瘦素缺乏小鼠椎体骨质的 Micro-CT 评价

目的：探讨瘦素通过对椎体骨质代谢的影响，从而进一步影响椎间盘退变的可能性。方法获取12个6月龄雄性ob/ob小鼠（瘦素缺乏小鼠）和野生型小鼠（C57BL小鼠）的腰5椎体（各6个），通过Micro-CT检测比较两者骨密度、皮质骨厚度、小梁骨体积、小梁骨厚度、小梁骨数量、连接性密度、结构模型指数等显微结构参数的差异。结果与野生型小鼠相比较，6月龄ob/ob小鼠的椎体骨密度及小梁骨厚度增大，椎体连接性密度（ Conn．D）明显增加；椎体骨小梁间隙明显减少；椎体结构模型指数（SMI）明显减小，两者比较差异均有显著统计学意义（P＜0.01）；其小梁骨体积（（BV/TV）、小梁骨数量增加、皮质骨厚度增大，两者比较差异均有统计学意义（ P＜0.05）。结论瘦素可能通过对小鼠椎体骨质代谢影响椎间盘的营养供应从而进一步影响椎间盘的退变。

激素性骨质疏松模型兔骨髓脂肪分数及脂肪细胞时序性变化

目的：探索糖皮质激素性骨质疏松（ GIOP）模型兔骨髓脂肪分数及脂肪细胞时序性变化的规律。方法20只20周龄雌性新西兰大白兔随机分为对照组及GIOP组，每组兔10只。分别于基线时（0周）、4、8、12周行腰3-4及股骨近端骨密度扫描及磁共振波谱检查，以获得骨密度（ BMD）及骨髓脂肪分数（ FF）。在第8周及12周各处死实验兔一半行骨髓脂肪细胞定量分析。结果第4周时，两组兔FF值有显著性差异，而组间BMD至第8周时才有显著性差异（P均＜0.05）。于第4及12周时，GIOP组FF值较基线时分别增高35.9％、75.2％（P均＜0.001）。于第8周及12周时GIOP组骨髓脂肪细胞密度较对照组分别增高57.1％、35.4％，而骨髓脂肪细胞直径分别降低13.3％、增高22.7％，骨髓脂肪细胞面积分别增高30.8％、53.8％。FF值与腰椎BMD、股骨近端BMD呈中度负相关（r分别为-0.598、-0.675，P均＜0.05），而FF值与骨髓脂肪细胞面积呈高度正相关（r＝0.874，P＜0.001）。结论 GIOP初期骨髓脂肪形成以小尺寸脂肪细胞堆积为主，而后期则以大尺寸脂肪细胞堆积为主。磁共振波谱是动态评估骨髓脂肪含量变化规律的方法之一。

绝经后女性 MMP-10和 TIMP-1水平与骨密度及骨代谢指标的关系

目的：测定绝经后妇女血清基质金属蛋白酶-10（MMP-10）和金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）水平，并探讨其与骨密度数值和骨代谢指标的关系。方法选取武汉地区120名48岁至65岁绝经后女性，用酶联免疫吸附试验（ ELISA ）测定血清MMP-10、TIMP-1以及整合素（Integrin）α2β1、雌二醇（E2）、骨保护蛋白（OPG）、骨保护蛋白配体（OPGL）的水平，计算MMP-10/TIMP-1比值，用双能X线吸收法（DEXA）测定腰椎正位，股骨颈，华氏区和大粗隆的骨密度（BMD）。同时，按照WHO标准将入选女性分为骨密度正常组、低骨量组和骨质疏松组。结果①骨质疏松组中血清MMP-10检测结果（644.25±19.21） pg/ml高于正常组（347.08±21.41）pg/ml （P＜0.05），而TIMP-1检测结果（134±116）μg/L低于正常组（146±130）μg/L。②骨质疏松组中血清MMP-10与骨密度、血清E2、OPGL和Integrin α2β1测定结果存在明显负相关性（ P＜0.05），和OPG和CTX存在明显正相关性（P＜0.05）。结论血清MMP-10和MMP-10/TIMP-1比值与绝经后骨质疏松症妇女骨密度和骨代谢指标具有关联性。两者可能通过整合素途径参与绝经后骨质疏松症骨代谢高转换过程。

阿仑膦酸钠对绝经后骨质疏松症患者骨代谢指标的影响

目的：观察抗骨吸收药物双膦酸盐对绝经后骨质疏松症患者骨代谢状态的影响。方法本研究为回顾性研究，共收集在我院骨质疏松门诊数据库中临床资料完整的女性绝经后骨质疏松症患者152例，其中阿仑膦酸钠治疗组93例（A组），每周给予阿仑膦酸钠70mg，一次口服；未服用阿仑膦酸钠对照组59例（B组）。分别观察治疗前和治疗后3、6、12个月骨转换生化指标：骨特异性碱性磷酸酶（BAP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP-5b）及25羟维生素D（25（OH）VD）的变化。结果A组患者经阿仑膦酸钠治疗3个月后BAP和TRAP-5b水平分别较治疗前下降30.60％和32.95％（P＜0.001）治疗6个月时完全降至女性绝经前水平，并一直维持在此水平至治疗后12个月。B组患者治疗前后BAP和TRAP-5b水平差异无统计学意义。结论绝经后骨质疏松症患者骨代谢处于高转换状态，其BAP及TRAP-5b水平较绝经前明显升高；经阿仑膦酸钠治疗3个月后高转换状态可以明显改善，骨转换指标BAP和TRAP-5b水平回落到绝经前水平。

女性血清护骨素和转化生长因子β1与骨丢失率的关系

目的：护骨素（ OPG）和转化生长因子β1（ TGF-β1）与骨代谢密切相关。本研究调查女性血清OPG和TGF-β1水平与骨丢失率（ BLR）的关系，以及这两种细胞因子对BLR的影响。方法横断面研究465例健康成年女性，年龄35～80岁。测量血清OPG和TGF-β1水平，DXA骨密度仪测量腰椎、髋部和前臂远端的骨密度（ BMD）和BLR。结果各骨骼部位BLR与血清OPG呈负相关（r＝-0.122至-0.230， P＝0.007-0.000），与血清TGF-β1呈正相关（r＝0.245-0.365， P＝0.000）。调整年龄和BMI后，TGF-β1与腰椎和前臂超远端BLR的偏相关性仍然有显著意义。多元线性回归分析显示，OPG对BLR是一个负性决定因素，大约可以解释BLR变异的1.4％～3.7％；TGF-β1对BLR是一个正性决定因素，可以解释BLR变异的5.3％～13.3％。结论该研究揭示了成年女性循环中OPG和TGF-β1水平与骨丢失率的关系，提示TGF-β1和OPG水平变化与骨丢失率有关，TGF-β1可能是女性骨丢失率的独立决定因素。

Wnt3a信号分子对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化过程中端粒酶活性的影响

目的：探索Wnt3 a信号分子对体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化过程中端粒酶活性的影响。方法采用密度梯度离心联合贴壁筛选法分离培养SD大鼠股骨骨髓间充质干细胞。传代后通过形态学和流式细胞学检测细胞表面标志物CD29、CD44、CD45，筛选并鉴定细胞。采用成骨诱导培养基联合不同浓度的wnt3a（5 ng/mL、25 ng/mL、100 ng/mL）诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化，以碱性磷酸酶活性检测评价其成骨分化能力。通过TRAP-ELISA端粒酶活性检测法检测在不同浓度的wnt3a干预下诱导骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化过程中端粒酶活性的表达。结果骨髓间充质干细胞传至第3代后可获得均一性较高的细胞，流式细胞学检测细胞表面标志物CD29、CD44高表达，CD45低表达。成骨诱导培养基联合不同浓度的wnt3a诱导大鼠BMSCs 7 d后，碱性磷酸酶（Alkaline Phosphatase，ALP）活性检测结果：与普通成骨诱导培养基相比，含有5 ng/mL及25 ng/mL wnt3a的成骨诱导培养基可显著增加其碱性磷酸酶（ALP）活性（P＜0.05），而含有100 ng/mL wnt3a的成骨诱导培养基则明显抑制其碱性磷酸酶（ALP）活性（P＜0.05）。与普通成骨诱导培养基相比，联合诱导培养基诱导骨髓间充质干细胞成骨分化过程中，端粒酶活性的改变无明显的统计学差异。结论小剂量（5 ng/mL、25 ng/mL）的wnt3a分子能够促进体外培养的骨髓间充质干细胞成骨分化，而大剂量（100 ng/mL）的wnt3a分子则抑制其成骨分化。骨髓间充质干细胞具有较弱的端粒酶活性，成骨分化过程中其活性逐渐减弱，直至消失；wnt3a信号分子刺激并不能有效激活其端粒酶活性。

太极拳运动对女性原发性骨质疏松症患者腰背肌力的影响

目的：探讨太极拳运动对原发性骨质疏松症（ POP）患者腰背肌力的影响，为进一步对POP的综合康复方案进行优化奠定基础。方法30例原发性骨质疏松症患者（太极拳组）进行每次1 h，每日1次，每周6次，周期为6个月的“陈式太极拳运动”训练，另外30例原发性骨质疏松症患者（健步走组）进行每次1 h，每日1次，每周6次，周期为6个月的普通健步走运动，对两组患者进行训练前后的腰屈伸等速肌力测试，对腰屈伸的AROM、PT、PT/BW、TW、TPT及F/E等数值进行分析。结果太极拳组干预后的AROM、60°角速度时腰屈曲及腰伸展的PT、PT/BW均明显高于健步走组，90°角速度时腰伸展的TW高于健步走组、TPT及F/E低于健步走组；而健步走组在90°角速度时腰屈曲的TPT略低于太极拳组（ P＜0.05）；结论与健步走运动相比，使用太极拳对原发性骨质疏松症患者进行运动训练，可以使患者的腰背屈伸肌力得到更明显的提高。

富血小板血浆联合骨髓间充质干细胞对大鼠脊髓损伤后 NGF、BDNF 的影响

目的：观察富血小板血浆（PRP）与骨髓间充质干细胞（BMSCs）联合应用对大鼠脊髓损伤后神经营养因子的神经生长因子（ NGF）、脑源性神经营养因子（ BDNF）的影响。方法 SD大鼠40只，建立大鼠脊髓损伤模型，术后PRP组在损伤段脊髓注入RPR，BMSCs组注入BMSCs，PRP＋BMSCs联合组注入BMSCs＋PRP复合物，对照组不注入任何物质。术前3d和术后8周对大鼠后肢的恢复能力进行BBB运动功能评分。造模后第8周，处死动物， HE染色进行病理学检查。蛋白质印迹法（ Western blot ）检测脊髓中NGF、BDNF蛋白水平的变化。结果与对照组相比，各治疗组大鼠后肢功能恢复具有明显提高， PRP＋BMSCs组的大鼠后肢功能恢复好，差异有显著性意义（ P＜0.05）。与对照组相比，各治疗组脊髓的NGF、BDFN的蛋白表达水平均有所提高，差异有显著性意义（ P＜0.05）。结论 PRP、BMSC能恢复脊髓损伤大鼠后肢功能恢复，提高脊髓中NGF、BDNF蛋白水平。

补肾健脾中药方对去卵巢大鼠血清 SOD 和 MDA 的影响

目的：探讨补肾健脾中药方对去卵巢大鼠血清SOD和MDA的影响。方法48只6月龄的雌性SD大鼠随机分为正常空白组、模型组、中药组、西药组。治疗12周后，收集左侧股骨、血清分别行BMD测量和SOD、MDA检测。结果后纳入研究动物40只。股骨BMD值：模型组低于正常空白组（ P＜0.01）；观察组、对照组分别与模型组比较，差异有统计学意义（ P＜0.05）。在SOD方面，观察组、对照组的SOD值均比模型组高，三者比较，有统计学意义（P＜0.05）。在MDA方面，观察组、对照组的MDA值均比模型组低，三者比较，有统计学意义（P＜0.05）。结论补肾健脾中药康方具有提高去卵巢大鼠BMD的作用；能够提高血清中SOD的含量，同时减低MDA含量，在一定的程度上清理自由基，达到防治骨质疏松症的目的。

骨质疏松症中医证候分布规律及相关性研究进展

骨质疏松症是中老年人常见病、多发病，属于中医“骨痿”、“骨痹”的范畴。中医学对其病因病机有着深刻的认识，但对其辨证分型存在不同的观点。为了使中医研究更加规范化、科学化，本文通过复习文献并结合自己的临床体会，对骨质疏松症中医辨证证候分布规律、证型分型规律及现代医学检查指标（如：骨密度、生化指标、基因蛋白组等）之间相关性的一些研究概况进行综述，为骨质疏松症的中医研究更加客观化、规范化，提供新思路、新方法。目前关于OP的中医证候分类多数是流于一般的释病、立法及用药说理等，并涉及脏腑、气血、经络等，没有体现病理实质，常常存在着不同的观点，分析其原因可能与学者根据个人的临床经验提出中医证型分类法，导致中医辨证分型比较混乱有关；其次，中医辨证分型易受观察者主观因素的影响等因素，均可导致硏究结果的不一致。所以，使用规范、统一，能充分反映疾病本质的中医证型分类法是研究中医“证”的关键所在，所得的结果才有可比性。

不同强度静磁场间歇曝磁对骨髓间充质干细胞增殖及细胞周期的影响

目的：观察不同强度静磁场对骨髓间充质干细胞（MSCs）增殖及细胞周期的影响。方法体外分离和培养大鼠MSCs，取第三代MSCs，分为对照组与0.008T磁场组、0.38T磁场组、0.48T、0.68T磁场组。磁场组以24h为曝磁时间间隔，隔天CCK-8法检测各组细胞增殖活力，流式细胞仪测定各组细胞增殖动力及细胞周期变化。结果0.008T、0.38T、0.48T，0.68T静磁场间歇曝磁均能明显促进大鼠MSCs增殖活力（p＜0.05），提高细胞的增殖速度和增殖指数。 MSCs经0.008T、0.38T、0.68T静磁场24 h间歇曝磁4 d后，各磁场组细胞（S＋G2/M）期细胞比例均有不同程度显著提高（p＜0.05，p＜0.01）。结论一定强度的静磁场间歇曝磁能够有效促进细胞增殖，降低G0/G1期的细胞比例。

骨髓间充质干细胞在骨向分化的作用及中医药研究进展

目的：骨髓间充质干细胞（bone mesenchymal stem cells，BMSCs）是一种具有自我更新、增殖和分化能力的多潜能干细胞，对在骨形成过程中具有的重要作用，并且与中医理论中的“肾精”具有一定的相似性。近年来国内外学者对于 BMSCs 在骨形成中的作用及相关中医基础理论进行了大量研究，本文通过对相关研究的梳理，对BMSCs在骨形成过程中的作用及中医药研究进展作综述。 BMSCs的体外扩增和成骨特性已受关注，可作为骨组织工程的种子细胞具有一定的理论及实践意义，并且中医药对BMSCs成骨诱导的研究已积累一定的经验，可以看出中药诱导BMSCs成骨分化主要集中于补肾药，包括单味补肾药、单味补肾药的有效成分及以补肾药为主要构成的复方，充分阐释了“肾主骨、生髓”理论的科学内涵。

Wnt／β-catenin 信号通路及与之相关骨质疏松药物研究

目的： Wnt/β-catenin信号通路在维持骨组织平衡过程中发挥至关重要的作用，主要通过调节信号通路过程中的三类抑制物实现，分别为Sclerostin、Dickkopfs （ DKKs）、Secreted frizzled-related proteins （ SFRPs）。同时，与之相关的促进骨形成的新药，如Sclerostin单克隆抗体（ AMG 785）和DKK1单克隆抗体（ RH2-18），正在进行动物及III期临床试验。本文就Wnt/β-catenin信号通路的结构及分布，该通路及其调节机制对骨代谢的作用及与之相关的骨质疏松药物研究作一综述。

体外软骨细胞凋亡诱导及检测方法的研究进展

软骨细胞凋亡在骨关节炎的病理进程中起着重要的作用，对软骨细胞凋亡的研究近年来也成为研究的热点。在实验研究中，往往需要通过一定的途径来诱导软骨细胞的凋亡，以此建立体外软骨细胞凋亡模型，并进行凋亡检测。本文综述了常用的细胞形态学、流式细胞术、DNA断裂的分子生物学检测以及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（ caspase-3）检测方法的原理，并阐述各方法的灵敏性、特异性以及局限性。软骨细胞凋亡受多方面因素的影响，体外常用于诱导软骨细胞凋亡的方法有多种，原理各异，实验研究中应结合各自的实验目的、实验设计及实验条件等综合考虑。在凋亡检测中，由于各种检测方法作用机制的不同及各自的灵敏性、特异性和局限性，需结合多项定量、定性的指标反复加以验证才能得出更为客观、可靠、可信的实验结果。

机械应力、骨细胞凋亡和骨重建

骨细胞是骨中数量丰富的细胞，有诸多重要作用。其作为骨组织的机械应力感受细胞，将机械载荷转化为体内生化反应过程，如细胞凋亡，同时产生一些调节成骨细胞和破骨细胞活性的因子和激素，共同参与骨组织的重建。骨细胞凋亡是一些骨代谢疾病的发病机制，可导致骨组织缺失或障碍性。本文简述了外界机械应力通过对成骨细胞和破骨细胞活性的调节，并刺激机体产生激素调节骨细胞凋亡，从而影响骨塑型和骨重建。通过机械应力对骨细胞凋亡调节的研究，为预防、治疗、诊断骨代谢疾病提供新的理论依据。

《中国骨质疏松杂志》2014年版稿约

1．《中国骨质疏松杂志》是由民政部主管，中国老年学学会主办的全国唯一一家专门报道骨质疏松诊治研防教的多个国家级科技核心学术期刊：本刊为《中文核心期刊要目总览》2011年版之临床医学／特种医学类的核心期刊、中国科技论文统计源期刊（ISTIC）（中国科技核心期刊）收录编号G663-2012；中国科学引文数据库来源期刊编号CSCD2009E07E-0883；《中国学术期刊评价研究报告》（2011-2012），被评为RCCSE中国核心（扩展版）学术期刊。本刊国内外公开发行，1995年创刊时为季刊，2007年起改为月刊。杂志创刊18年，始终以学术水平高、内容丰富、信息量大、版面设计规范为特色深受国内外同行、专家学者的厚爱。从2002年起被国家科技部中信所评为中国科技核心期刊。读者及投稿者主要为骨科、内分泌科、妇产科、老年医学科、放射医学科、风湿免疫科、骨骼基础研究、肾内科、中医骨伤及中医药等部门的医生及各相关研究院校的学者等。

《中国骨质疏松杂志》启用“科技期刊学术不端文献检测系统”

为杜绝学术不端行为，净化学术研究环境，《中国骨质疏松杂志》于2010年1月正式启用中国学术期刊（光盘版）电子杂志社和同方知网（北京）技术有限公司开发的“科技期刊学术不端文献检测系统（ AMLC）”。该系统以《中国学术文献网络出版总库》为全文比对数据库，可检索多种形式的学术不端文献。

2014年新年寄语

凯歌送旧岁，骏马迎新春。当日历翻至后一页时，2013年已在岁月的行进中落下帷幕，充满希望与朝气的2014年已然到来。在这辞旧迎新的美好时刻，中国老年学学会骨质疏松委员会携《中国骨质疏松杂志》社全体同仁向全国骨质疏松界同道及广大读者致以诚挚的问候和新年的祝福！

维生素D与2型糖尿病防治的相关性研究

目的：观察初诊中青年男性2型糖尿病（T2DM）患者维生素D（25-（OH）D3）水平与胰岛素抵抗及胰岛早期分泌功能之间的关系，探讨与糖尿病（ DM）防治的相关性。方法随机选取初诊中青年男性2型糖尿病患者86名为糖尿病组，健康中青年男性58名为对照组（NC），测定25-（OH）D3、糖化血红蛋白浓度（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（ TC）、高密度脂蛋白胆固醇（ HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（ LDL-C），并同期进行精氨酸-胰岛素兴奋试验。结果①糖尿病组25-（OH）D3、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）和精氨酸-胰岛素兴奋试验6min胰岛素均低于对照组（P＜0.05），而TG、FPG、HbA1c、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、SPB均高于对照组（P＜0.01）。②单因素方差分析显示糖尿病家族史对25-（OH） D3水平有影响（P＜0.05）；对照组无糖尿病家族史与其他各组比较均有统计学意义（P＜0.01），余各组间差别无显著性意义；对照组无糖尿病家族史受试者的25-（OH）D3水平高，糖尿病组有糖尿病家族史受试者25-（OH）D3水平低（P＜0.01）。③相关分析显示25-（OH）D3与HbA1c、BMI和HOMA-IR呈负相关（P＜0.05）；与胰岛素分泌的峰值倍数呈正相关；调整BMI后25-（OH）D3与HOMA-β呈正相关（P＜0.05）。结论中青年糖尿病患者普遍存在维生素D缺乏，尤其有糖尿病家族史者下降明显，维生素D水平影响胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌功能，补充维生素D可能成为糖尿病防治的手段之一。

利塞膦酸钠联合脉冲电磁场治疗去势大鼠骨质疏松的实验研究

目的：观察利塞膦酸钠联合脉冲电磁场对去势大鼠骨质疏松的疗效。方法将32只雌性SD大鼠（250±20） g随机分成4组：正常生长组（Sham）、去卵巢模型组（OVX）、利塞膦酸钠治疗组（RIS）和利塞膦酸钠联合骨质疏松治疗仪治疗组（RIS＋PEMFs），每组8只。后三组大鼠行双侧卵巢切除术。去势后12 w RIS组给予0.1 mg· kg-1· d-1利塞膦酸钠灌胃治疗，RIS＋PEMFs组给予0.1 mg· kg-1· d-1利塞膦酸钠灌胃和1h· d-1脉冲电磁场治疗，Sham、OVX组每天给予等量生理盐水灌胃。去势后12 w、灌胃治疗4 w、8 w、12 w后四组大鼠均用双能X线吸收法骨密度仪测量全身骨密度（BMD），治疗12 w后进行血生化检测、骨CT值测量和骨组织形态学观察。结果去势后12w后三组BMD与Sham组比较均显著降低（P＜0.01），大鼠骨质疏松模型确立；灌胃治疗12 w后，RIS、RIS＋PEMFs两组较OVX组BMD（ P＜0.01）、骨CT值（ P＜0.01）均较高，且RIS＋PEMFs组BMD、骨CT值均比RIS组高（P＜0.01）；RIS组血清Ca、ALP浓度均较RIS＋PEMFs、Sham组高（P＜0.05），且RIS＋PEMFs组血清ALP浓度较Sham组相比差异无统计学意义（ P＞0.05）；股骨颈病理形态学观察中RIS＋PEMFs组的骨小梁形态较完整，较接近Sham组水平。结论去势后12 w可建立大鼠骨质疏松模型；利塞膦酸钠对去势所致骨质疏松大鼠有治疗作用，其与脉冲电磁场联合的治疗效果更为显著。

雷奈酸锶对小榄地区老年妇女骨质疏松症患者的疗效及安全性

目的：评估雷奈酸锶对小榄地区老年女性骨质疏松症患者疗效及安全性。方法94例老年女性骨质疏松症患者被随机分为雷奈酸锶＋钙剂＋骨化三醇组（SA），阿伦膦酸＋钙剂＋骨化三醇组（AL），钙剂＋骨化三醇组（CA），进行随机、双盲、对照研究。分别在用药前、用药6个月、用药12个月测定受试者的骨密度及血骨转换生化指标。结果药物干预6个月，SR组腰椎及股骨颈骨密度均增加显著高于AL及CA组（P＜0.05），AL组显著高于CA组（P＜0.05）；各组血清β-CTX均降低， SR组及AL组降幅显著高于CA组（ P＜0.05）；SR组及CA组血清PINP及OC均升高，AL组降低，AL组与CA组及SR组比较有显著差异（P＜0.05），SR组升幅显著高于CA组（P＜0.05）。药物干预12个月，与基线相比较，SR组腰椎及股骨颈骨密度增加显著高于AL及CA组（P＜0.05），AL组显著高于CA组P＜0.05）。与基线相比较，各组血清β-CTX均降低，SR组及AL组降幅显著高于CA组（P＜0.05）；SR组及CA组血清PINP及OC均升高，AL组降低，AL组与CA组及SR组比较有显著差异（P＜0.05），SR组升幅显著高于CA组（P＜0.05）。雷奈酸锶治疗组有3例（9.1％）患者因恶心及纳差而退出研究，阿伦膦酸组未观察到明显不良反应。结论在老年女性骨质疏松症患者，雷奈酸锶疗效优于阿伦膦酸钠，雷奈酸锶胃肠道不良反应较多，影响长期治疗的依从性。

服用三髓粉1～5年对老年人骨密度、临床症状及骨折的影响

目的：观察服用三髓粉1～5年对老年人骨密度、临床症状及骨折的中长期影响。方法通过回顾性调查收集老年人服用三髓粉1～5年前后的骨密度、临床症状和脆性骨折的变化情况进行统计分析。结果服用三髓粉1～5年（平均2.8年）后，临床症状和骨密度均能持续或显著改善，股骨颈平均骨密度增加1.52％，有显著性差异（ P＜0.05）。骨折率由3.7％降至0.9％，下降75.0％。结论长期（1～5年）服用金诺三髓粉对改善骨密度和临床症状仍然持续有效，并可大幅降低骨折率，证明三髓粉是保护骨与关节健康安全有效的辅助食品。

《中国骨质疏松杂志》关于论文著作权转让的声明

辽宁地区绝经后妇女骨质疏松症知识问卷调查分析

目的：了解辽宁地区绝经后妇女对骨质疏松症知识的认知情况，为开展有地域针对性地骨质疏松宣教和防治工作提供依据。方法对2011年7月至2012年7月在沈阳军区总医院就诊的绝经后妇女进行骨质疏松症知识问卷（ osteoporosis knowledge tests，OKT）调查，并测定跟骨超声骨密度。结果267名受试者骨质疏松症知识问卷平均得分（12.83±4.41）分，其中危险因素得分（5.14±2.73）分、运动知识得分（2.86±1.52）分、钙知识得分（4.87±1.62）分。年龄高、学历低、居住于乡镇、诊断为骨质疏松症者问卷得分较低。电视广播媒体为获取骨质疏松症知识的主要来源，多数受试者不重视专业骨质疏松宣教及骨密度筛查。坚持规律运动及补钙的人群比例较低。结论辽宁地区绝经后妇女骨质疏松症知识匮乏，专业人员应加大宣教力度，开展定期宣教，建立骨质疏松防治计划手册，督导个体完成骨质疏松长期防治计划。