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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位: 中华人民共和国民政部
- 主办单位: 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子: 1.43
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-7108
- 国内刊号: 11-3701/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: www.chinacjo.com
- 曾用名:
- 创刊时间: 1995
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区: 北京
- 主编: 张萌萌
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中国女性前臂骨密度正常值与原发性骨质疏松症发生率的研究
本研究利用丹麦Pronosco公司生产的数码式X线片骨密度扫描仪,摄取非优势手及前臂中远1/3处X光片,测量了中国女性353人,年龄20~79岁,骨密度,峰值,年龄组为30~39岁,(BMD=0.556 SD=0.027).本实验采用降低骨峰值2.0标准差诊断为骨质疏松症,与以往使用其他仪器测定结果相似,丹麦数码式X线片扫描仪价格低廉,使用方便,准确性高,适用于发展中国家.
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应用DEXA和pQCT检测方法探讨40~65岁女性Colles'骨折与骨质密度的关系
目的探讨由轻创伤而引起的桡骨远端骨折(Colles'骨折)病人的骨质密度与骨折发生的相互关系.方法我们对85个40~65岁桡骨远端轻创伤和重创伤骨折的女性,分别用双能量X射线骨密度测量仪(DEXA),测量腰椎L2-L4及股骨颈的面密度(g/cm2),用肢体定量计算机断层扫描(pQCT)测定无受伤的非惯用侧桡骨远端及非惯用侧胫骨远端的体密度(mg/cm3).185个同年龄但无骨折史的女性作为对照组.结果检测结果的统计学分析表明,由轻创伤引致的Colles'骨折病人,其骨面密度和体密度均明显地低于同年龄的对照组和重创伤引致的Colles'骨折病人,其骨面密度和体密度均明显地低于同年龄的对照组和重创作引致的Colles'骨折病人.轻创伤骨折病人的BMD与同龄同性别者比较(Z-score),BMD<2.5 SD者占12.5%(以脊椎BMD为指标)和41.2%(以桡骨为指标).结论检测结果表明40~65岁女性因轻创伤引致桡骨远端骨折不仅与低骨质面密度有关,同时与体密度相关更密切,是骨质疏松的先兆,要慎防其它骨折的产生.
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健康和骨质疏松女性胫骨定量超声及骨折阈值的价值
目的用太原地区健康女性胫骨定量超声骨量(QUS)的健康参考值,探讨诊断骨质疏松症的诊断标准及骨折阈值.方法对太原地区的健康女性1736例(9~83岁)和骨质疏松女性187例(42~80岁);其中骨折患者67例,测定胫骨定量超声骨量值.结果健康女性30岁以前胫骨SOS值随年龄的增加而升高;30~40岁达到峰值,40岁以后胫骨SOS值开始下降;绝经后胫骨SOS值明显降低,与绝经时间呈负相关(r=0.56);骨折患者胫骨SOS值明显低于健康女性(P<0.01);也低于骨质疏松组患者(P<0.05).以20~40岁健康女性胫骨SOS均值减2.0及2.5标准差,分别得出各自的界限值(3694.837 m/s和3667.243 m/s),187例女性骨质疏松患者中171例(91.4%)胫骨SOS值低于此界限值.67例女性骨折患者中64例(95.5%)胫骨SOS值低于此界限值.结论健康女性胫骨SOS值2.0标准差界限值可作为女性骨质疏松症的诊断标准;2.5标准差SOS界限值可作为女性骨质疏松症的骨折危险阈值.
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股骨干骺段骨密度对股骨质量评价作用的研究
目的探讨股骨干骺段骨密度对股骨质量评价作用.方法 30侧股骨标本行骨密度与Singh指数测定,并行生物力学测试.结果股骨干骺段骨密度与其他骨密度指标及Singh指数、假体的稳定性高度相关.结论股骨干骺段骨密度是评价股骨质量的良好指标.
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间隙连接蛋白Cx43在去卵巢雌鼠腺垂体滤泡星形细胞中的表达
目的探讨间隙连接蛋白Cx43在骨质疏松(OP)雌鼠腺垂体滤泡星形细胞(FS细胞)中的表达规律及其生物学意义.方法采用10月龄未孕产SD雌性大鼠40只,随机分为去卵巢组和对照组,于术后6周处死两组大鼠.处死前测量大鼠全身骨密度.取大鼠垂体,应用SP免疫组化方法检测大鼠腺垂体FS细胞中间隙连接蛋白Cx43的表达.结果术后6周末去卵巢组大鼠全身骨密度明显低于对照组大鼠骨密度(P<0.01).腺垂体中Cx43阳性表达主要定位于相邻的FS-FS、FS-内分泌细胞中,上述细胞的胞浆和/或胞膜呈棕黄色.去卵巢组大鼠腺垂体Cx43的表达阳性率和阳性信号的表达强度均明显降低(P<0.01).结论 SD雌性大鼠去卵巢6周建立OP模型.OP模型腺垂体中Cx43蛋白在上述细胞中表达下降可能是大鼠OP发生的一个环节.
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精神病患者的骨矿含量及与骨代谢相关的激素检查结果
本文报道了对258例精神病患者的骨密度检测结果,其中男性153例,女性105例,并对其中部分病人的影响骨代谢的某些激素进行测定.结果显示:精神病患者的骨密度普遍低于正常人,男、女病人骨质疏松的发生率分别占20%和29%.骨钙素的含量低于正常人,且随骨密度降低而升高,r=-0.973.降钙素的含量男、女患者均在正常范围内,但是女性高于男性,经t检验,P<0.05.甲旁素的含量高于正常人,且女性高于男性,t检验P<0.05.维生素D的含量低于正常人,男性高于女性,低年龄组高于高年龄组,t检验P>0.05,无显著差异.精神病患者的骨矿含量降低是多因素的结果.
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甲状腺疾病与骨钙素
目的观察甲亢、甲减患者血清骨钙素(BGP)含量,探讨甲状腺功能异常与骨代谢的关系.方法测定40例甲亢患者,20例甲减患者血清BGP及甲状腺激素含量,并与30例正常对照组比较.结果甲亢患者血清BGP含量明显高于正常对照组(P<0.01),甲减患者血清BGP含量明显低于正常对照组(P<0.01),BGP的含量与甲状腺激素(FT3、FT4)显著正相关,与sTSH显著负相关,与性别无明显相关.结论甲亢患者甲状腺激素增高可使成骨细胞活性增加,骨转换加快,而甲减患者则骨形成减少,BGP含量可作为观察甲状腺疾病患者骨病的敏感指标.
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双侧卵巢切除山羊不同时间段骨形态计量学与骨密度的变化
采用骨病理形态学、骨计量学与骨密度测定法,动态观察了山羊假手术组(Sham)和双侧卵巢切除组(OVX)术前、术后3月、6月、12月和18月各不同时间段髂骨骨病理形态学、骨小梁体积百分比(Vv%),骨小梁宽度和腰椎(L2-L4)骨密度的变化.结果显示:Sham组术后各时间段髂骨骨病理形态学、骨小梁体积百分比和骨小梁宽度无明显变化(P>0.05).L2~L4骨密度呈缓慢上升趋势,至术后18月比术前增高38%,差异有显著性(P<0.05).而OVX组术后3月髂骨骨结构形态出现变化,骨小梁数量轻度减少,相互连接分开;术后6月骨小梁数量进一步减少,骨小梁宽度减小,骨髓腔扩大,骨小梁游离成小块状;至术后12月骨小梁宽度有所增大,但仍低于术前.骨计量学显示,骨小梁体积百分比在术后3月明显下降,术后6月进一步下降,持续到术后12月;与术前相比差异有显著性(P<0.01).其平均骨小梁宽度在术后3月也开始降低(P<0.01),术后6月达低值(P<0.01),术后12月逐步恢复,趋于正常.术后3月和6月,Sham组骨小梁体积百分比和平均骨小梁宽度明显高于OVX组,有显著性差异(P<0.05).OVX组中L2~L4骨密度的变化趋势与Sham组相似,术后18月明显高于术前(P<0.05),但其各时间段上升的幅度均低于sham组.这说明,山羊在双侧卵巢切除后3月就出现骨量减少的变化,术后6月骨量减少为明显,这种变化与雌激素的降低有关.而Sham组和OVX组术后18月骨量的增加和骨密度的升高可能与山羊体重增加有关.
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DEXA、QUS在绝经后骨质疏松脊柱骨折诊断中的应用与探讨
目的探讨对比绝经后骨质疏松患者DEXA与QUS测量对骨质疏松脊椎骨折的预测能力.方法:应用双能X线骨密度仪(DEXA,Lunar,DPX-IQ)和超声骨强度仪(QUS,Sunlight Omnisense,Research)对49例绝经后骨质疏松脊柱骨折患者脊柱、股骨近端和桡骨、胫骨进行测定、比较.结果 49例患者DEXA腰椎BMD-T值为-2.99±1.43,股骨近端BMD-T值为-1.95±1.14;而QUS桡骨SOS-T值为-3.12±0.79,胫骨SOS-T值为-1.67±1.73.比较发现:腰椎BMD对脊柱骨质疏松骨折有较好的提示,而超声的桡骨SOS对脊柱骨质疏松骨折也有敏感的预示能力.结论骨质疏松不仅有骨量的减少,还包括骨结构的破坏,严格的骨质疏松诊断及其骨折预测,应提倡多部位DEXA和QUS测定的联合判断.
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基因重组人生长激素(r-hGH)对骨质疏松性骨折愈合影响的实验研究
目的观察基因重组人生长激素(r-hGH)对骨质疏松性骨折愈合的作用及影响,以期为骨质疏松性骨折提供一种有效的治疗方法.方法选择8月龄、雌性、SD大鼠36只,随机分为治疗组与对照组,每组各18只.手术方法建立骨质疏松性骨折实验模型后,治疗组动物每只每天皮下注射基因重组人生长激素(r-hGH)2.7 mg/kg,连续10天;对照组同法给予等量生理盐水.分别于用药后2、4、8周检测血浆IGF-1浓度,并进行骨痂组织骨密度(BMD)测定、骨痂组织力学强度测试等.结果血浆IGF-Ⅰ浓度:2周时,治疗组血浆IGF-I浓度值较对照组明显增高(P<0.005),4~8周时,两组血浆IGF-Ⅰ浓度值水平相近(P<0.5或P>0.5);骨痂组织BMD:4周时治疗组较对照组高(P<0.2),8周时却较对照组低(P<0.001);力学强度测试:4~8周治疗组骨痂组织各扭转力学强度参数均较对照组高,其中大扭转角在4周时两组间差异显著(P<0.05).结论外源性基因重组人生长激素(r-hGH)对实验性骨质疏松性骨折愈合有一定的促进作用.
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阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松症的临床观察
目的评价阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症的近期临床疗效和安全性.方法绝经后骨质疏松患者34例(诊断条件:按WHO标准诊断骨质疏松,自然绝经后,临床上排除其他继发疾病,肝肾功能、血钙、血磷、血ALP正常),连续服用阿仑膦酸钠(10mg/d,早餐前顿服)和碳酸钙(凯思立D 500mg/d或钙尔奇D600mg/d晚餐前顿服),6个月后复测患者骨密度,包括腰椎(L2-4)正、侧位(APL2-4,LatL2-4)和左股骨近端(Total)及股骨颈(Neck);在服药期间每月随诊一次,观察患者临床症状、肝肾功能、血钙、血磷、血ALP以及血常规和晨尿羟脯氨酸(Hop/Cr)等生化指标的变化.结果治疗后骨密度明显上升(APL2-40.768±0.097vs 0.792±0.094,P<0.05,LatL2-4 0.528±0.113vs 0.551±0.101,P<0.05,Neck 0.585±0.094vs 0.611±0.075,P<0.05,Total 0.684±0.107vs 0.701±0.093,P<0.05),各部位骨密度平均增长率分别为3.28%、4.41%、4.77%、2.56%;在服药1~3月内骨痛缓解;血钙水平升高(P<0.01),血磷、血ALP水平和晨尿Hop/Cr值下降(P<0.01);肝肾功能及血常规无异常改变;主观消化道不适发生率为22.86%,多可自行缓解.结论阿仑膦酸钠近期治疗绝经后骨质疏松症是安全、有效的.
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阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松性骨痛的研究
目的观察用阿仑膦酸钠治疗60例绝经后妇女的骨质疏松性骨痛的疗效.方法对照阿仑膦酸钠使用6个月前后疼痛,骨密度的变化.结果经治疗6个月后效果良好,骨痛缓解有效率达93.3%,骨密度增加显著,±s由用药前的0.467g/cm2±0.036增加到用药后的0.528g/cm2±0.037,P<0.01.结论阿仑膦酸钠通过抑制骨吸收的作用使失衡的骨代谢得以恢复,为治疗绝经后骨质疏松提供了一个安全可靠的治疗手段.
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骨量、骨大小、骨密度和骨结构
1 前言在现代骨质疏松的研究史中,骨密度测量技术特别是双能X射线吸收法(dual-energy X-ray absorptiometry,DXA)的建立和发展,及其在临床上的广泛应用,为骨质疏松的诊断、流行病学、发病机理以及预防和治疗起到划时代的贡献.然而,由于骨密度测量技术是一种定量测定方法,它反映不出骨的结构和骨表面发生的代谢变化.
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癌基因和抑癌基因在骨代谢中的作用
癌基因和抑癌基因是近年来医学和生物学研究的热点,并取得了重大进展.随着研究的深入,人们认识到癌基因和抑癌基因不仅仅是能导致和抑制癌变的原因,还是机体各种细胞维持正常细胞形态和功能所必不可少的.在骨代谢过程中,癌基因和抑癌基因则通过对成骨细胞和破骨细胞的不同作用而影响着骨代谢.本文将就有关此方面的内容作一综述.
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细胞因子与溶骨增强
骨转换包括破骨细胞骨吸收和随后发生的成骨细胞骨形成的过程,成骨细胞与破骨细胞数量、活性和存活均受全身激素及局部因子的影响,尤其是骨髓微环境中的细胞因子对骨转换起重要作用.
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部分细胞因子在原发性骨质疏松症发病机理中的作用
随着社会老龄化进程,骨质疏松成为日益突出的公共健康问题.骨质疏松的发病机理仍不清楚,其中细胞因子通过自分泌与旁分泌和细胞粘附的方式在骨重建中起重要作用.本文就近年来细胞因子在原发性骨质疏松症发病机制中的作用的研究进展作一综述.
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骨生物力学在防治骨质疏松药物开发中的应用基础(二)
3.4 剪切试验(Shear test):一般用于厚度为5~10毫米的骨质密质即骨皮质样本的测试.为了获得准确的剪切试验数据需要制造特殊的夹具,如轨道型剪切夹具和槽型扭转夹具来减少测试误差(图8)[16].
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甲状腺机能亢进症性骨质疏松与骨代谢生化指标的关系
目的测定甲亢患者的骨密度与骨代谢生化指标,探讨甲亢骨质疏松发生的机理.方法应用双能X线测定仪(DEXA),检查61例甲亢患者骨密度(BMD)的变化,同时测定血清骨特异性碱性磷酸酶(B-ALP)、骨钙素(BGP)、Ⅰ型前胶原末端肽(PICP)、抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)、尿吡啶啉(Pyd)、脱氧吡啶啉(D-Pyd)的水平.结果与对照组比较,甲亢患者的各项骨代谢生化指标均明显升高(P<0.01),且与FT4呈正相关.结论甲亢时反映成骨细胞活性的B-ALP、BGP、PICP和反映破骨细胞活性的TRAP、Pyd和D-Pyd均升高,以破骨指标升高更明显,呈高转换型骨质疏松.
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绝经期骨质疏松雌激素替代治疗临床研究
1995~1998三年中,对绝经期骨质疏松(MOP)111例进行为期2年的前瞻性雌激素替代治疗(HRT)研究,其中56人应用利维爱(Livial)为研究组,55人应用尼尔雌醇为对照组,经过2年随诊,终点结论是HRT对缓解更年期症状,提高患者生活质量,增加骨密度(BMD)都有效果,但研究组明显优于对照组,具有统计学意义.HRT的副作用为出血:治疗组5.35%,对照组10.9%,乳房胀痛:治疗组7.14%,对照组9.09%.经济承受力差,中途退出治疗组8.92%,对照组3.63%.从而证实Livial作为HRT,对MOF治疗的正作用强,副作用少,是HRT首选药,今后如能降低药价,更适合我国医疗改革的国情,使患者经济承受力能够接受,将会在更多MOR治疗中起到积极作用.
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补肾方药对绝经后妇女卵巢功能和骨密度的影响
本文根据WHO的骨质疏松诊断标准,利用双能X射线骨密度仪,对250例绝经后妇女做骨密度检查,筛选出临床诊断为原发性骨质疏松症和骨量减少的妇女131例,在筛选过程中,确定肝肾功能正常,排除风湿病、肾病、甲旁亢、甲亢、胃癌及胃炎、卵巢摘除等继发性骨质疏松的妇女,采用随机双盲对照实验,分成3组:补肾中药组、依普拉封组、对照组,目的是观察补肾中药对原发性骨质疏松症和骨量减少的效果和作用机制,并与治疗骨质疏松的西药依普拉封做对照.方法是采用放射免疫分析的方法,观察被确定为原发性骨质疏松症和骨量减少的妇女治疗前后血清中卵泡生成素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)的变化,同时观察治疗前后的骨密度(BMD)的变化.结果发现:补肾中药能明显提高雌激素的水平和增加骨密度,与西药相比无任何毒副反应,而依普拉封则有不同程度的副反应(如:反酸等胃部不适、潮热等),说明补肾中药是通过整体调节,提高体内的雌激素水平,提高骨密度,其疗效优于西药治疗和雌激素替代治疗的效果.
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骨疏康对成骨细胞刺激作用的研究
目的通过体外成骨细胞培养,观察补肾中药骨疏康对成骨细胞的直接刺激作用.方法采用第2代成骨细胞加入浓度为5 μg/ml、10 μg/ml、20 μg/ml的骨疏康药液,测定AKP、BGP、PDY的含量并进行细胞计数.结果加药后细胞数随药物浓度增加而增加,AKP和BGP水平也相应提高.20 μg/ml组的LAP和BGP水平较5 μg/ml组和10 μg/ml组增加明显,有显著差异P<0.05.PYD含量随药液浓度增加而减小,20 μg/ml组与5 μg/ml组间有显著差异P<0.05.结论认为骨疏康有直接刺激成骨细胞增殖及加强其活性的作用,这种作用随浓度增加而增大,浓度为20 μg/ml时效果明显.骨疏康可能有抑制破骨的作用.
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骨质疏松症的流行病学调查
1 什么是流行病学?流行病学是研究疾病或其他卫生问题在人群中出现的频率、分布及影响因素,从而能客观地、宏观地认识其对人群健康的影响,制订预防及控制疾病或卫生问题的对策,并评估所制订措施的有效性及合理性的一门科学.卫生部门制订方针策略、计划预算,医药经营单位及医疗仪器商计划投资,开发适宜的诊断仪器和有效的治疗药物等均离不开流行病学研究结果.因此,实际上流行病学已发展为在人群中研究人体生物学现象和社会学现象的方法学,并已扩展应用于社会经济领域中.
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谈谈怎样补钙
我国营养学专家指出,我国成人钙摄入量应为每天800mg,而我国居民由于饮食习惯的因素导致很多人缺钙,一时间,缺钙与补钙成了人们的热门话题.敏感的企业家们纷纷抓住了这一无限商机,于是各种琳琅满目的钙制剂粉墨登场,令广大消费者眼花缭乱、无所适从.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |