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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年患者25(OH)D、PTH与骨折的相关分析
目的 了解骨科老年患者25-羟基维生素D(25(OH)D)、甲状旁腺激素(PTH)水平及与骨折的相关性.方法 2011.8～2014.12我院骨科老年患者428名,72.47 +6.19岁,其中骨折192名.测定血清25(OH)D和PTH,腰椎(L1-4)、全髋、股骨颈骨密度.比较骨折与非骨折组25(OH)D,PTH及骨密度的差异;分析25(OH)D、PTH各组骨折和骨密度的差异;分析25(OH)D和PTH、骨密度的相关性;用相对工作特征曲线(relative operating characteristic,ROCcurve)分析25(OH)D对骨折的预测价值.结果 骨折组与非骨折组相比,25(OH)D水平及全髋和股骨颈骨密度偏低.不同25(OH)D水平组骨折发生的差异具有统计学意义,维生素D严重缺乏组、缺乏组骨折发生率较高.维生素D严重缺乏组、缺乏组、不足组的骨密度偏低,PTH增高组骨密度也偏低.25(OH)D与PTH、腰椎(L1-4)、全髋、股骨颈BMD存在相关性.ROC曲线下面积为0.529,不能以25(OH)D的水平预测骨折.结论 骨科老年患者存在严重的维生素D缺乏,维生素D缺乏者骨折发生率明显增高,对其应从补充维生素D、预防跌倒、提高骨质量等多方面进行综合干预.
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红车轴草总异黄酮含药血清对MC3T3-E1细胞增殖、分化和矿化的影响
目的 研究红车轴草总异黄酮含药血清对MC3T3-E1成骨样细胞增殖、分化和矿化的影响.方法 大鼠灌胃红车轴草总异黄酮一定时间后,制备含药血清,并分别采用MTT法、碱性磷酸酶活性测定法、ELISA法和茜素红染色测定矿化结节的方法考察不同浓度红车轴草总异黄酮含药血清对MC3T3-E1成骨样细胞的增殖率、碱性磷酸酶活性、骨钙素生成以及矿化结节形成的影响.结果 不同浓度的红车轴草总异黄酮含药血清都能显著促进MC3T3-E1成骨样细胞的增殖并显著提高MC3T3-E1成骨样细胞碱性磷酸酶的活性,且佳的含药血清浓度为5％;5％的红车轴草总异黄酮含药血清处理MC3T3-E1成骨样细胞6d和9d可显著促进骨钙素的分泌;5％的红车轴草总异黄酮含药血清处理MC3T3-E1成骨样细胞6d、12d和18d,形成的矿化结节均显著高于对照组.结论 红车轴草总异黄酮含药血清可以显著促进MC3T3-E1成骨样细胞的增殖、碱性磷酸酶活性、骨钙素分泌和矿化,说明红车轴草总异黄酮含药血清确实可以促进MC3T3-E1成骨样细胞的分化成熟,该药物具有开发为抗骨质疏松症新药的潜力.
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血小板参数与绝经后骨质疏松症相关性的初步研究
目的 探讨血小板参数(PLT、MVP、PDW、PCT)与绝经后骨质疏松之间的相关性.方法 2013年5月至2015年6月间,回顾性分析126例重庆常住汉族绝经后妇女,根据双能X线骨密度仪测定髋关节(股骨颈、大转子、转子间、全髓区和Ward's区)、腰椎骨密度的结果,分为骨质疏松组65例,骨量减少组33例及骨量正常组28例,同时检测所有患者的血小板参数包括,PLT、MVP、PDW、PCT的水平.应用SPSS 22.0分别对3组的数据进行Pearson相关分析、偏相关系数分析和线性回归分析.结果 (1)PLT、MPV、PDW和髋关节、腰椎骨密度三组比较差异显著.(2)Pearson相关分析显示PLT与髋关节、腰椎骨密度呈负相关(P ＜0.05;P ＜0.01),MPV、PDW与髋关节、腰椎骨密度呈正相关(P ＜0.05;P＜0.01).校正年龄、BMI和绝经年限,偏相关系数分析显示MPV、PDW和腰椎骨密度呈正相关(r=0.228,P＜0.05;r =0.196,P＜0.05).(3)线性多元逐步回归分析显示PLT与髋关节骨密度存在负相关(P＜0.05),MPV、PDW与髋关节、腰椎骨密度存在正相关(P＜0.05).结论 血小板参数可能与绝经后骨质代谢紊乱存在相关性.
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慢性间歇低氧/复氧对大鼠骨代谢的影响
目的 建立间歇低氧/复氧模型,观察间歇低氧/复氧暴露对SD大鼠骨代谢的影响并探讨其可能的发病机制.方法 将20只8周龄SD雄性大鼠随机分为间歇低氧(IH)组和常氧对照(NC)组,每组10只放入间歇低氧模拟舱进行间歇低氧/复氧造模,8周后处死,测定骨代谢指标骨矿盐含量、血清B-ALP、各部位骨密度(BMD),氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,炎症反应指标IL-6和TNF-α表达水平.结果 与NC组相比,IH组B-ALP含量升高,全身BMD、股骨BMD和骨矿盐含量降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05);SOD水平降低,MDA水平升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05);IL-6和TNF-α表达水平升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 慢性间歇低氧/复氧条件下可能诱导SD大鼠体内发生氧化应激状态和炎症反应,引起大鼠骨质和相关代谢指标的变化.
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风湿活动度预测绝经后女性类风湿关节炎患者骨密度的研究
目的 探讨能够预测绝经后女性类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis RA)患者骨质疏松的指标.方法 收集100例绝经后女性RA患者一般临床资料包括年龄、病程、血沉、C反应蛋白、类风湿因子、抗环瓜氨酸肽抗体、关节疼痛数目、关节肿胀数目,采用双能量X线骨密度仪测量腰椎、股骨及全身总的平均骨密度,比较临床资料并分析可能影响骨密度的因素.结果 1.绝经后女性类风湿关节炎患者骨质疏松比例为33％,骨量减少比例47％,骨量正常比例20％.2.骨质疏松组的年龄、病程、血沉、关节疼痛数目、DAS28均高于非骨质疏松组,且有统计学意义.3.采用Logistic回归分析结果显示,年龄和DAS28是绝经后女性RA患者骨密度的独立危险因素.4.骨密度T值为诊断骨质疏松的金标准绘制受试者工作曲线,计算DAS28、年龄诊断骨质疏松的切点为5.3分和59.5岁.结论 风湿活动度和年龄对于绝经后女性RA患者有较强的骨质疏松预警作用.
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胃幽门螺杆菌感染与TLR4基因G11367C、NADPH氧化酶基因His72Tyr多态性的交互作用和特发性成年骨质疏松症的关系
目的 探讨胃幽门螺杆菌(H.Pylori)感染与TLR4基因G11367C、NADPH氧化酶基因His72Tyr多态性的交互作用和特发性成年骨质疏松症(IOIA)的关系.方法 选择我院2011年5月至2015年7月收治的IOIA患者160例,以160例健康体检者作为对照组,两组在年龄、性别、民族、籍贯和生活习惯方面无显著性差异,以上述各组患者的外周血白细胞为样本,利用PCR-RFLP技术检测了TLR4基因G11367C和NADPH氧化酶基因Hfs72Tyr多态性.采用14C-尿素呼气试验法(14C-UBT)检测受检者,H.Pylori与14C结合的每分钟衰变数(DPM)以判断H.Pylori感染情况.每位研究对象进行问卷调查,采用非条件Logistic分析,估算G11367C、His72Tyr多态性和H.Pylori感染与LSCC发病风险的调整比值比(OR)及95％可信区间(95％CI),并分析G11367C、His72Tyr多态性与H.Pylori感染的交互作用.结果 G11367C (GC)、His72Tyr(HT)和His72Tyr (TT)基因型频率分布在IOIA组分别为70.62％、35.00％和36.25％,在对照组分别为28.12％、13.12％和13.75％,两组之间有显著差异(P均＜0.01).G11367C(GC)基因型者患IOIA的风险均显著增加(OR =6.1442),His72Tyr (HT)和His72Tyr (TT)基因型者患IOIA的风险也显著增加(OR=6.7773,OR=6.4737).基因突变的协同分析发现G11367C(GC)/His72Tyr (TT)基因型者频率在IOIA组和对照组的分布频率分别为25.63％和3.75％,经x2检验在两组之间有显著性差异(P＜0.01).G11367C(GC)/His72Tyr (TT)基因型者患IOIA的风险显著增加(OR=39.5731),G11367C(GC)和His72Tyr (TT)基因型在IOIA发生、发展存在正向的交互作用(γ2=2.0887,γ3=1.9856),另外G11367C(GC)和His72Tyr (HT)之间也存在正向交互作用(γ＞1).100≤DPM＜ 500和DPM≥500的H.Pylori感染者频率分布在IOIA组分别为28.75％和40.63％,在对照组分别为15.63％和11.87％,上述H.Pylori感染状况频率在IOIA组与对照组之间均有显著差异(P均＜0.01).100≤DPM＜ 500和DPM ≥500的H.Pylori感染者患IOIA的风险性均明显增高(OR=4.4463;OR=8.0238),而DPM≥500的H.Pylori感染者患LSCC的风险性则又明显高于100≤DPM＜ 500的H.Pylori感染者(P＜0.01).H.Pylori感染与G11367C(GC)、His72Tyr(HT)和His72Tyr (TT)基因型与均有正向交互作用(γ均大于1).结论 携带G11367C (GC)、His72Tyr (HT)和His72Tyr(TT)基因型的个体属IOIA高危险人群,这些基因型和H.Pylori感染的交互作用促进了IOIA的发生、发展,应当采取根除H.Pylor或调控基因表达的措施以达到有效预防IOIA的目的.
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Th17细胞及相关因子IL-17与绝经后骨质疏松的相关性研究
目的 观察辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)及及相关因子白细胞介素17(interleukin 17,IL17)在绝经后骨质疏松(Postmenopausal osteoporosis,PMOP)患者外周血及血清中的表达水平,并探讨IL-17细胞与绝经后骨质疏松的发病的关系.方法 选取2011年7月～2014年7月在我院确诊的绝经后骨质疏松患者(60例)为研究组,选取同期来我院体检的绝经后骨量正常人群为对照组(60例),采用流式细胞术检测绝经后骨质疏松患者及骨质正常人外周血中Th17细胞水平,采用ELISA法检测两组人群外周血中IL-17、IL-6及TGF-β的蛋白水平;采用RT-PCR法检测两组人群外周血中转录因子T孤独核受体(retinoid-related orphan receptor gamma t,RORγT)的mRNA水平.通过Pearson相关分析绝经后骨质疏松患者中IL-17水平与骨密度(bone mineral density,BMD)以及血清钙可能存在的关系.结果 绝经后骨质疏松患者外周血中Th17细胞比例为(2.17±0.41)％,显著高于健康对照组人群的(0.61±0.45)％,差异有统计学意义(P＜0.001);绝经后骨质疏松患者血清IL-17水平(31.51±10.09)pg/ml,显著高于对照组人群的(16.61±9.93) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.001);绝经后骨质疏松患者外周血RORγT mRNA的表达水平显著高于正常人群,差异有统计学意义(P ＜0.001).绝经后骨质正常对照组人群外周血血清中IL-6及TGF-β水平均显著低于绝经后骨质疏松患者,差异有统计学意义(=8.99,P=0.000;t=4.71,P=0.000);此外,Pearson相关分析结果显示,绝经后骨质疏松患者血清中IL-17与BMD呈显著负相关(r=0.788,P＜0.05).结论 Th17细胞可能通过分泌IL-17促进绝经后骨质疏松的产生,IL-17可能作为治疗绝经后骨质疏松的重要靶点.
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绝经后非糖尿病妇女骨质疏松症影响因素的Logistic回归和ROC曲线分析
目的 观察绝经后非糖尿病妇女骨质疏松症的影响因素,探讨影响骨质疏松的关键因素.方法 选取北京市海淀区社区共343名48 ～ 86岁的中老年绝经后非糖尿病妇女,开展相关问卷调查,并对其进行骨密度测定.结果 343名绝经后非糖尿病妇女骨质疏松症患病率为42.6％;单因素Logistic分析显示年龄、年龄、文化程度、产次、体质指数(Body Mass Index, BMI)、血清碱性磷酸酶(Alkaline Lipase,ALP)是骨质疏松的可能影响因素(P＜0.05).多因素Logistic分析显示高龄、高ALP是中老年绝经后妇女骨质疏松发病的可能影响因素,高BMI是其的可能保护因素.ROC曲线分析表明联合BMI、ALP、年龄的曲线下面积(Area Under the Curve,AUC)为0.761,敏感性68.71％,特异性72.08％,佳诊断临界值为0.437.结论 绝经后非糖尿病妇女骨质疏松症患病率较高,年龄、ALP、BMI为影响骨质疏松的关键因素.
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细胞因子白细胞介素-6及胰岛素生长样因子-1与类风湿关节炎临床表现的关联性研究
目的 研究白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)与类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)临床表现的关联性.方法 采用酶联吸附免疫法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定RA患者血清IL-6及IGF-1浓度,分析其于RA临床表现的关联性.结果 1.骨质疏松组IGF-1水平明显低于无骨质疏松组(P＜0.05).而男性组与女性组、RF阳性组与阴性组、ACCP阳性组与阴性组、无+轻度贫血与中度+重度贫血、白细胞减少与白细胞不减少、血小板升高与无血小板升高之间均无显著性差异(P＞0.05).2.IGF-1与ACCP滴度、RF滴度、病程、ESR、年龄、CRP均无相关性(P＞0.05),与疼痛关节数及肿胀关节数呈负相关(P＜0.05).3.男性RA患者IL-6水平明显比女性RA患者水平低(P＜0.05),ACCP阴性组明显比阳性组低(P＜0.05),骨质疏松组明显比无骨质疏松组低(P＜0.05).而RF阳性组与阴性组、无+轻度贫血与中度+重度贫血、白细胞减少与白细胞不减少、血小板升高与无血小板升高之间均无显著性差异.(P＞0.05).4.IL-6水平与ACCP滴度、疼痛关节数及肿胀关节数呈正相关(P＜0.05),与IGF-1水平呈负相关(P＜0.05),与RF滴度、病程、ESR、年龄、CRP均无相关性(P＞0.05).结论 IL-6及IGF-1与RA病情活动有关.女性患者I1-6高,易于发生骨质疏松.
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不同应力刺激对成骨细胞影响的研究进展
成骨细胞作为骨组织中的应力感受及效应细胞,在骨的生长、修复和改建中发挥重要作用,因此,研究不同应力刺激对成骨细胞的影响及其机制具有重要意义.成骨细胞在机体内可受到牵张力、流体剪切力及压应力等多种应力作用,目前对各种应力环境下成骨效应的研究也逐渐增多.本文就近年来不同应力刺激对成骨细胞功能的影响、成骨细胞对外力刺激的应答及信号传导通路等方面作一综述.
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强直性脊柱炎继发骨质疏松的研究进展
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种主要侵犯脊柱、骶髂关节、髋关节的慢性进展性风湿性疾病.AS患者常继发骨质疏松(osteoporosis,OP),常见检测方法是平片X线摄影、双能X线吸收法、定量计算机断层扫描.AS患者继发OP的发生机制尚不明确.细胞核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor kappa B,RANK)、细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)构成的通路功能紊乱导致破骨细胞活化可能是重要机制之一;Wnt通路的两类调控蛋白的表达异常也可能参与了OP的发生;各种炎症因子,如肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、白细胞介素(interleukin,IL)等也可能与AS患者OP的形成有关.国际AS指南对OP治疗没有统一的标准.TNF-α抑制剂、双磷酸盐类、中西医结合疗法都有一定的治疗效果,但仍需要进一步研究证明.
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糖尿病性骨质疏松的相关危险因素研究进展
糖尿病性骨质疏松是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一,其发病机制错综复杂.糖尿病患者发生骨质疏松症与多种因素有关.现有研究显示糖尿病骨质疏松发生风险增加主要与高血糖、糖尿病慢性并发症、胰岛素不足、IGF-1、瘦素、脂联素、性激素、降糖药物、饮食、运动、营养、VitD及遗传等因素有关.
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TNF-α与干细胞成骨分化
肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)在干细胞向成骨分化过程中扮演着双重角色(促进或抑制成骨分化),其过程受到多条信号通路调控,如Wnt、BMP-Smads、MAPK、NF-κB等信号通路.而TNF-α的作用时间、作用浓度及作用的干细胞类型又可能是决定其促进或抑制干细胞成骨分化的主要因素.本文就以TNF-α对干细胞成骨分化作用的相关信号通路及可能决定因素做一简要概述.
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植物雌激素防治骨质疏松作用的机制进展
植物雌激素是一类从植物中分离得到且能与机体雌激素受体结合,产生雌激素样作用的非甾体类化合物.植物雌激素存在于许多食用或药食同源的植物中,主要分布于豆科植物中,根据其化学结构可分为:异黄酮类、木脂素类、香豆素类等.植物雌激素具有促进骨形成,抑制骨吸收的作用,并对骨髓间充质干细胞(BMSCs)骨代谢有重要作用,在骨质疏松的防治中引起广泛关注.本文从植物雌激素的植物来源、结构类型及在防治骨质疏松中的作用机制等新研究进展展开综述,为其临床应用和深入研究提供新思路.
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骨关节炎软骨下骨的微结构改变
骨关节炎(OA)是老年人中常见疾病,在过去几十年中,软骨下骨组织结构的改变被认为在OA病因中起重要参与作用,软骨下骨微结构损伤将导致其加重.OA病理进程中可以在软骨下骨检测到一些微结构改变,包括微损伤,骨髓水肿样病变和骨囊肿等.关节软骨下骨的微结构改变与骨关节炎进展高度相关,软骨下骨微结构损伤将导致骨关节炎的加重保持软骨下骨的完整性可作为防治骨关节炎的方法之一.了解OA软骨下骨的微结构改变,阐明骨关节炎软骨下骨微结构损伤的发生机理及其与骨关节炎发生发展间关系,将有助于OA的诊断、预防和治疗.
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血尿酸与骨质疏松症关系的研究进展
随着社会经济的快速发展和人民生活水平的不断提高,人口老龄化及生活方式的改变,高嘌呤饮食的增加,高尿酸(High uric acid,HUA)血症(hyperuricemia,HUM)的患病率也逐年升高,与其相关的骨质疏松症(osteoporosis,OP)、糖尿病(diabetes mellitus,DM)、高脂血症等也明显增多,这些代谢性疾病已成为老年人常见的慢性病之一.近年来,血尿酸水平与心脑血管事件、高血糖、高血脂、骨代谢异常等之间的关系倍受关注.研究表明,尿酸(UA)的代谢异常与骨质疏松症密切相关.因此,本文就二者之间的关系进行综述,为尿酸代谢与骨质疏松症的相关研究提供一定的参考.
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2型糖尿病男性不同年龄阶段骨密度变化特点及分析
目的 探讨2型糖尿病男性患者不同年龄阶段骨密度的特点及相关影响因素.方法 回顾性分析2013年-2014年在我院进行骨密度检查的444例2型糖尿病男性及208例健康对照组男性.采用美国双能X线骨密度仪对所有男性的腰椎(L1-4)、左侧股骨近端(Neck)、大转子(Torch)、华氏三角(Ward's)和髋部总体(Htot)的骨密度(bone mineral density,BMD)进行测量.糖尿病组患者按每10岁分段,比较各年龄段间BMD的变化.同时将糖尿病组和对照组按每5岁进行分段,比较糖尿病组与同龄对照组BMD的差异.将糖尿病组不同部位的BMD与体重指数(BMI)、糖尿病病程、肌酐(Cr)、血清钙(Ca)、磷(P)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)进行相关性分析.结果 (1)糖尿病组组内比较:Neck和Ward's三角的BMD在不同年龄段间存在统计学差异(P＜0.05).(2)糖尿病组与对照组比较:①40 ～ 44岁年龄段两者在Ward's三角的BMD存在统计学差异(P＜0.05).②45～59岁年龄段两组之间不同部位的BMD无统计学差异(P＞0.05).③60～64岁年龄段两组在L1、L2、Torch、Neck及Htot部位的BMD存在差异(P＜0.05).④65～ 69岁年龄段两组在L1、L2、L3、L4、Neck、Htot部位的BMD存在统计学差异.60 ～69岁年龄段糖尿病组各部位的BMD均高于对照组(P＞0.05).(3)相关性分析:男性T2DM患者的L1BMD与BMI、肌酐、血钙成正相关,L2、L3 BMD与BMI、肌酐成正相关,L4 BMD与BMI成正相关,Torch、Neck、Ward's三角、HtotBMD与BMI、总胆固醇、血钙、磷成正相关,与年龄、病程成负相关(P＜0.05).结论 糖尿病男性患者的不同年龄阶段骨密度变化较同龄健康男性不同.其不同部位的骨密度受多种因素的影响,其中BMI、年龄、糖尿病病程为主要影响因素.对于50岁以上的糖尿病男性患者应重视骨密度检测,早期筛查骨质疏松.
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鲑鱼降钙素联合依帕司他对老年2型糖尿病伴骨质疏松患者周围神经病变疼痛的疗效观察
目的 观察鲑鱼降钙素联合依帕司他对老年2型糖尿病(T2DM)伴骨质疏松患者周围神经病变(DPN)疼痛的疗效.方法 选择老年2型糖尿病周围神经病变伴骨质疏松的患者78例,采用密歇根神经病变筛查量表(MNSI)与密歇根糖尿病神经病变评分量表(MDNS)评分后,随机分为实验组(A组,40例)和对照组(B组,38例).A组予以骨质疏松症基础治疗药物(钙剂、维生素D)的基础上,再给予鲑鱼降钙素联合依帕司他,B组予以骨质疏松症基础治疗基础上,给予甲钴胺联合依帕司他,分别于实验开始时以及实验后4周进行MNSI、MDNS以及疼痛评分.疼痛评分联合采用主客观评价法,即主诉疼痛程度分级法(VRS法)、视觉模拟法(VAS划线法)、Wong-Banker面部表情量表法(FPS-R).结果 两组间疗效差异有统计学意义,患者主观感觉在实验开始时其差异无统计学意义,但实验4周后差异有统计学意义.结论 鲑鱼降钙素联合依帕司他对T2DM伴骨质疏松患者的DPN疼痛具有改善作用,且呈时间依赖性,4周以上疗效显著.
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护骨胶囊对去卵巢大鼠血清骨代谢指标的影响
目的 观察去卵巢大鼠血清骨代谢指标的改变及护骨胶囊(HG)的调节作用.方法 采用去卵巢(OVX)模型,分假手术(Sham),去卵巢(OVX),仙灵骨葆(Pos)和护骨胶囊低、中、高剂量组(HG-L、HG-M和HG-H).术后2d连续灌胃给药3个月,取血清检测骨代谢指标.结果 ①与Sham组比较,OVX组骨形成指标ALP、BALP、UcOC、PINP和骨吸收指标CTX均显著升高,但TRAP5a,TRAPb水平降低;OPG和OPG/RANKL比值显著降低.②与OVX组比较,HG-L、H组进一步升高ALP,HG-H组也升高BALP,HG-L、HG-M组降低BALP;Pos组降低ALP和BALP水平.HG和阳性药物给药组降低了UcOC和PINP水平,同时也降低CTX水平.HG-L组的TRAP5a升高;HG-L、HG-M和Pos组使TRAP5b升高.OPG在HG-H和Pos组增加;OPG/RANKL比值HG和阳性药物给药组均升高.结论 OVX使部分骨形成和骨吸收指标增加,表现为骨高转换,HG和仙灵骨葆都能降低这些指标.由于HG能在OVX基础上进一步升高ALP,HG-H也升高BALP,而仙灵骨葆没有进一步提高ALP和BALP水平,提示护骨胶囊刺激成骨的作用较强.
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金天格胶囊配合依降钙素治疗膝骨性关节炎合并骨质疏松症的临床疗效观察
目的 观察金天格胶囊配合依降钙素治疗膝骨性关节炎合并骨质疏松症的临床疗效.方法 将我院宋氏正骨科门诊就诊的90例患者,均经过临床X线和骨密度检查确诊,随机分为两组,治疗组(45例)给予口服金天格胶囊配合依降钙素皮内注射,对照组(45例)予以口服醋氯芬酸片配合依降钙素注射液皮内注射,治疗4周停药后继续观察6个月,通过对服药前及服药后4周及停药后6个月进行记录骨关节炎指数(WOMAC)评分,生化指标检测,采用Lequesne膝关节功能评分评定患者生活能力,并经过1年的门诊随访,总结其疗效.结果 对照组的疼痛缓解时间和功能恢复情况与治疗组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 金天格胶囊配合依降钙素治疗膝骨性关节炎合并骨质疏松症患者不仅能够早期阻断病情发展、改善关节功能,又能长期维持疗效,提高活动度和改善生活质量,而且在临床治疗中安全、有效,能够顺应临床治疗并起到积极作用.
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续苓健骨方对骨质疏松模型大鼠骨密度及OPG和RANKL蛋白表达的影响
目的 研究续苓健骨方对骨质疏松模型大鼠骨密度的作用及其机制.方法 将SD雌性大鼠去卵巢造骨质疏松模型,随机分组:钙尔奇D组、续苓健骨方组和骨质疏松模型组,佐以假手术组对照,给药12周后取材,检测左胫骨骨密度,Elisa方法检测血清骨碱性磷酸酶(BALP)水平,Western blot法测OPG和RANKL蛋白表达.结果 (1)续苓健骨方组骨密度均明显高于其它3组,组间比较有统计学意义(与钙尔奇D组P＜0.05,与假手术组P＜0.01,与模型组P＜0.000).(2)续苓健骨方组BALP水平明显高于模型组,两组比较有统计学意义,P＜0.01,但与假手术组、钙尔奇D组比较无显著性差异,P＞0.05.(3)续苓健骨方组OPG蛋白表达水平明显高于模型组,比较有统计学意义,P＜0.05,RNAKL蛋白表达水平明显低于模型组,比较有统计学意义,P＜0.01.模型组RANKL蛋白表达明显高于假手术组,P＜0.05.结论 续苓健骨方能显著提高骨质疏松模型大鼠的骨密度,其机制与上调OPG、下调RNAKL蛋白表达有关.
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唑来膦酸治疗绝经后女性骨质疏松症的临床效果和生活质量调查
目的 探讨和分析唑来膦酸治疗20例绝经后女性骨疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMO)的疗效.方法 回顾性分析2012年9月至2015年1月在我院门诊诊治的PMO患者20例,首次给予唑来膦酸5mg静脉滴注,复查并记录治疗前后骨密度、骨转化标志物、血钙、肾功,以及VAS疼痛指数和健康状况调查问卷(SF-36)评分变化.应用FRAX软件联合骨密度评估20例PMO患者用药前未来10年内主要部位的骨折概率值.结果 治疗6个月后患者腰椎和全髋关节的骨密度(bone mineral density,BMD)有所提高(P＞0.05),治疗12个月,患者腰椎、全髋和股骨颈的BMD分别较治疗前明显提高(P＜0.05).治疗后3个月,血清β-I型胶原交联羧基末端肽(β-CTX)、I型原胶原氨基端前肽(PINP)均显著下降(P＜0.05),治疗6个月和12个月均保持在较低水平,与治疗前比较差异显著(P＜ 0.05).治疗前后血钙、肾功能无明显变化(P＞0.05).治疗后VAS得分明显增高,疼痛指数大有改善,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05),治疗后2周VAS指数已有明显的下降,比较差异有统计学意义(P＜0.01).应用FRAX软件联合骨密度评估20例PMO患者用药前未来10年内主要部位的骨折概率值.治疗后的SF-36量表中各维度得分较治疗前明显提高(P＜0.05),生理总评分(physical component summary,PCS)和心理总评分(mental component summary,MCS)得分较治疗前均有不同程度提高(P＜0.05).结论 唑来膦酸治疗绝经后女性骨质疏松症,能有效改善患者的疼痛,增加骨密度,改善骨代谢相关指标.用FRAX评分联合应用骨密度一起评估骨质疏松症干预治疗,且有效地预测未来10年发生主要部位骨质疏松骨折概率,可有效改善PMO患者的生活质量.
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替诺福韦酯对小鼠成骨细胞MC3T3-E1增殖、凋亡及矿化的影响
目的 探讨富马酸替诺福韦酯(Tenofovir disoproxil fumarate,TDF)对体外培养小鼠胚胎前体成骨样细胞MC3T3-E1增殖、凋亡及矿化的影响.方法 体外培养MC3T3-E1细胞,分为正常细胞对照组、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)对照组、TDF处理组(50 nM、500 nM、5000 nM、50000 nM、250000 nM、500000 nM),干预24 h、48 h.cell counting kit-8(CCK8)试剂盒检测细胞增殖抑制率,ANNEXIN V/7AAD凋亡试剂盒检测细胞凋亡率,茜红素染色检测钙结节形成.结果 TDF对MC3T3-E1成骨细胞的增殖和凋亡的影响受TDF浓度和干扰时间的影响,即低浓度对增殖和凋亡无影响,高浓度抑制增殖并促进凋亡,并随干扰时间增加,增殖抑制率和促凋亡率增大,并抑制MC3T3-E1成骨细胞钙结节形成;结论 在血药浓度(约500 nM)时,TDF对MC3T3-E1成骨细胞增殖和凋亡无影响,但抑制钙结节形成,进而影响成骨,可能是导致TDF相关性骨量减少和骨质疏松的因素之一.
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北京海淀地区中老年妇女骨质疏松性骨折情况调查研究
目的 通过调查北京海淀地区121例住院骨质疏松性骨折患者,探讨骨质疏松性骨折的危害及流行情况.方法 选取121例于2008年1月至2012年12月在解放军第309医院全军骨科中心出院的中老年女性骨质疏松性骨折患者,年龄≥50岁,通过电话随访完成问卷调查,将结果统计分析.结果 121例骨折患者,年龄71.41±10.35岁,平均住院天数15.69±10.67天,平均住院费用4.05±2.86万元;骨折原因中,跌倒所致占60.33％,日常活动所致占36.36％,其他原因占3.31％;出院后有14.88％的患者再次发生骨折.所有骨折患者中脊柱骨折98例,髋部骨折23例,两组的平均年龄分别为69.74±10.21和78.48±7.76岁,住院天数分别为13.62±7.95和24.48±15.58天,平均住院费用分别为3.79±2.73和5.15±3.20万元,骨折原因中,脊柱骨折组和髋部骨折组因跌倒所致分别为53.06％和91.3％,骨折后脊柱骨折组和髋部骨折组生活完全不能自理的分别为5.10％和21.74％,以上结果均具有统计学差异(P＜0.05).所有患者骨折前使用抗骨质疏松药物的占14.87％,未进行任何治疗的占85.13％;骨折后使用抗骨质疏松药物治疗的有62.81％,未进行任何治疗的占37.19％.结论 50岁以上女性骨质疏松性骨折患者,跌倒是首要致病因素,其中髋部骨折比脊柱骨折平均住院日更长,花费更多,危害更大.所有患者骨折前后的骨质疏松诊断率、治疗率均不足.
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贵阳城区男性血清25(OH)D水平与血清PTH及骨密度的相关性研究
目的 了解贵阳城区男性血清25(OH)D水平与血清PTH、骨密度之间关系的阈值.方法 用整群抽样的方法横断面调查贵阳城区20 ～ 79岁(46.2±14.9岁)健康男性居民634名.研究对象均问卷调查健康状况,测定血钙、血磷、血肌酐、血清25(OH)D水平和血清PTH浓度(美国DiaSorin放射免疫试剂盒),测定非优势(左)股骨近端股骨颈(neck)、全髋部(hip)及腰椎前后位(L1-L4)的骨密度(BMD)值(美国GE公司Lunar Prodigy双能x线骨密度仪).结果 1.资料较齐全的571名受试者中,维生素D营养状况正常[25(OH)D≥30.0 ng/ml]仅为103名(18.0％),维生素D营养状况异常者[25(OH)D ＜30.0ng/ml]高达82％;2.血清25(OH)D水平与血清PTH浓度呈负相关,当25(OH)D水平低于20 ng/ml时,PTH开始升高;3.青中年男性骨密度值随血清25(OH)D水平在20 ng/ml以上明显升高,老年男性血清25(OH)D水平在10 ng/ml各部位骨密度增高,但达到20 ng/ml后,骨密度增长缓慢.结论贵阳市城区男性低血清25(OH)D水平较常见,血清25(OH)D水平低于20 ng/ml可能会导致甲状旁腺激素水平升高,维生素D营养状况对不同年龄段男性骨密度部位影响可能不同.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
