首页 > 学术期刊 > 内分泌腺及全身性疾病 > 中国骨质疏松杂志
中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位: 中华人民共和国民政部
- 主办单位: 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子: 1.43
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-7108
- 国内刊号: 11-3701/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: www.chinacjo.com
- 曾用名:
- 创刊时间: 1995
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区: 北京
- 主编: 张萌萌
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
骨质疏松症骨代谢生化指标与骨密度测量分析
目的为使骨质疏松症的治疗更加个体化,更具针对性.希望在骨代谢水平上对骨质疏松症患者进行深一步的分型,并能指导临床用药.方法观察住院和门诊骨质疏松症患者65例,空腹采血测骨钙素(BGP)、骨碱磷酶(B-ALP)、Ⅰ-型胶原C-末端(CTX).骨密度(BMD)用美国NOLAND双能X线骨密度仪测定;应用积水潭医院软件分析,BMD≤-2.0 SD诊断为骨质疏松症,排除继发性骨质疏松症.正常对照组选用健康体检者27例,检查项目同骨质疏松疗组.结果骨质疏松症患者各部位BMD明显低于正常组,血BGP明显比正常对照组升高,CTX,B-ALP与正常组无明显差别.而骨质疏松症患者血生化指标中,仅B-ALP与股骨颈和Ward三角区的BMD密切相关,CTX、BGP与各部位BMD无明显相关性.70岁以上患者B-ALP与股骨颈和Ward三角区BMD呈负相关;其中男患者CTX与股骨颈和大转子BMD呈正相关,B-ALP与Ward三角区BMD呈正相关;女性BMD B-ALP与Ward三角区BMD呈负相关.CTX仅在正常组与Ward三角区BMD相关.结论虽然骨代谢生化指标是用于评估骨转换率有效的方法,与BMD测定相结合能全面合理评价骨转换,有利于骨质疏松症的个体化治疗;但在骨质疏松症BMD和正常人之间血清中各项骨代谢生化指标有很多重叠,无法用这些指标来做骨质疏松症的诊断和分型,仅可用作治疗结果观察.
-
短期摄入不同浓度酒精对小鼠股骨的影响
目的观察短期内摄入不同浓度酒精对小鼠股骨代谢的影响.方法普通级昆明种小鼠34只,随机分成4组,除正常对照组给予蒸馏水外,其余3组分别给予10%、30%、60%(v/v)的分析纯酒精,每日均按10 ml/kg灌胃,30 d后处死全部小鼠.股骨进行骨干重、羟脯氨酸和骨钙、磷、铁、镁、锌元素的测定和比较.结果与正常组相比,10%酒精组股骨干重、骨羟脯氨酸含量有增加趋势,骨钙、磷、镁增加(P<0.05);30%酒精组股骨干重变化不大,骨羟脯氨酸含量有下降趋势,骨钙、磷仍增加(P<0.05);60%酒精组的各参数值都是明显降低的(P<0.05).结论小鼠短期内摄入低浓度酒精主要促进股骨骨矿物质的沉积;中浓度酒精对骨矿化仍有促进作用;摄入高浓度酒精则抑制骨矿化,并抑制骨基质形成,终造成股骨骨量的丢失.
-
染料木黄酮对去势大鼠骨组织形态计量学参数的影响
目的研究染料木黄酮对去势大鼠股骨远端形态计量学参数的影响,为染料木黄酮防治骨质疏松提供理论依据.方法雌性Wistar大鼠47只,按体重随机分为6组:假手术组、去势对照组、去势+雌激素组(20 μg/kg体重)、去势+染料木黄酮组(染料木黄桐剂量分别为25、50、100mg/kg体重).饲养3个月后处死,测定股骨形态计量学参数.结果去势组与假手术组比较,骨小梁体积、平均骨小梁板密度和厚度减少,平均骨小梁板间隙和类骨质宽度增加,矿化延迟时间和类骨质成熟时间延长,且差异均具有显著性(P<0.05).染料木黄酮各组与去势组比较,骨小梁体积和平均骨小梁板厚度增加,平均骨小梁板间隙变窄,矿化延迟时间和类骨质成熟时间缩短,且差异均有显著性(P<0.05).结论染料木黄酮有促进骨形成,减少切除卵巢后骨量丢失的作用.
-
专业运动员与办公室工作的普通人群腰椎椎体骨密度的测量与比较
随着我国进入老龄社会,骨质疏松症(OP)的罹患人群逐渐扩大,OP的防治工作迫在眉睫,而OP的预防比治疗更有价值.国内外的研究资料都证实了年轻时有较高的骨峰值,在进入老年期后会延缓骨质疏松的发病.影响峰值骨量的因素是多方面的,可能与环境和遗传有关[1,2];营养(如钙的摄入)、光照、运动、烟酒嗜好等多种因素是影响骨量的可控因素.增强骨健康提高骨峰值应从青少年开始做起,如膳食中摄取有利于生长发育所需的营养素,坚持适量运动对骨生长发育的作用已引起研究者的关注.
-
低强度脉冲超声治疗骨质疏松性骨折的实验研究
目的通过实验研究评价低强度脉冲超声(Low-intensity Pulsed Ultrasound,LIPUS)对大鼠骨质疏松性骨折的治疗作用.方法实验用4.5月龄的雌性SD大鼠26只,20只去势后10周证实已发生骨质疏松,建立双侧股骨中段骨折模型,按标准筛选,后有9只进入治疗实验.造模后第2日起采用自制低强度脉冲超声仪随机对一侧后肢进行治疗,每天20 min,超声波频率为1.5 MHz,脉宽200μS,重复频率1 KHz,强度为50 mW/cm2;另一侧作对照.治疗6周后处死大鼠,取双侧股骨分别行组织学观察、X线摄片,并采用3点弯曲试验比较两侧骨痂的力学性能.结果实验侧LIPUS治疗6周后与对照侧比较骨折愈合进程加快,软骨性骨痂向骨性骨痂的转化更明显,更多的原始骨小梁进入改建期.两者的大载荷、大应力和弹性模量分别为93.79±12.44和53.13±11.69(P<0.01),32.57±11.30和19.57±4.20(P<0.05),577.78±176.54和358.77±144.24;实验侧分别比对照侧高76.53%、66.43%和61.04%.结论低强度脉冲超声治疗能明显促进大鼠骨质疏松性骨折的愈合过程,改善骨痂的力学特性,为临床上治疗骨质疏松性骨折提供新的思路和方法.
-
健康青年男子体成分及全身骨密度相关分析研究
目的调查我国青年健康男子的体成分和骨密度(BMD),为骨质疏松预防、诊断、治疗提供科学依据.方法应用DEXA测定了155例年龄为18.0~23.9岁健康青年男子的体成分、全身及腰椎和前臂的BMD.结果上肢的BMD有随年龄而增长的趋势,全身及其他各部位的骨矿(BMC)和BMD各年龄组间差异无显著性(P>0.05);全身各部位的BMD除腰椎外,均随着体重指数(BMI)的增高而增加(P<0.01);腰椎2-4BMD与瘦体重的相关系数达到0.689(P<0.01),与体脂含量的相关系数只有0.127(P>0.05);当BMI在18.5~24.9时,瘦体重随着BMI的增加而增加,当BMI升至25时,瘦体重不再增加.结论瘦体重可能是影响BMD的重要因素.
-
大鼠骨髓基质细胞体外成脂、成骨分化的研究
目的观察体外定向诱导大鼠骨髓基质细胞分化为脂肪细胞和成骨细胞.方法全骨髓法分离大鼠骨髓基质细胞,传3代后分别在成脂、成骨诱导条件下继续培养,油红O染色、碱性磷酸酶染色和Von Kossa染色判定其分化结果.结果传3代大鼠骨髓基质细胞成脂诱导21 d后,分化为脂肪细胞的阳性率为(83.6±2.8)%,成骨诱导12 d后碱性磷酸酶染色阳性率达(87.6±2.8)%,连续诱导35d可见矿化结节形成.结论随着诱导条件的不同,大鼠骨髓基质细胞在体外可定向分化为脂肪细胞或成骨细胞.
-
肿瘤坏死因子-α对小鼠骨髓基质细胞护骨素表达的影响
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对骨髓基质细胞护骨素(OPG)mRNA和蛋白质表达的影响以及TNF-α在骨代谢中的作用.方法用TNF-α干预培养的小鼠骨髓基质MBA-1细胞,用RT-PCR和Western blot 检测TNF-α不同剂量和不同作用时间时OPG表达变化.结果①MBA-1细胞表达OPG;②TNF-α对MBA-1细胞OPG mRNA和OPG蛋白质表达有下调作用,但无剂量和时间依赖性;③17-β雌二醇(17-βE2)能阻断TNF-对MBA-1细胞OPG表达的下调作用;而吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC,一种核因子-B抑制剂)不能拮抗此作用. 结论TNF-α下调OPG表达. 雌激素拮抗TNF-α,使MBA-1细胞OPG表达上调. TNF-α对OPG表达的影响与转录因子17-β信息通路无关.
-
营养素合剂对模拟失重大鼠股骨的影响
目的观察营养素合剂对抗模拟失重条件下大鼠骨丢失的效果,并初步探讨其机理.方法SPF级SD大鼠30只,随机平均分为3组:A组为自由活动对照组,大鼠自由活动;B组和C组为尾吊模拟失重组;A组和B组大鼠饲喂基础饲料;C组大鼠饲喂基础饲料添加2%(w/w)的营养素合剂,喂养21 d.结果A组大鼠股骨的大载荷、弹性载荷、大应力、股骨密度、血清中骨钙素浓度、股骨钙量以及饲料钙的表观吸收率显著高于B组大鼠相应的指标;C组大鼠股骨的大载荷、弹性载荷、大应力、血清中骨钙素的浓度、左侧股骨钙量、对饲料钙的表观吸收率均显著性高于B组大鼠.结论营养素合剂能明显提高模拟失重大鼠股骨质量.
-
绝经后妇女骨密度、体重指数、体脂和雌激素分泌的关系
目的调查分析绝经后妇女骨密度、体重指数、体脂和雌激素分泌之间的关系.方法上海市区50~70岁社区绝经后女性健康志愿者共457例,进行身高体重、腰椎和股骨颈骨密度的测定、腰椎和髋部脂肪成分的检测,以及随机选取118例志愿者进行血清雌激素的测定.所有资料输入电脑,应用SPSS软件进行统计分析.结果非骨质疏松(Non-OP)组中体重指数与腰椎和股骨颈骨密度的相关系数分别为0.53和0.54,骨质疏松(OP)组分别为0.33和0.33;Non-OP组中体重指数与腰椎和髋部体脂的相关系数分别为0.21和0.092,OP组分别为0.72和0.27;Non-OP组的血清雌激素浓度与体脂呈弱相关,OP组血清雌激素浓度与体脂无关.Non-OP组中体重指数大于OP组,体脂低于OP组,但无统计学意义.经体重指数校正后,体脂(即体脂/体重指数,亦即体脂在体重中所占的比重),OP组体脂明显大于Non-OP组(P<0.05).结论体重是影响绝经后妇女骨密度的重要因素,体脂在体重中的比重增加会降低绝经后妇女的骨密度,这种体脂的增加与雌激素可能无关.绝经后妇女应在不增加体脂的前提下,适当增加体重来预防骨质疏松症的发生.
-
快速制备骨质疏松性椎体压缩骨折动物模型研究
目的建立一种快速、短期建立骨质疏松动物模型的方法.方法将30具猪三联椎体分成2组,应用EDTA进行化学法制备成类似骨质疏松状态,并造成压缩性骨折模型,测量并记录各个数据.结果所有样本的椎体骨密度和骨强度均下降,并顺利做出压缩性骨折模型.结论EDTA脱钙方法是一种制备骨质疏松性压缩性骨折动物模型的比较合适的方法.
-
17β-雌二醇对体外培养人成骨细胞CTGF和PAIP-1基因表达的作用
目的观察结缔组织生长因子(CTGF)和多聚腺苷酸结合蛋白相互作用蛋白-1(PAIP-1)mRNA在体外培养的人成骨细胞增殖分化不同阶段的表达,研究17β-雌二醇(E2)对成骨细胞CTGF和PALP-1mRNA表达的作用,探讨雌激素对骨组织保护作用的新机制.方法用改良的钙-钴法ALP染色,vanGieson法1型胶原染色,0.1%茜素红矿化结节染色,半定量RT-PCR检测成骨细胞碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)和1型胶原mRNA的表达,半定量RT-PCR和Northern blot方法检测成骨细胞CTGF和PAIP-1 mRNA表达.结果半定量RT-PCR和组织化学染色的结果均表明,成骨细胞接种培养后0~11d为细胞增殖阶段,7~15 d为骨基质成熟阶段,15 d后为骨基质矿化阶段;在成骨细胞培养的不同阶段,均检测到CTGF和PALP-1 mRNA的表达,E2可显著下调成骨细胞CTGF mRNA的表达,呈时间剂量依赖关系(P<0.01),但对PAIP-1 mRNA表达无明显作用.结论E2时间剂量依赖性下调成骨细胞CTGF mRNA的表达,但对PAIP-1 mRNA表达无明显影响.
-
牙齿缺失与骨密度关系的研究
目的系统骨丢失与牙槽骨局部骨丢失致牙齿缺失之间的关系尚不清楚,通过检测健康藏族妇女的骨密度及其牙齿缺失状态,探讨其相关性.方法随机选择西藏拉萨40~79岁健康藏族妇女(无牙周疾病治疗史)135人,检查牙齿缺失状况确定缺牙原因.问卷调查排除系统病和服用影响骨密度和钙磷代谢药物史.同时用MetriScan TM(美国Alara公司提供)指骨骨密度仪进行骨密度测量,应用SPSS软件统计分析.结果随年龄增长,因牙周病而缺牙的人占同年龄人数的百分率逐渐升高,骨密度逐渐降低.结论骨质疏松症是牙周病的危险因子之一.
-
骨质疏松性骨折外科治疗的研究
骨质疏松(Osteoporosis,OP)是以骨量减少,骨的微观结构退化为特征,即使骨的脆性增加,以致发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1].
-
骨质疏松症的药物治疗
骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加,以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1].表现为腰酸背疼、腿抽筋、驼背、变矮,严重的容易骨折且不易愈合.
-
老年男性骨质疏松及雌激素受体的研究进展
骨质疏松是常见的老年病,由于男性骨质疏松症的发病年龄较女性晚,发病率较女性低,以至对男性骨质疏松症的研究颇为不足.近年来,男性骨质疏松越来越受到广大学者的重视,而骨质疏松的发病机理更成为研究的热点.老年人的骨量不断丢失,并随着年龄的增长而增加.原发性骨质疏松症的发生、发展与内分泌紊乱密切相关,其中雌激素、降钙素、维生素D、雄激素发挥着重要作用,他们的受体则起着枢纽作用[1].而骨量的丢失与性激素的变化是导致骨质疏松的主要因素.传统观点认为:体内雄激素的缺乏及雄激素受体表达的减少在男性骨质疏松中占主要地位.但近有研究表明,睾丸酮可以在脂肪和骨髓的芳香化酶的作用下转化为雌激素,睾丸酮对骨的作用很大程度上要通过雌激素的介导.并且有资料表明男性骨量的丢失主要相关于雌激素水平的降低,其次相关于雄激素水平的降低[2].因此,雌激素受体(ER)的表达就是性激素发挥作用的重要因素.本文就有关文献作一简要综述,以期能进一步展开对老年男性骨质疏松发病机理的研究.
-
乐力钙的国内临床研究
受我国传统饮食习惯和生活水平的影响,人们膳食摄入量中以钙缺乏为明显.第三次全国营养调查结果显示:人均钙摄入量仅及推荐量的50%[1].缺钙可引发如儿童佝偻病,中老年骨质疏松和骨折,孕产妇骨质软化,胎儿发育不良等多种疾病,给自己及家人的健康和生活带来许多不便和痛苦.目前市场上和临床上的钙剂品种虽然繁多,但与国外先进品种相比,在配方、机理、生物利用度等方面都存在着巨大的差距[2-4].美国专业营养药品公司--美国矿维公司研制生产的优质补钙药品"乐力复方氨基酸螯合钙"(曾用名:乐力氨基酸螯合钙)进入中国市场后,以其独特的复合补、高吸收、高溶解、缓释放、价格优、无副作用、补钙效果显著等特点进一步促进了国内钙剂市场的健康发展.我们将近几年国内对乐力钙做的临床研究报告按科室进行整理,以供临床医生参考.
-
转录因子与甲状旁腺素调控的骨代谢
甲状旁腺素(PTH)是由甲状旁腺合成和分泌84个氨基酸单链多肽激素,对骨代谢具有双向调节作用,即成骨作用和溶骨作用.转录因子在PTH的骨代谢信号传导途径中发挥着重要作用,调控着许多成骨细胞基因的表达.Qin L等[1]通过DNA微阵列分析表明至少10个转录因子在mRNA水平被PTH调控,且大多数为立早基因.此外PTH也在翻译后水平修饰调节着转录因子活性,如CREB和RUNX 2磷酸化后的活性改变.笔者将就PTH调控的重要的转录因子及其作用进行探讨.
-
甲状旁腺素与骨基因表达
甲状旁腺素(PTH)是体内重要的调节钙平衡和骨重建的激素,对骨代谢具有双向作用,即骨形成效应和骨吸收效应;其效应与给药方式及剂量有关,间断小剂量注射PTH促进骨形成,这种骨形成作用使得PTH成为目前有前途的骨形成促进剂;而大剂量持续给药则造成骨量减少.PTH这种双向作用机制近年来成为研究的热点,已从信号传导、基因转录以及翻译等多个水平对其进行研究,笔者将就PTH调控的基因表达进行探讨.
-
SARS患者短期大剂量激素治疗对腰椎骨密度的影响
目的采用定量CT(QCT)骨密度仪测量激素治疗康复SARS患者腰椎的骨密度(BMD),以监测短时间大剂量静脉用激素治疗对腰椎BMD的影响.方法采用GE CT/e型CT扫描机和QCT-5000型QCT骨密度测量体模和软件,测量了128例使用激素治疗的康复SARS患者和116例对照组人群L2-4腰椎椎体BMD.进行统计学处理,检验使用激素治疗SARS患者的腰椎BMD与对照组或文献报道值之间差别的显著性.结果128例使用激素治疗的康复SARS患者,其中82例平均使用激素剂量3773 mg,其余46例使用了激素但不知确切剂量.其中男性23例,平均腰椎BMD为148.2 mg/cm3,与对照组(37例)年龄相当,平均腰椎BMD为142.9 mg/cm3,两组之间差异无显著性.女性两组年龄不匹配,选择20~49岁范围,每10岁为一组分别与对照组和文献报道的相对应年龄段进行比较,两组之间差异均无显著性.结论治疗SARS所采用的短时间大剂量静脉用激素在用药后半年时间没有引起腰椎BMD减低.
-
肥胖对绝经后妇女骨量的双向影响
目的深入探讨肥胖对绝经后妇女骨量的影响及机理.方法绝经年限(YSM)1~10年的妇女85例,测量身高、体重,计算体重指数(BMI);测量空腹及糖负荷后2 h胰岛素;空腹血甘油三酯(TG)、总胆固醇、瘦素;测定腰椎及股骨颈的骨密度.结果多元逐步回归分析显示,腰椎骨密度=1.085-0.022YSM,股骨颈骨密度=-0.371+0.633身高+0.011 BMI-0.007 YSM-0.053 lnTG;BMI与TG成正相关(r=0.244,P=0.027);如果把人群分为BMI<23 kg/m2和BMI≥23 kg/m2两组,则两组之间腰椎骨密度的差异无显著性,而股骨颈骨密度的差异有显著性,BMI≥23 kg/m2组大于BMI<23 kg/m2组(t=3.496,P=0.001).结论肥胖对腰椎骨量无保护作用,对股骨颈骨量总的影响是保护作用,但深入分析发现其影响呈双向性,其保护作用与体重负荷有关,而损害作用与血TG水平有关.
-
甲状旁腺功能亢进的骨表现、误诊和诊断
甲状旁腺功能亢进(Hyperparathyroidism,HPT)是老年人常见的内分泌系统疾病,可引起骨质丢失,一般情况下并无明显症状;在骨科就诊的患者大多数表现为骨质疏松,常被漏诊;也有一些患者可表现出特殊的X线表现,易被误诊.本文就这些情况进行了研究.
-
中老年女性骨密度相关因素的临床分析
目的分析中老年女性骨密度的相关因素.方法从2001年9月至2002年8月分层随机抽样1090名妇女,询问病史、体检,按1:3的比例随机抽样330名妇女,用双能X线骨密度仪测量其骨密度.结果随着年龄的增大和绝经年限的延长,妇女的骨密度逐渐下降,其骨密度值与年龄、绝经年限、初潮年龄、月经周期天数、孕、产次、产后哺乳月数、吸烟、喝酒呈显著负相关(P<0.05),与身高、体重、体重指数呈显著正相关(P<0.05).用逐步回归的方法进行分析,年龄、绝经后年限、喝骨头汤量可以进入方程.结论妇女的骨密度在40岁以上逐渐降低,年龄越大、绝经年限越长、孕产次越多、产后哺乳时间越长、有吸烟喝酒习惯者,其骨密度较低;而体重、体重指数越大,其骨密度较高.
-
中老年妇女骨折后再骨折的观察
目的探讨中老年妇女骨折后再骨折发生情况及防治策略.方法1997年1月至2003年11月随访599例骨折的中老年妇女,统计其骨折发生时的年龄、骨折部位及双能X线下测定其腰椎及髋部的骨密度,了解其再骨折的情况.结果初次骨折时桡骨骨折、肱骨近端骨折、脊柱骨折组的年龄差异无显著性,而髋部骨折的年龄较其他组的差异有显著性.初次桡骨骨折时骨密度可不下降,而肱骨近端骨折、腰椎骨折、髋部骨折时骨量减少;肱骨近端骨折、腰椎骨折、髋部骨折患者的骨密度与桡骨骨折患者的骨密度比较差异有显著性(P<0.01);再次骨折发生率为15.9%,以髋部骨折组发生率为高21.21%,各组骨密度均有下降,尤其髋部骨折组发生再骨折时伴有严重的骨质疏松.结论中老年妇女初次骨折是一个重要的风险预测因素,初次桡骨骨折后应定期复查骨密度等,进行骨质疏松的预防;肱骨近端、腰椎、髋部初次骨折发生后在积极治疗骨折的同时应进行骨质疏松的药物治疗,并防止跌倒,以防再发生骨折.
-
骨活素胶囊对原发性骨质疏松症腰椎骨密度的影响
原发性骨质疏松症是中老年人的常见病、多发病,临床发病率高,严重危害广大中老年人的身体健康.骨质疏松症在全球常见病中居第6位,据全球不完全统计约有两亿人患骨质疏松症.美国2000年第5次人口普查已有1000万骨质疏松患者和1800万人可能发展为骨质疏松的低骨量患者.骨质疏松症的严重后果是骨折或致残.治疗骨质疏松的关键是提高全身骨密度,我们研制的骨活素胶囊用于原发性骨质疏松症的治疗,观察腰椎骨密度情况报告如下.
-
三仙汤对去卵巢大鼠骨密度和钙磷代谢的影响
目的通过测定去卵巢大鼠骨质疏松症模型骨密度(BMD)、血清中钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)及尿钙、尿磷,了解三仙汤是否能改善去卵巢大鼠骨质疏松症,并进一步探讨其起效的具体机制.方法3月龄雌性SD大鼠59只,随机分为6组:假手术组(Sham)、模型组(OVX)、尼尔雌醇组(Nil)、三仙汤小、中、大剂量组.Sham组、OVX组用生理盐水灌胃.Nil组以0.15 mg/100 g大鼠体重给药,三仙汤小、中、大组给药量分别为5.98g/kg、11.96g/kg及23.92g/kg.除Nil组每周灌胃一次外,其他组均每周给药6次.持续3月后处死大鼠,测定其股骨BMD及血清中钙、磷、ALP及尿钙、磷.结果OVX组大鼠BMD较Sham组显著降低(P<0.01),三仙汤各组及Nil组与OVX组比较均明显上升(P<0.01);OVX组血钙、血磷浓度与Sham组比较有显著下降(P<0.01或P<0.05),三仙汤各剂量组、Nil组与OVX比较则均显著上升(P<0.01或P<0.05);OVX组血清ALP浓度较Sham升高(P>0.05),三仙汤各组ALP含量与OVX组比较明显上升(P<0.05),而Nil组反而明显降低(P<0.05).OVX的尿钙、尿磷均较Sham组明显升高(P<0.05),三仙汤各组尿钙与OVX组比较有下降趋势(P>0.05),尿磷则明显下降(P<0.01或P<0.05),与Nil组比较下降程度也有显著性(P<0.01).结论三仙汤能明显提高去卵巢大鼠的骨密度,提高去卵巢大鼠血钙、血磷、血清ALP水平,降低尿钙、尿磷浓度.
-
伊班膦酸钠可防治肾小球疾病患者糖皮质激素引起的骨密度减低
目的探讨伊班膦酸钠防治肾小球疾病患者糖皮质激素(GC)所致的骨密度减低的疗效和安全性,观察期1年.方法前瞻性自身对照研究16例骨量减少或骨质疏松患者,用强的松治疗半年后加用伊班膦酸钠,每3个月1 mg,每3个月检测腰椎1~4(L1-4)和股骨近端骨密度(双能X线骨密度仪).结果用GC治疗半年后各部位骨丢失(13.0~70.8)mg/cm2,丢失率为1.4%~7.9%.加用伊班膦酸钠半年后L1-3和股骨粗隆骨量增加(5.2~26.2)mg/cm2,增加率为1.0%~3.6%;L4、股骨颈和三角区继续骨丢失(0.5~6.9)mg/cm2,丢失率0.1%~0.8%.2/16例出现能耐受的腰背部紧缩、酸沉和疼痛,48 h内自行缓解.结论间断静脉用伊班磷酸钠防治肾小球疾病患者GC所致的骨密度减低有效且副作用小,耐受性好.
-
福善美对绝经后妇女骨密度的影响
目的评价福善美(Fosamax)治疗绝经后骨质疏松症妇女的近期及中期疗效,以及改善骨量作用.方法绝经1年以上女性80名,分成4组,A组:14例,年龄54.97±5.51(47~62)岁,绝经年限≤10年,疗程6个月~1年;B组:23例,年龄55.55±3.66(50~62岁),绝经年限≤10年,疗程1年以上;C组:18例,年龄68.18±5.59(59~78岁),绝经年限>10年,疗程6个月~1年;D组:25例,年龄67.25±6.19(52~80岁,绝经年限>10年,疗程1年以上.患者每天接受口服福善美10 mg和元素钙500mg,疗程6个月~2.8年.治疗前、后应用双能X线吸收仪(Hologic QDR 2000型)进行骨密度(BMD)测定.结果4组不论绝经年限长短,通过6个月~2年以上福善美治疗,腰椎BMD平均增加百分率3.74%~5.45%,较基础值均有明显增加(P<0.001),4组间差异无统计学意义(P>0.05).股骨颈部位治疗后BMD平均增加百分率为0.84%~4.21%,其中绝经年限相同时,疗程长者高于短者,即B组高于A组,D组高于C组;疗程相同时,绝经年限长者高于短者,即C组高于A组,D组高于B组,但4组间差异无显著性(P>0.05).大转子部位治疗后BMD增加平均变化百分率1.42%~4.69%;A组为3.11%(P<0.001),B组为2.24%(P<0.01),C组为1.42%(P>0.05),D组为4.69%(P<0.001).组间比较:A组与B组比较无差异(P>0.05),A组BMD增加幅度大于C组(P<0.05),D组BMD增加百分率高于B组(P<0.01),D组BMD增加百分率高于C组(P<0.01).结论福善美能显著增加腰椎骨密度,但需要增加疗程才能增加皮质骨的骨密度.福善美在改善股骨颈BMD疗效方面,有绝经年限长的患者比绝经年限短的患者好的倾向,有利于减少老年人股骨颈骨折的发生.
-
北京、武汉、福建原发性骨质疏松症VDR Ⅰ、VDRⅡ-1、VDR Ⅱ-2基因单核苷酸多态性研究
目的寻找骨质疏松相关基因的单核苷酸多态性位点(SNP),研究正常人群与骨质疏松患者,以及不同地区患者之间的SNP位点的差异.方法应用人类基因组学的方法,对北京、武汉、福建三个地域的417例被诊断为原发性骨质疏松症的患者(骨质疏松组其中北京组236例,武汉组123例,福建组61例)和60例正常人(对照组),进行了骨质疏松相关基因单核苷酸多态性比较研究.结果对对照组与骨质疏松患者组进行x2分析,VDR Ⅰ基因型总体水平比较差异无显著性;CC与TT、CC与CT、及TT与CT基因型比较差异均无显著性.VDRⅡ-1基因型总体水平比较,及CC与TT、CC与CT基因型比较差异均有非常显著性;TT与CT基因型比较差异无显著性.VDRⅡ-2基因型总体水平比较,及CC与TT、CC与CT、TT与CT基因型比较差异均无显著性.北京、武汉、福建三地区的VDRⅠ基因型总体水平,对照组与北京组、北京组与武汉组比较差异均有显著性;北京组与福建组、武汉组与福建组比较差异无显著性.VDRⅡ-1基因型总体水平,对照组与武汉组、对照组与福建组比较差异均有显著性;对照组与北京组、北京组与武汉组、北京组与福建组及武汉组与福建组比较差异无显著性.VDRⅡ-2基因型总体水平,北京组与武汉组、北京组与福建组及武汉组与福建组比较差异均无显著性.结论本实验研究涉及的VDR Ⅰ、VDRⅡ-1、VDRⅡ-2基因研究中,VDR Ⅰ、VDRⅡ-1对照组与原发性骨质疏松症基因的SNP位点差异有显著性.地区的差异主要表现在北京与武汉,未发现VDRⅡ-2基因的该SNP位点与中国人骨质疏松症有关.
-
昆明女性髋部骨密度及骨质疏松调查
目的调查昆明成年女性髋部骨密度(BMD)变化,对骨质疏松(OP)进行筛查研究.方法用双能X线骨吸收仪(DEXA)测量健康女性330名,左股骨颈(Neck)、沃氏三角(Ward's)和大转子(Troch)3区的BMD值.结果髋部3区BMD峰值年龄均在20~29岁,峰值水平Neck>Ward's>Troch;BMD值30岁后随年龄下降,绝经后(50~59岁组)失骨率显著升高,分别为2.02%/年(W)、1.32%/年(N)、1.07%/年(T),70~79岁再次失骨加速,>80岁组累计失骨率52.83%(W)、40.95%(N)、39.97%(T).OP筛查:以-2.5 s为标准,<50岁无OP,之后随年龄上升,以Ward's三角敏感;≥50岁患病率为30%~50%.结论30岁前达BMD峰值,绝经后骨丢失加快,存在老年第二失骨加速期,提示绝经和年龄先后起决定性作用,50岁后骨质疏松开始出现.筛查OP的敏感性依次为Ward's>Neck>Troch.
-
天津地区部分人群骨质疏松相关因素的调查研究
随着我国逐渐步入老年社会,骨质疏松症(OP)成为常见病患,轻者可引起患者慢性腰背痛及四肢骨关节痛,重者造成骨折、致残、死亡,以及昂贵的治疗费用已成为一个沉重的社会问题[1].因此对OP的预防愈来愈受到重视.国内外在OP的病因学上作了大量研究,发现影响OP的因素很多,并有较强的地域性特点.为此,本研究针对天津地区人群OP患者综合多项因素进行调查研究,以找出影响天津地区人群OP发病的相关因素,为更好地开展OP的预防提供重要资料.
-
广东沿海地区正常人群骨密度pDEXA测量正常值调查结果
目的通过对使用DTX-200骨密度仪进行前臂尺桡骨骨密度人群调查资料的统计分析,获得广东沿海地区本地人群的骨密度(BMD)正常值.并对资料的年龄组分布特点进行分析.方法采用美国OsteometerMediTech公司的DTX-200骨密度仪,对广东沿海地区的本地籍人群(男性271人,女性275人)进行前臂尺桡骨远段的BMD检查,对检查对象的一般信息:身高、体重、生活习惯、饮食习惯、既往病史、女性月经史及生育哺乳史等进行详细记录.对测量的骨矿含量(BMC)和面平均BMD按年龄组进行平均值和标准差的计算,根据20~39年龄组计算男女骨峰值.结果①男性前臂远段骨峰值:BMC=3.960±0.569,BMD=0.555±0.060;女性为BMC=2.924±0.359,BMD=0.472±0.039.男女BMD均在30~39岁组达到高峰,但BMC达到峰值的年龄组均为40~49.②各年龄组均值显示:女性15~19岁组BMD达到峰值的91%,而男性只达到77%;女性60~69岁组BMD降到峰值的72%,而男性降到87%;20岁以前,男女BMD差别较小;在达到峰值的年龄组,男女BMD差别较大,而BMC更为明显.③男性BMD峰值的标准差约为均值的10.8%,女性约为8.3%;若按骨峰值降低两个标准差作为骨质疏松的判断标准,女性60~69岁组骨质疏松诊断率大约是70%~83%;按骨峰值降低25%,大约是63%;但按照BMC降低25%判断,则骨质疏松诊断率只有约为40%.结论①按20~39岁组统计计算骨峰值比较稳定、合理.②20岁以前女性比男性骨骼发育得较早、较快;而中老年以后女性BMD降低得也更早、更快.③根据女性老年组骨质疏松诊断率来衡量,用骨峰值降低25%做为临床诊断骨质疏松的界限是合理的.④根据BMC来分析判断,出现峰值的年龄组,男女差别,以及骨质疏松诊断率等都表明受骨骼几何尺寸的影响较大,不适于做为临床诊断的主要指标.
-
第五届国际骨质疏松研讨会暨第三届国际骨矿研究会议参会回执
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |