症患病率也随之增加,骨质疏松的严重后果是导致骨折,而骨质疏松性骨折愈合差及其众多的并发症给患者造成了极大的痛苦.目前治疗骨质疏松的药物主要是抗骨质吸收药物,不能恢复已经丢失的骨量.因此,临床上迫切需要一种既能够增加骨质疏松骨的强度又能加速其骨折愈合的治疗方法.
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中医预防及改善骨质疏松系列保健食品的研发思路及范例介绍
随着食品工业的迅速发展和人们消费水平的提高,大家对调节生理活动的营养保健食品的需求不断增加,这给我国的保健食品研制和开发提供了广阔的发展空间.由于疾病谱的变化和老龄社会的到来,骨质疏松的预防和治疗引起了全社会的关注和重视.笔者分析和总结了预防及改善骨质疏松保健食品的研发现状,重点论述了中医预防及改善骨质疏松系列保健食品的研发思路,并以骨青春牌乐缘片研发实例说明保健食品研发的具体方法 和要求,说明采用传统补钙与中医药整体功能调节有机结合研制预防和改善骨质疏松保健食品是切实可行,值得提倡的.
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骨质疏松症易发髋部骨折相关性分析
自2003年1月～2004年11月我们对收治的145例髋部骨折患者行骨强度测定,以探讨骨质疏松症患者易发髋部骨折的相关性.
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126例老年性髋部骨折合并骨质疏松的辨证论治
老年性髋部骨折常合并骨质疏松.自1993年1月至2003年1月本院共收治老年性髋部骨折患者126例.在对骨折进行整复、固定的基础上依据辨证论治的原则,对骨质疏松症不同分型进行中医药治疗,取得良好疗效.现总结分析如下.
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肾俞穴位埋线对原发性骨质疏松症骨密度影响的研究
目的 探讨肾俞穴位埋线治疗原发性骨质疏松症的临床有效性及可行性.方法 将70例患者随机分为埋线组、乐力组和埋线乐力组进行临床治疗6个月,记录各组治疗前、后疼痛评分及腰2-4、左髋部骨密度值,采用SPSS 13.0软件包进行统计学处理.组内分层采用t(-x±s)检验,组间采用方差分析、秩和检验.结果 ①疼痛评分:埋线组和埋线乐力组治疗后明显改善,与治疗前比较,差异均有非常显著意义(P＜0.001);乐力组于治疗前后比较,差异无显著意义(P＞0.05);治疗后埋线组与埋线乐力组比较,差异无显著意义(P＞0.05),两组分别与乐力组比较,差异有非常显著性意义(P＜0.001).②骨密度:埋线组和埋线乐力组治疗后腰、髋部均有提高,与治疗前比较,髋Nect、Ward差异均有显著意义(P＜0.05);乐力组治疗后腰、髋部升降不定,与治疗前比较,差异无显著性意义(P＞0.05);治疗后埋线组和埋线乐力组分别与乐力组比较,髋Nect、G.T差异有显著性意义(P＜0.05),埋线组和埋线乐力组比较,差异无显著性意义(P＞0.05).结论 肾俞穴位埋线对原发性骨质疏松症临床疼痛和骨密度减少均有明显疗效.口服乐力胶囊对原发性骨质疏松症临床疼痛和骨密度减少均无明显疗效.
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乘车致脊柱骨折的特点及分析
目的 探讨分析乘车致脊柱骨折的特点.方法 分析14例乘车致脊柱骨折的年龄、性别、受伤状况、骨折类型及节段、治疗、预防的特点.结果 14例均系老年患者,大多为女性,骨折集中在胸腰段,骨折压缩轻,无脊髓损伤.结论 老年女性应积极预防治疗骨质疏松,同时切记乘车安全.
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辛伐他汀对人骨髓基质干细胞成骨分化功能的促进作用
目的 观察辛伐他汀对体外培养的人骨髓基质干细胞(human Bone Marrow Stromal cells,hMSCs)成骨分化功能的影响,探讨其刺激成骨的作用机制.方法 体外培养来自于股骨颈骨折患者的骨髓基质干细胞,传代后实验组加入1×10-7mol/L的辛伐他汀,于不同时间点采用Western blot检测核转录因子1(Core Binding Factor 1,Cbfa 1)的表达,碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase,ALP)试剂盒检测ALP的比活性,及放射免疫法检测骨钙素(Osteocalcin,OCN)含量.结果 辛伐他汀作用后,实验组与对照组比较,实验组Cbfa 1蛋白表达水平增高,ALP比活性增高且骨钙素含量增加.结论 1×10-7mol/L辛伐他汀能够促进人骨髓基质细胞成骨分化,此种促进作用可能与辛伐他汀增强其分化过程中相关蛋白的表达有关.
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强骨胶囊与利塞膦酸钠治疗绝经后骨质疏松症的对比研究
目的 评价中药强骨胶囊对比二膦酸盐类药物治疗绝经后骨质疏松症的临床疗效及安全性.方法 90例绝经后骨质疏松症患者随机分为A强骨胶囊组、B利塞膦酸钠组及C对照组,治疗12个月,比较腰椎及髋部骨密度(BMD)在治疗前后的变化,并检测血钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(BPG)及尿Ⅰ型胶原交联氨基末端肽与肌酐比值(NTX/Cr),观察临床症状改善情况及不良反应.结果 86例患者完成研究,A、B两组临床疗效较C组有显著差异,且A组起效更快;腰椎(L2-4)BMD 12月时A、B两组分别增加(3.62±0.87)%,(4.45±1.53)%而C组为(-0.34±0.16)%(P＜0.01),但A、B两组间差异不明显;股骨颈、大转子和wards三角区骨密度改变3组之间差异无统计学意义;ALP和BGP在12月时与治疗前比较A组升高,而B组降低,且与C组比较均有显著性差异.A、B两组NTX/Cr在12月时较治疗前显著降低(P＜0.05).结论 与利塞膦酸钠相比,强骨胶囊对绝经后骨质疏松症亦疗效显著,改善肌无力、肌肉酸痛等临床症状起效更快,不良反应更少.
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利塞膦酸钠对人成骨样细胞MG63 OPG及TNFα表达的影响
目的 研究利塞膦酸钠对人成骨样细胞MG 63护骨素(OPG)及肿瘤坏死因子α(TNFa)表达的影响,以阐明利塞膦酸钠发挥骨保护作用的机制.方法 以不同浓度(10-10 mol/L;10-9 mol/L;10-8 mol/L;10-7 mol/L)的利塞膦酸钠干预MG 63细胞72 h;EkLISA法测定细胞条件培养液中OPG及TNFa的含量.结果 利塞膦酸钠可下调MG 63细胞TNFa的表达;上调OPG的表达;并提高碱性磷酸酶(ALP)活性.结论 利塞膦酸钠可通过调节成骨样细胞MG 63 OPG、TNFa的表达,从而发挥其抗骨吸收的作用.
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甘肃省东乡族正常人群骨密度测定
目的 了解东乡族正常人群不同年龄骨密度的总体情况.方法 应用SPA-4型骨密度测定仪测定了东乡族744名10岁以上正常人的桡骨骨密度.结果 20岁以前骨密度男女无明显差异,30～39岁形成骨密度的峰值,而且男性高于女性,50岁以后骨密度明显下降,而女性下降较快.结论 东乡族骨密度值的变化规律为骨质疏松症的防治提供了依据.
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乌鲁木齐地区汉族健康人群骨密度测量结果分析
目的 通过测量乌鲁木齐地区汉族健康人群的骨密度(BMD),确定本地区骨密度的正常参考值,并探讨BMD随年龄变化的规律.方法 使用法国DMS公司生产的Lexxos型双能X线骨密度仪(Dual-energy x-ray absorptiometer,DEXA)对乌鲁木齐地区20岁以上的汉族健康人2268例(男性865人,女性1403人)腰椎前后位、左侧股骨近端的BMD进行测定.按不同性别每5岁分为一年龄组,得出骨密度均值、标准差及累计丢失百分率.结果 ①乌鲁木齐地区男性腰椎前后位骨峰值在35～39岁年龄组,女性在40～44岁年龄组;男性股骨近端的骨峰值在20～24岁年龄组,女性的在35～39岁年龄组;此后,随年龄的增长BMD降低,女性BMD在50岁后加速下降,男性无加速下降的倾向.②乌鲁木齐地区男性腰椎前后位骨质疏松症的诊断参考值为0.678g/cm2,女性的为0.579 g/cm2.男性股骨近端的骨质疏松症的诊断参考值为0.463g/cm2,女性的为0.495g/cm2.结论 骨骼不同部位、不同性别到达骨峰值的年龄不同,骨量峰值水平也不同,本研究结果 可为乌鲁木齐地区汉族骨质疏松症的研究提供有益的参考数据与资料.
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维生素D在补钙预防骨质疏松临床应用中的价值
众所周知,服用钙片能够有效提高人体骨密度,预防骨质疏松和骨折.补钙同时补充维生素D已广为临床医师接受.国内外权威学术机构专家们的共识是:维生素D能促进钙的吸收和利用,预防跌倒,减少老年人的骨折[1-7].为了更好地评估维生素D在补钙和预防骨质疏松临床应用中的价值,现综述如下.
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PET-CT技术诊断骨质疏松症的实验研究
目的 应用正电子发射计算机体层摄影设备(PET-CT)对18F-NaF进行药代动力学研究,探讨18F-NaF对骨质疏松模型动物的摄取机理,为诊断骨质疏松症提供理论依据.方法 用切除卵巢法制作大鼠骨质疏松模型,对动物模型注射18F-NaF,利用PET-CT对各组大鼠进行全身显像,测定各骨骼对18F-NaF的摄取值.对比切卵巢实验组与对照组大鼠摄取18F-NaF的值,并进行统计学分析.结果 切卵巢实验组主要骨骼对18F-NaF的摄取值低于对照组,两组数据差异有统计学意义.结论 18F-NaF是理想的骨血流和代谢显像剂,以18F-NaF作为显像剂的PET-CT技术对诊断骨质疏松症具有较高的诊断价值.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
