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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位: 中华人民共和国民政部
- 主办单位: 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子: 1.43
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-7108
- 国内刊号: 11-3701/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: www.chinacjo.com
- 曾用名:
- 创刊时间: 1995
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区: 北京
- 主编: 张萌萌
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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QCT骨密度测量技术若干问题的探讨
目的通过实验和临床研究,对QCT骨密度测量技术中的扫描部位选择,扫描条件选择,不同软组织厚度对测量的影响和测量体模的选择和使用问题进行探讨.方法采用全身螺旋CT扫描机,羟磷灰石固体标准体模和羟磷灰石等效液体体模,QCT骨密度测量系统软件,通过对猪脊柱标本进行不同扫描条件的扫描测量,观察不同的射线管电压、电流,不同的层厚对结果的影响;通过对人体各腰椎的检查对比,探讨检查部位的选择;通过对不同深度的水中骨标本的扫描测量,探讨不同厚度的软组织对测量的影响;对比了固体标准体模和羟磷灰石等效液体体模的使用效果.结果①人体的5个腰椎中,第1、5腰椎骨密度变化较大,扫描定位时倾斜角度也较大;腰椎中间层面骨密度较低,上下层面骨密度增高.②射线管曝光的毫安量对测量无影响;高射线管电压可使体模转换曲线斜率略减小而骨组织部位的CT值同时降低,对骨密度影响较小;层厚增加可使腰椎骨密度增大.③不同深度的水(100 mm、150 mm、200 mm)轻度影响体模转换曲线的斜率,也同时影响水中骨标本的CT值,但对骨密度结果无明显影响.④使用固体标准体模和羟磷灰石等效液体体模测量骨密度结果无明显差别.结论①选择第2、3、4腰椎进行骨密度测量,取其平均值做为临床判断指标较为方便合理.②虽然射线管的电压,毫安量对骨密度结果影响不明显,但扫描测量时,应当尽量采用统一的曝光条件,层厚对骨密度测量影响较大,应当保证相同的层厚;尽量采用统一的重建区域大小.③由于不同深度的水同步影响体模转换曲线的斜率和水中骨标本的CT值,所以只要同时扫描测量体模和骨组织,对骨密度测量结果不会产生明显影响.④选择使用固体标准体模或羟磷灰石等效液体体模测量对骨密度测量结果无明显影响.
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正常和双侧卵巢切除大鼠体外骨髓培养破骨细胞凋亡变化的研究
目的观察正常和双侧卵巢切除(Ovariectomized,OVX)大鼠体外骨髓破骨细胞样细胞(Osteoclastic like cell,OLC)凋亡变化.方法24只Wistar大鼠,分别在术后2 w、1、2、3、5和6个月取大鼠骨髓,24孔培养板上培养7 d后观察OLC凋亡变化.结果OVX大鼠体外OLC凋亡百分数明显低于正常对照组(P<0.05).结论OVX大鼠因雌激素明显降低,破骨细胞凋亡减少,骨吸收增加,导致骨质疏松发生.
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甲状旁腺激素抑制成骨细胞MT1-MMP表达、介入RANKL信号通路
目的研究甲状旁腺激素(PTH)对人成骨样MG-63细胞膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)表达、NF-κB受体活化素配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)信号通路的影响,探讨PTH调节骨代谢作用机制.方法MG-63细胞用PTH(1-34)干预.Western杂交检测MT1-MMP蛋白质表达,Northern杂交检测RANKLmRNA表达.结果观察到PTH(1-34)抑制MG-63细胞MT1-MMP蛋白质表达呈剂量依赖性.10-8M PTH(1-34)干预2~48 h抑制MT1-MMP蛋白质表达.蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89阻断PTH(1-34)介导的MT1-MMP表达减低反应,而PKA激动剂Forskolin抑制MT1-MMP表达.蛋白激酶C(PKC)抑制剂Staurosporine亦阻断PTH介导的MT1-MMP表达减低反应.PTH(1-34)诱导MG-63细胞RANKL mRNA表达呈剂量依赖性、时限性.并且PTH对RANKL的诱导效应与对MT1-MMP的抑制效应平行.结论PTH通过PKA、PKC信号转导途径调控成骨细胞MT1-MMP表达.PTH可能通过抑制成骨细胞MT1-MMP表达,进入RANKL信号通路,促进骨吸收.
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补充雌激素对卵巢切除大鼠血清皮质醇和IGF-Ⅰ的影响
目的研究成年雌性SD大鼠于卵巢切除后及再补充雌激素后血清皮质醇和类胰岛素生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)的变化.方法成年雌性SD大鼠分为假手术对照组、去势组、去势+补充雌激素组.术后5个月处死,采取血清检测雌二醇、皮质醇及IGF-Ⅰ的水平.结果大鼠卵巢切除后雌激素水平显著降低(P<0.01),而皮质醇水平明显升高(P<0.05),IGF-Ⅰ无明显变化;应用雌激素治疗,可以显著降低血清皮质醇(P<0.01)和IGF-Ⅰ(P<0.01)的水平.结论卵巢切除及补充雌激素对大鼠血清皮质醇和IGF-Ⅰ有显著影响.
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探讨骨密度测量的精确度及其影响因素
骨密度(BMD)测量技术是20世纪80年代末发展起来的,具有准确度及清确度高、检查时间短和操作方便等优点,已成为诊断和评价骨质疏松的重要方法.精确度是反映仪器的稳定性及其测量结果的可重复性,是评价检测方法可重复能力的指标,也是评价仪器是否正常运行的重要指标,在BMD测量中有着重要的地位.因BMD测量值在不同程度上受操作人员、环境、仪器状况、测量方法、测量部位等诸多因素的影响,因此,探讨骨密度测量的精确度及其影响因素具有重要的临床意义.
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蛇床子素对大鼠成骨细胞中OPG和RANKL基因mRNA表达的影响
目的观察蛇床子素(OST)对体外培养的大鼠成骨细胞中OPG中RANKL基因表达的影响.方法新生SD大鼠颅骨成骨细胞培养,设空白对照组和用不同浓度蛇床子素培养液(10-7,10-6,10-5 mol/L)培养处理的大鼠成骨细胞为实验组,未经处理的细胞为空白对照组,分别提取48 h和7 d的细胞总mRNA,用RT-PCR技术分析OPG/RANKL的mRNA表达情况进行半定量比较.结果48h两基因都已有表达,相对空白对照组,OST上调OPG mRNA的表达(P<0.05),但对RANKL的表达无显著影响,OPG/RANKL比值变大;7 d时OPG和RANKL表达都有增加,OST上调OPG的表达(P<0.01),OST在10-5mol/L下调RANKL的表达(P<0.05),OPG/RANKL比值增大.结论OST可以增加大鼠成骨细胞OPG的表达,同时轻微抑制RANKL的表达,早期对RANKL的表达影响不大.
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复方仙贞汤抑制成骨细胞凋亡的实验研究
目的观察不同浓度的复方仙贞汤对TNF-α诱导的成骨细胞凋亡的影响.方法TNF-α培养液诱导体外培养成骨细胞凋亡后,分别加入不同浓度的复方仙贞汤,用流式细胞仪检测其对成骨细胞的凋亡率.结果复方仙贞汤1 μg/ml组和500 μg/ml组细胞凋亡率明显降低,与模型组和空白对照组相比,差异非常显著,其中1μg/ml组作用更强.500μg/ml可能是通过影响成骨细胞周期中的G0-G1和S期而达到抑制凋亡作用的,而1 μg/ml组还能增加G2-M期成骨细胞.结论复方仙贞汤能抑制TNF-α诱导的成骨细胞凋亡,以低浓度(1μg/ml)抑制作用较好.
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妊马雌酮对大鼠体外培养成骨细胞作用的研究
目的探讨妊马雌酮对大鼠体外培养成骨细胞的作用效果及对成骨细胞增殖的作用机理.方法采用新生大鼠颅骨进行分离成骨细胞,并在含10%的胎牛血清DMEM中进行体外培养,分别加入高、低剂量妊马雌酮并与阴性组进行对照,用MTT法进行成骨细胞增殖和活性检测,用Western免疫印迹检测蛋白激酶C、抗凋亡蛋白Bag-1表达.结果在培养24h后,妊马雌酮对培养成骨细胞增殖有明显的促进作用,培养到48 h促进作用更为明显,表现出一定的时间相关性.妊马雌酮能明显提高体外成骨细胞PKC的表达量和抗凋亡蛋白Bag-1的表达量.结论妊马雌酮可促进成骨细胞增殖并明显提高PKC和抗凋亡蛋白Bag-1的表达量是其防治骨质疏松的机理之一.
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用Metriscan骨密度仪研究西藏廊坊正常人群骨密度的变化规律
目的研究不同海拔、不同种族、不同纬度(地区)正常人群骨量分布差异,确定峰位骨量的年龄段,寻找骨量丢失规律,为临床制定骨质疏松诊断标准提供参考值.方法选择西藏拉萨11~79岁616名健康藏族男女,河北廊坊地区11~89岁1122名健康汉族男女,以10岁为一年龄段,对男女分别进行分组.用MetriscanTM(美国Alara公司提供,其原理是用放射吸收技术评估相对的指骨骨密度)指骨骨密度仪,对非习惯用手的2nd、3rd、4th手指中节进行测量,取结果的平均值.数据结果采用SPSS10.0软件进行统计学分析.结果峰值骨量藏汉男女都在30~39年龄段.骨量丢失12%以上藏族男性是在70~79年龄段,汉族男性是在80~89年龄段;藏汉女性都在50~59年龄段.藏族女性60~69年龄段骨量丢失已达24.35%,汉族女性70~79年龄段骨量丢失才达23.86%,与汉族相比藏族骨量丢失速率较快;但两地不同年龄段骨量均数比较,男性20~69年龄段两地对比有显著差异,藏族骨密度明显高于汉族;女性11~49年龄段有显著差异,藏族明显高于汉族;其它年龄段虽没有显著性差异,但也是藏族高于汉族.结论女性在绝经前男性在衰老前廊坊汉族和西藏藏族正常成人骨密度有显著差异;女性在绝经期后,男性在衰老后没有显著差异.其差异原因是地域、海拔不同还是种族差异引起有待于进一步研究.骨量丢失规律符合生理年龄预诊法.
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老年男性2型糖尿病患者各种钙调激素与骨密度改变的关系
目的测定老年男性2型糖尿病患者各种钙调激素及骨密度,探讨老年男性2型糖尿病患者骨质疏松的发病机理,为其防治提供理论依据.方法用双能X线吸收法测定70例老年男性2型糖尿病患者及60例年龄、体重指数相匹配的对照者的腰椎及髋部骨密度,并采用放免法测定血清骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)、1,25(OH)2D3、25(OH)D3、尿羟脯氨酸(HOP)等,两组进行比较.结果老年男性2型糖尿病患者较对照组骨密度显著降低.血BGP、CT、1,25(OH)2D3浓度低于对照组(P<0.05);TRAP、PTH、尿HOP显著高于对照组(P<0.05).结论老年男性2型糖尿病患者PTH、CT、1,25(OH)2D3等钙调激素分泌及代谢失常,影响骨代谢,出现糖尿病性骨质疏松,表现为骨吸收增加,骨形成减少与缓慢,骨吸收过程大于骨形成.
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糖尿病患者血清一氧化氮水平对骨代谢影响
目的探讨糖尿病患者血清一氧化氮水平对成骨细胞、Ⅰ型骨胶原代谢的作用.方法对确诊1型和2型糖尿病的378例患者测定血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)(硝酸还原酶法)、骨钙素(BGP放免法)、尿脱氧吡啶啉(DPD化学发光法)、尿肌酐(Cr酶法),双能X线测定腰椎正位、前臂、髋部骨密度(BMD),并与同期体检的342例健康人群进行比较.结果糖尿病患者血清NO、NOS显著高于对照组(P<0.001;P<0.05),BGP显著低于对照组(P<0.001),DPD/Cr则显著高于对照组(P<0.001).糖尿病组和对照组NO与BGP、DPD及各部位BMD均无显著线性相关(P>0.05).结论糖尿病患者成骨细胞代谢显著低于健康人而Ⅰ型骨胶原分解代谢则显著高于健康人,血清一氧化氮水平与成骨细胞和Ⅰ型骨胶原代谢无显著相关性.
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17-α雌二醇对体外培养成骨细胞影响的实验研究
目的观察17-α雌二醇对体外培养成骨细胞增殖和成骨功能的影响.方法用植块培养法从乳鼠中分离出成骨细胞,倒置显微镜观察其形态,碱性磷酸酶(ALP)染色来鉴定细胞.然后用不同浓度的17-α雌二醇作用于成骨细胞,使用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色分析、ALP含量测定、细胞钙含量测定来检测其对成骨细胞增殖和成骨功能的影响.结果17-α雌二醇以剂量方式促进各项指标的表达,促进成骨细胞的增殖和骨形成.结论17-α雌二醇具有促进成骨细胞的增殖和骨形成作用,值得作进一步的研究.
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高产量高纯度的破骨细胞分离培养
目的获得高产量高纯度破骨细胞,为骨吸收的体外研究提供丰富的细胞来源.方法将经典分离乳兔四肢骨破骨细胞的方法与1,25(OH)2D3诱导骨髓干细胞生成破骨样细胞的方法相结合,并应用0.05%胰蛋白酶/0.02%EDTA联合消化的方法将其纯化.结果该方法可诱导生成大量的破骨样细胞,0.05%胰蛋白酶/0.02%EDTA联合消化可使破骨细胞纯化率达95%.诱导生成的破骨样细胞TRAP染色阳性,体外培养具有噬骨能力.结论该培养方法可产生大量高纯度的破骨样细胞,可为破骨细胞的体外分子生物学研究提供丰富的细胞来源.
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类风湿性关节炎大鼠骨小梁形态计量学研究
目的观察类风湿性关节炎早期胫骨骨小梁形态计量学参数的变化.方法将3月龄雄性SD大鼠24只随机分为实验组和正常对照组,每组12只,实验组采用右后足皮内注射福氏完全佐剂的方法诱导类风湿性关节炎模型.3周后处死大鼠,取右侧胫骨近端,制备不脱钙的骨切片后行形态学计量.结果与正常对照组相比,类风湿性关节炎模型大鼠胫骨骨小梁体积明显减少(P<0.01),成骨细胞表面、类骨质表面减小(P<0.01,P<0.05).破骨细胞数增多(P<0.01),吸收表面增高(P<0.01).结论类风湿性关节炎发病早期可引起继发性骨质疏松.
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大鼠失神经支配后外源性NGF对骨质疏松的影响
目的观察失神经支配后外源性NGF(神经生长因子)对大鼠体重、血钙及骨结构的影响,进而说明NGF在神经源性骨质疏松康复中的意义.方法雄性SD大鼠随机分为对照组和失神经组,失神经组大鼠切断股骨神经造成失神经支配模型,然后分为失神经支配组和失神经支配注射NGF组,30 d后称重、取血、处死动物取股骨进行骨组织计量学检查.结果失神经支配大鼠注射NGF后,体重、骨小梁量与未注射组相比具有明显增加,提示局部予以NGF治疗可明显减轻失神经支配后大鼠骨质疏松的程度,并可增加因失神经导致的体重减轻,而各组的血钙磷浓度无明显改变.结论说明神经性骨质疏松的发生并非源自钙磷流失,而是由骨小梁的结构改变所致,同时外源性NGF在神经性瘫痪后骨质疏松的康复中具有积极意义.
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rhPTH(1-34)治疗糖皮质激素诱发大鼠骨质疏松症的实验研究
目的观察重组人甲状旁腺激素(1-34)[recombinant human parathyroid hormone(1-34),rh-PTH(1-34)]对糖皮质激素引起的大鼠继发性骨质疏松症(OP)的治疗作用.方法应用肌肉注射地塞米松(dexamethasone.DEX)方法,建立模拟糖皮质激素引起的继发性OP大鼠模型.给予皮下注射5、10、20和40μg·kg-1·d-1rhPTH(1-34)治疗8周.观察骨量、骨生物力学、骨形态计量及骨代谢相关血尿生化指标,综合评价PTH对糖皮质激素诱发OP的治疗效果.结果显示肌注地塞米松大鼠的骨量、骨生物力学较对照组显著性下降,表明诱导大鼠骨质疏松模型成立.不同剂量PTH治疗均能显著增加模型大鼠的腰椎与股骨骨密度、股骨干重与灰重,提高股骨三点弯曲大载荷、提高腰椎骨小梁面积百分比及矿化沉积率(P<0.05~0.001),并呈一定剂量效应关系.血钙、磷无明显变化.结论外源性PTH对糖皮质激素诱发的大鼠OP具有显著治疗作用.
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雌激素受体基因多态性与2型糖尿病骨量的关系
目的探讨雌激素受体(ER)基因多态性与2型糖尿病患者骨量的关系.方法采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测104例2型糖尿病患者和60例健康人的ER基因型(PvuⅡ、XbaⅠ位点),并用双能X线吸收法测量腰椎及股骨近端骨密度(BMD).同时测定血清雌二醇、睾酮、胰岛素、糖化血红蛋白水平.结果2型糖尿病患者骨密度与基因型、雌二醇、睾酮、胰岛素水平密切相关,第2,3腰椎骨密度还与BMI显著相关;健康人骨密度只受基因型与性激素影响.女性2型糖尿病患者p等位基因频率低于健康女性.男或女性2型糖尿病患者XX基因型频率、X等位基因频率均高于健康人.糖尿病组男性X等位基因频率高于糖尿病女性,健康人X等位基因频率无性别差异.结论ER基因多态性与2型糖尿病患者骨密度密切相关,p、X等位基因可能是骨量的保护基因,性激素、胰岛素水平与2型糖尿病骨密度正相关.
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淫羊藿总黄酮含药血清促进骨髓间充质干细胞增殖与成骨性分化
目的研究淫羊藿总黄酮(Total flavonoid extract of Epimedium sagittatum,TFE)对大鼠骨髓间充质干细胞(Mysenchymal stem cells,MSCs)增殖和成骨性分化的影响.方法将TFE和含淫羊藿总黄酮大鼠血清(Serum of rats administered TFE,SES)分别以不同浓度加入大鼠MSCs培养液中,进行细胞增殖和成骨性分化的分析.细胞增殖分析采用MTT法,成骨性分化则检测碱性磷酸酶、骨钙素、钙盐沉积量等分化指标.结果TFE直接加入培养液对MSCs增殖无明显影响,SES则强烈刺激细胞增殖,成倍增加碱性磷酸酶染色阳性的克隆数.TFE不影响MSCs的成骨性分化,但SES显著提高碱性磷酸酶活性、骨钙素分泌量和钙盐沉积量.结论淫羊藿总黄酮活性代谢产物强烈刺激MSCs的增殖和成骨性分化,是淫羊藿总黄酮抗骨质疏松症的重要机制.
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正常人与慢性牙周炎伴有骨质疏松患者牙槽骨组织培养细胞的生物学特性
目的无菌取健康人和慢性牙周炎伴骨质疏松患者的牙槽骨组织,经体外培养,各建立一个能传代、冻存、复苏成活的种子细胞系.比较两种细胞系的生物学特性.为牙槽骨的缺损、修复、治疗提供理论和相关实验依据.方法从原代培养出来的4个细胞系(H-171、H-258、261、262)中,选出牙周炎伴骨质疏松患者组细胞系H-171,正常组H-258,用组化、免疫组化等染色,观察细胞形态.用细胞计数法计算出两种细胞倍增时间和分裂指数.经过多次传代、冻存、复苏,比较细胞的生长、老化规律.结果1.异常牙槽骨组,原代培养1次成功,细胞形态为短梭形,3次冻存,3次复苏均存活,其倍增时间为53.4 h.平均分裂指数为4‰.细胞传代20次后,仍生长良好,以破骨细胞为主.2.健康牙槽骨组原代培养26例,因多种原因能传代的细胞系仅有3例,已传代10次,形态为长梭形,经2次冻存复苏,细胞存活、生长速度较H-171慢,倍增时间为65.9 h,平均分裂指数3.5‰.3.两种细胞均贴壁生长,具有成骨细胞的特点:AKP、甲苯胺兰、PAS、四环素标记矿化结节组化染色及Ⅰ型胶原、BMP-2免疫组化染色均为阳性.结论1.均具有成骨细胞特点.2.生长速度:H-171较H-258快,传代20次,生长活跃,H-258传到8代开始老化,生长速度减慢.
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骨微结构与骨质疏松性骨折
2000年美国国立卫生研究院召开的关于骨质疏松的预防、诊断和治疗的大会把骨质疏松症定义为"以骨强度下降而易于骨折为特征的骨骼系统疾病"[1].骨质疏松症严重影响公众,尤其是老年人的健康.其发病率高,随着人类寿命的延长,社会的老龄化,这一问题更是日益突出,倍受关注.骨质疏松症的严重危害是并发骨折即骨质疏松性骨折,其主要包括椎体骨折、桡骨远端骨折及股骨近端骨折.其中,股骨近端骨质疏松性骨折又因其可致残致死,而严重影响生活质量.骨质疏松性骨折的防治已成为了全世界关注的课题.骨质疏松性骨折是由于骨强度下降所致.目前已知的影响骨强度的因素主要有:骨量、骨微结构、骨的几何形状、皮质骨厚度和多孔程度、骨组织构成材料的内在性能等[2].本文主要阐述骨微结构及其与骨质疏松性骨折的关系.
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破骨细胞RANK激活后的信号通路
破骨细胞属血源性单核-巨噬细胞系统,多核为其重要功能形式,它通过分泌酸和蛋白酶溶解骨组织从而启动骨重建、完成骨吸收.RANKL-RANKOPG(osteoprotegerin)调节轴是其分化和活化的主要调节形式,其中跨膜受体RANK的激活是该调节轴作用的核心.RANK信号传导通路,以及通路中各因子作用的研究不仅对该调节轴作用机制的阐明具有重要意义,更为在分子水平认识和干预骨代谢疾病提供了理论基础.
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消化系统疾病与骨质疏松症的研究进展
骨质疏松症是一种与多种因素有关的增龄性疾病,其病理改变主要是骨基质和骨矿物质含量减少,皮质骨变薄,松质骨的骨小梁变细、变小,骨小梁数量减少,骨髓腔扩大等.许多消化系统疾病与骨质疏松症之间有着密切的关系,如胃切除术后、慢性肝病、炎症性肠病等.近年来,随着研究的深入,其越来越受到人们的关注[1].
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腰椎外科手术中Cage的临床应用
自从1764年Cofugno[1]描述了腰间盘突出的综合症状后,人们对它进行了大量研究.如今,以腰椎间盘突出临床症状结合影象学仍为诊断、决定实行手术治疗的重要依据.后路或前路椎间盘切除是祛除腰椎间盘源性疼痛综合征的有效方法;切除突出或膨出的椎间盘加椎板切除或关节突关节部分切除,实现椎管减压是治疗腰椎管狭窄症的有效方法;椎间关节固定与融合是治疗椎间关节不稳或退变性滑脱的有效方法.
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心血管药物与骨质疏松
当今老年社会,骨质疏松和心血管疾病的关系日趋明显,它们之间的关系体现在大量的流行病学、健康保健、经济关系和分子机制等方面[1]:骨量下降或骨质疏松性椎骨骨折与心血管疾病的死亡率相一致;卒中、动脉硬化患者中有很多是绝经期骨质疏松患者;在动脉硬化粥样斑块中可找到存在于骨的有机质中的羟磷灰石、骨桥蛋白和骨形态蛋白-2(BMP-2);1.25羟化醇可促进骨基质矿化,同时负性调节肾素-血管紧张素系统;缺乏OPG和Klotho基因的小鼠易患骨质疏松和动脉粥样硬化等.这说明骨质疏松的发病机制与心血管疾病之间关系密切.这种关系同时也提示,抗心血管疾病的药物对预防骨质疏松有好处.随着对临床用药病人的大量调查与分析,发现很多作用于心血管的药物与降低骨质疏松和由此引起的骨折和发病率有关,实验室的研究也发现,这些药物对动物骨质疏松模型有效.近年来人们对骨质疏松的发病机制有了更深一层的认识,例如对骨质疏松的中枢一交感一瘦素的骨量调控机制、交感神经、RANKL-OPGL系统的激活导致破骨形成等机制的阐述.心血管药物有抗骨质疏松作用的发现,不仅为进一步了解骨质疏松的发病机制提供了理论基础,更为探索治疗骨质疏松的新途径及新的药物发现提供新思路、新方法.
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GH、IGF-1对骨代谢调节的研究进展
骨主要的功能是构成机体的支架,起保护、支持、运动以及维持动物基本形态等作用.体内绝大部分的钙是以骨盐形式沉积在骨组织内,故骨组织是动物体大的"钙库".骨是一种活器官,不断进行着生长和再生,充分地完成其支持和保护功能,维护骨代谢平衡和机体内环境的稳定.骨代谢的调节是个复杂严密的过程,受多种因素制约和调节.人体内调节血钙和钙离子水平的三大器官是肠、骨和肾.许多调节骨代谢的调节激素也是通过这三大器官发挥作用.激素对骨代谢的调节作用十分重要.其中生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)作用十分关键.
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Graves病患者骨代谢变化临床分析
目的探讨Graves病患者骨代谢变化的特点及作用机制.方法测定49例Graves病患者骨代谢指标,并与甲状腺激素进行相关分析.结果Graves病患者血BGP、ICTP、Ca、AKP和UHOP/Cr升高,BMD下降;并与TT3、TT4正相关.结论Graves病患者骨吸收和骨形成指标均异常升高,表现为高转化骨代谢紊乱;骨吸收大于骨形成.这一代谢紊乱与甲状腺激素有关.
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体重质量指数与557例绝经后妇女骨密度变化的关系研究
目的了解不同的年龄绝经后妇女不同体重质量指数(BMI)与不同部位骨密度(BMD)的关系.方法来自门诊健康体检的557名绝经后妇女(肝肾等疾病除外),年龄范围50~78岁.用双能X线吸收法(DEXA)测定腰椎(L2-4)、股骨颈、Ward's三角及Troch等部位的BMD,同时计算BMI.根据BMI将研究对象分为3组:低体重组(BMI≤20 kg/m2)、正常体重组(25≥BMI>20kg/m2)及超重组(BMI>25 kg/m2).根据年龄又分为3组(50~,60~,70~78岁),用方差分析的方法进行各组间均数的统计学分析.结果不同BMI组总体不同部位的BMD方差分析比较有极显著意义P<0.01,高BMI组的BMD均值明显增高;进一步对同一年龄组不同BMI组的不同部位的BMD均值比较,各组之间均有显著性差异(P<0.01),特别是低体重组的骨密度明显低于其他两组BMI组的BMD.结论BMI与绝经后妇女的骨密度有显著相关,但低体重的绝经后妇女作为骨折的危险人群应受到更多的关注:对于超重的绝经后妇女,通过增加体重的方式增加BMD是危险的,因为超重与高血压、冠心病、糖尿病、心肌梗死及中风有一定的关系;通过其他途径:如年轻时加强运动、多饮牛奶、不盲目减肥等,提高妇女峰值骨含量是非常重要的.
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老年慢性阻塞性肺疾病与QCT骨密度测定及其相关因素的探讨
目的探讨老年人阻塞性肺疾病(COPD)与骨质疏松症(OP)发生、发展的关系.方法选择老年COPD患者110例与50例年龄匹配的健康对照组进行骨代谢生化指标、骨密度、血气及肺功能检测分析.结果COPD组胸椎(T12)腰椎(L1-2)BMD明显低于老年对照组(P<0.05);骨吸收指标尿羟脯氨酸与肌酐比值(HOP/Cr),尿钙与肌酐比值(Ca/Cr),高于对照组(P<0.05).结论老年COPD患者表现为骨吸收亢进和骨密度降低,其骨质疏松的发生可能与缺氧有关.
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益坤精胶囊对去卵巢大鼠骨密度和骨组织中IL-6含量的影响
目的观察补肾中药益坤精胶囊对去卵巢大鼠骨密度的影响,并通过其对骨组织微环境中IL-6含量的影响以探讨其作用机制.方法通过切除大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症模型.3月龄SD雌性大鼠50只,随机分为5组:假手术组、去卵巢组、尼尔雌醇组、中药高、低剂量组.去卵巢术后1 w,用灌胃法给服益坤精胶囊10 w,以尼尔雌醇和生理盐水作为对照,观察各组大鼠骨密度及骨形态学的改变,并以RIA法检测各组大鼠骨组织培养液中IL-6的含量.结果与假手术组比较,去卵巢组骨密度显著下降(P<0.01),骨小梁稀疏断裂,骨组织中IL-6含量明显增高(P<0.01).与去卵巢组比较,治疗组骨密度明显增高(P<0.01),但仍低于假手术组(P<0.05).骨组织中IL-6含量显著下降(P<0.05).骨形态学亦显著改善.结论益坤精胶囊能够抑制骨组织微环境中IL-6的产生,而起到抗骨质疏松的作用.
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羊胎素对体外成骨细胞增殖、分化及矿化功能的影响
目的观察羊胎素在体外对新生大鼠颅骨成骨细胞增殖、分化及矿化功能的影响.方法将提取之羊胎素稀释加入体外培养的SD新生大鼠颅骨成骨细胞体系中,终浓度分别为0.625%、1.25%、2.5%、5%和10%;加药后24、48和96 h用MTT法检测细胞的增殖并绘制生长曲线:培养5 d时用PNPP法测定细胞碱性磷酸酶(ALP)活性;培养31 d时用茜素红染色2.5%羊胎素组形成之矿化骨结节,用图像分析仪计算骨结节的面积.结果所有含羊胎素浓度组,其MTT法测得的A值都显著高于空白对照组(P<0.01),生长曲线表现为含羊胎素组的细胞增殖加快,以2.5%浓度组为显著;ALP结果显示,羊胎素各浓度组的碱性磷酸酶活性都显著高于空白对照组(P<0.01);茜素红染色后显示,2.5%羊胎素组所形成的骨结节面积显著高于空白对照组(P<0.01).结论羊胎素对体外培养的SD新生大鼠颅骨成骨细胞有显著的促进增殖、分化和矿化的作用.
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南京地区正常人骨定量超声测定及评价
目的评价南京正常人跟骨超声随增龄骨量丢失及骨质疏松(OP)患病率和骨折发生率.方法采用美国Lunar Achilles跟骨定量超声仪,对南京地区3018名20~89岁健康人(男1120人、女1898人)行跟骨定量超声参数测量.结果男女跟骨峰值骨量出现在20~29岁,男性随增龄参数值缓慢下降,女性从50岁开始各参数值陡然迅速下降,持续约20年,此后下降稍缓慢.男女两性在各年龄组中STI丢失率高,OP患病率男性32%;女性53%,骨折发生率男性7%;女性13%.结论跟骨BUA、SOS、和STI值随年龄增长而逐年减少,其中男性变化趋势不如女性明显,女性OP患病率和骨折发生率均显著高于男性.
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福建省中老年人骨密度的流行病学调查
目的了解福建省正常中老年人骨密度的水平和特点,为本地区骨质疏松症的防治提供参考.方法应用双能X线骨密度仪(DEXA)对福建省福州、泉州、龙岩3个地区共计2643例中老年人腰椎及股骨近端进行骨密度测定.结果中老年人随着年龄的增加,各部位的BMD逐渐下降,女性更为明显,尤其是50岁左右绝经后妇女更加突出,50岁以后女性BND低于男性.结论OP的防治重点应放在50岁女性;测定的腰椎BMD与临床情况不相符时,应参考股骨近端的BMD进行诊断;福建省中老年人应每天进行适当的体育活动,维持骨密度,抑制骨丢失,预防OP的发生.
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国际临床骨密度学会(ISCD)对骨密度测量的共识
国际临床骨密度学会(International Society for Clinical Densitometry ISCD)是一个非赢利性的,由不同学科组成的学术团体.目的是在医学界加强骨密度测量的知识和质量的认识.为医生和技术员提供继续教育课程,增加病人对骨密度测量的了解和使用,支持该领域的临床和科研.
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2005年第五届国际骨质疏松研讨会暨第三届国际骨矿研究会议通知
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合理使用骨质疏松症诊疗的骨代谢标志物指南(2004年版)
编者按:我国骨质疏松医学事业近年来发展很快,但骨质疏松生化标志物的诊断发展滞后,我们看到日本骨质疏松杂志,2004,12(2)发表的"合理使用骨质疏松症诊疗的骨代谢标志物指南"一文很好,现全文译成中文供大家参考,以推动我国骨质疏松生化诊断工作的开展.
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