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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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太原市健康人腰椎骨密度研究
我院从1995～1998年,通过健康检查对1 551名太原地区健康人群进行腰椎骨密度(BMD)研究,其中男性517人,女性1 034人,在不同年龄段中发现骨矿峰值在30～39岁,两性一致,男性保持20年,女性10年后骨矿含量随年龄增加而减少.女性60岁以后BMD降低21.66%,而男性仅3.54%,其中L1降低达18.87%,L2与L2-4降低的幅度,女性一致,男性则有显著差异.本研究认为L2-4男性降低的幅度不显著与腰椎退行性病变、骨质增生、骨赘形成、韧带及组织钙化有关,而L1则少受此影响.同时在腰椎压缩性骨折患者中L1为多见均提示L1降低的重要性,因而提出女性患者应用L2-4BMD作为骨质疏松诊断,是与国内外诊断的金指标一致,而对男性要重视L1降低的临床意义.无论采用"局限性"骨质疏松,抑或作为骨质疏松诊断标准均需得到不同地区和国家进一步研究证实.
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绝经后骨质疏松症生存质量的调查研究
目的对绝经后骨质疏松症患者的生存质量进行调查和评价.方法对421名社区绝经后妇女进行腰椎双能X线扫描测定骨密度,利用SF-36生存质量调查量表进行了生存质量调查.结果 421名绝经后妇女中骨质疏松症的发病率为60%.同时,骨质疏松症患者生存质量低于非骨质疏松症患者.结论绝经后骨质疏松症患者的生存质量与正常人相比下降,生存质量的进一步的研究有可能引入骨质疏松症的诊断与疗产评价.
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不同孕期和分娩后妇女及新生儿钙代谢研究
近年来,随着钙代谢研究的进展,妊娠与钙代谢的关系日益受到国内外学者的关注.为了解妊娠期间钙代谢的规律以及与产妇与新生儿钙代谢的关系,本文观察了102例中、晚期妊娠妇女血清骨钙素(BGP)、钙(Ca)磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、尿钙(U-Ca)的含量变化,并与健康育龄非妊娠妇女做了对照.同时我们还测定298对产后0～5天的产妇乳钙和新生儿尿钙的含量变化.
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中老年人前臂不同部位BMD下降率临床意义分析
目的为探索中老年人骨密度(BMD)变化规律及其骨密度值减少的百分率,为骨量减少和骨质疏松症的诊断治疗提供科学依据.方法对45～84岁的651例男性中老年人,采用BMD-400型骨密度仪测量前臂中远端1/3和超远端1/10部位的BMD,按5岁为一年龄组计算骨量及其丢失的百分率.结果两部位的BMD值随年龄增长而逐渐下降,BMD累积丢失率1/10部位高于1/3部位.结论中老年人随年龄增长,骨密度下降率逐渐增加,骨矿含量是诊断骨质疏松症和治疗前后判断疗效的主要依据.
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晚孕妇女骨密度变化的研究
目的探讨晚孕妇女骨密度的变化.方法用单光子γ射线吸收法测定304例健康晚孕妇女桡骨远端1/10点与中远端1/3点的骨密度,并与同年龄组的健康非孕妇女相比较.结果晚孕组骨密度均值低于非孕组,1/10点I度和II度骨量减少发生率均高于1/3点.结论相当一部分晚孕妇女不同程度的存在骨量减少现象,骨密度测定对发现孕妇骨密度降低有重要意义.
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抗骨质疏松药XW630对成骨细胞碱性磷酸酶mRNA表达的影响
目的研究新设计的抗骨质疏松药物XW630对成骨细胞碱性磷酸酶基因表达的影响,为其治疗骨代谢性疾病提供理论和实验依据.方法以成骨细胞MC3T3-E1为体外实验模型,用含有10-6mol/L浓度的XW630,雌酚酮,四环素及四环素加雌酚酮的细胞培养液DMEM培养细胞,24 h和72 h提取细胞总RNA并与碱性磷酸酶cDNA进行Northern杂交.结果 XW630对成骨细胞MC3T3-E1合成和分泌碱性磷酸酶具有明显的促进作用.结论 XW630具有明显的促进成骨作用.
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重组人生长激素治疗大鼠卵巢切除后骨量丢失的研究
目的研究重组人生长激素对卵巢切除后大鼠骨量丢失的治疗作用.方法大鼠卵巢切除后3个月开始接受不同剂量生长激素治疗,8周后处死.采用骨密度测定,骨组织计量学分析,血清生化指标测定等观察生长激素对实验性骨质疏松症的治疗作用.结果生长激素使骨质疏松大鼠腰椎骨密度增加,股骨中段皮质骨显著增厚,腰椎体小梁骨体积增加而且小梁连结性明显改善.重组人生长激素可促进骨质疏松大鼠类胰岛素生长因子-1合成增加.结论重组人生长激素能显著增加骨质疏松大鼠松质骨和皮质骨的骨量并改善结构.生长激素的作用和剂量有关.
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1,25-二羟基维生素D3对小鼠骨髓细胞形成破骨细胞样细胞及其骨吸收效应的影响
目的动态观察1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]对NH小鼠骨髓细胞培养在体外形成破骨细胞及其骨吸收的剂量效应和作用时象.方法收集NH小鼠骨髓细胞于含10%胎牛血清的α-MEM培养基中行体外培养,设置不同的1,25-(OH)2D3浓度组和给药时间组,并于培养第3、6、9、12天观察记录抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)阳性多核巨细胞[或破骨细胞样细胞(osteroblast-like cell,OLC)]以及骨磨片上骨吸收陷窝的数目.结果高于10-9mmol/L的1,25-(OH)2D3单一刺激可于培养第6天诱导TRAP阳性OLC形成,并且可在骨磨片上观察到骨吸收陷窝;随1,25-(OH)2D3浓度的增高,OLC和骨吸收陷窝数目均随之增加;各浓度组OLC数目于培养第9天达高值,随后则趋于减少,而骨吸收陷窝数于培养第9和第12天均有所增加;采用单一1,25-(OH)2D3浓度(10-8mmol/L),TRAP阳性OLC和骨吸收陷窝见于培养3 d后用药和全程用药组,而仅在培养前3 d用药则不能诱导OLC和骨吸收陷窝的形成.结论 1,25-(OH)2D3可在体外诱导骨髓单核细胞分化形成OLC并使其具有破骨活性,诱导作用的强弱与1,25-(OH)2D3的浓度相关,而且其作用时象可能是在培养3 d以后.
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糖尿病人胰岛素分泌功能差异对骨代谢的影响
为了解糖尿病人胰岛素水平的高低对骨代谢影响的程度,检测其馒头餐前后胰岛素和血糖水平,及跟骨超声波传导速度(SOS)、振幅衰减(BUA)和骨硬度指数(STI).结果显示糖尿病各组SOS、BUA及STI均低于对照组,其中以胰岛素分泌低下组明显,分泌延迟组和分泌过高组比较无显著差异.组间比较,胰岛素分泌低下组胰岛素水平低,而相应时限血糖值高.胰岛素分泌过高组胰岛素水平高,但相应血糖值高于对照组,并与分泌延迟组相当.揭示胰岛功能低下、胰岛素抵抗及高血糖共同参与致骨代谢异常,而以胰岛素分泌不足明显.
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晚期糖化终末产物在老年大鼠骨质疏松发病中的作用
目的探讨晚期糖化终末产物(AGE)在老年大鼠骨质疏松发病中的作用.方法选用20月龄老年大鼠和3月龄大鼠,测定其骨密度及骨胶原中晚期糖化终末产物的含量及血、尿生化指标.结果老年大鼠骨密度明显低于3月龄大鼠(P<0.05),而骨胶原中晚期糖化终末产物的含量明显升高(P<0.001).同时发现老龄组大鼠血清甲状旁腺激素(PTH)明显升高(P<0.05),尿钙与肌酐比值升高(P<0.02),而尿磷与肌酐比值降低(P<0.05).结论骨胶原中随年龄增加的晚期糖化终末产物,通过多种途径导致骨形成降低,骨吸收相对增加而致骨密度下降.PTH升高并非低血钙引起,而与AGE升高有关.
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17β-雌二醇对大鼠破骨细胞内钙浓度影响的研究
目的探讨雌激素调节破骨细胞活性机制.方法以Chamber方法加以改良,常规体外培养新生Wister大鼠破骨细胞(Osteoclast,OC).镜下观察细胞形态,测定不同浓度17β-雌二醇(17βE2)在有钙与无钙溶液中对破骨细胞钙浓度(OC[Ca2+]i)的影响.结果 30 min后OC贴壁生长,胞浆伸展.2 h后细胞形态为多形性,有片状或丝状伪足,常规生存52 h.17βE2使细胞变小.除去17βE2,OC形态恢复原状.不同浓度17βE2在不同时间,有钙与无钙溶液中均可诱发OC[Ca2+]i升高.结论 OC是17βE2的靶细胞.[Ca2+]i升高是细胞外Ca2+流动与细胞内存钙释放的综合作用.OC[Ca2+]i升高后,细胞变小,伪足回缩,骨吸收活性被抑制.17βΕ2可能是通过OC[Ca2+]i途径抑制骨吸收.
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成都地区骨峰值的研究
目的了解成都地区骨峰值(PBM)的基本情况,为骨质疏松(OP)的防治提供依据.方法随机抽取成都地区20～49岁人群除外心肝肺肾、内分泌等慢性病及骨代谢疾病者368名,进行了腰椎(L2-4)正位和髋部的双能X线骨密度(BMD)的测量.结果 20～49岁人群的BMD相对稳定,男性腰椎骨峰值见于20～29岁,值为1.075±0.114(g/cm2);女性见于30～39岁,值为1.106±0.113(g/cm2);髋部(Neck,Ward's,Troch)PBM均见于20～29岁.各年龄组的BMD男女无差异(P>0.05),而L2-4 BMC(骨矿含量)及椎体面积(AREA)男性均大于女性,且存在显著性差异(P<0.01),BMD城乡无显著差异.成都地区的PBM略低于北方地区.结论成都地区男性PBM为1.075±0.114(g/cm2),女性PBM为1.106±0.113(g/cm2);临床表现与BMD不符时,分析BMD的同时应参照BMC及AREA,才能降低骨质疏松的漏诊率和误诊率.
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酪氨酸激酶途径在成骨细胞增殖及c-fos表达中的作用
目的探讨酪氨酸激酶信息传递途径在成骨细胞增殖及c-fos表达中的作用.方法采用阶段性酶消化法分离培养新生大鼠颅盖骨成骨细胞,用MTT法观察成骨细胞增殖,用免疫组化SP法结合计算机图像处理系统检测成骨细胞c-fos表达.结果酪氨酸激酶抑制剂Genistein和Herbimycin A抑制成骨细胞增殖,且两者均部分阻断血清刺激的成骨细胞c-fos表达.结论血清刺激和维持成骨细胞增殖及诱导c-fos表达均涉及酪氨酸激酶信息传递途径.
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糖尿病患者尿白蛋白排泄率与骨代谢变化关系的研究
目的研究糖尿病患者白蛋白尿排泄率(AER)与骨代谢变化的关系.方法测定132例Ⅱ型糖尿病患者和25例对照组血钙、磷、碱性磷酸酶、尿钙/肌酐值.糖尿病患者根据AER分成正常白蛋白尿组(AER＜20μg/min)、微量白蛋白尿组(20μg/min≤AER＜200μg/min)及大量白蛋白尿组(AER≥200μg/min).并分别测定腰椎2～4、髋部骨密度.结果糖尿病患者与对照组相比,尿钙/肌酐明显增高(P＜0.01),腰椎2～4、髋部骨密度显著降低(P＜0.01).糖尿病患者中,大量白蛋白尿组骨密度明显低于正常尿白蛋白组及微量尿白蛋白组(P＜0.05).结论糖尿病患者骨密度比正常人低,其中大量白蛋白尿的糖尿病患者其骨密度下降比正常白蛋白尿及微量白蛋白尿者显著.
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全髋关节置换术假体周围骨溶解的临床分析
目的分析股骨假体周围骨溶解的发生情况、程度和方式,了解骨溶解与假体松动的关系.方法根据Gruen's分区法,在标准正位X光片上对1980至1996年间进行连续X线随防的全髋关节置换术病人共112例进行分析,其中骨水泥固定84例,非骨水泥固定28例,平均随访时间为83月.结果骨水泥固定和非骨水泥固定的假体周围骨溶解的总发生率分别为58.3%和25.0%,假体周围骨溶解进行性发展的发生率分别为86%和77%,骨水泥固定溶骨开始发生的平均时间为35月,而非骨水泥固定溶骨开始发生的平均时间为41月,不论是骨水泥固定还是非骨水泥固定,溶骨发生率高的部位均为股骨近端.结论人工全髋关节术后股骨假体周围的溶骨发生率较高,溶骨一旦发生,便呈进行性发展,但因溶骨而发生假体松动需要一定的时间,保证股骨假体近端的良好固定和减少股骨近端的骨量丢失是防止假体周围骨溶解的重要方法之一.
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卵巢摘除大鼠外周血单核细胞ER-mRNA表达与骨小梁退变的相关研究
目的探讨外周血单核细胞及其雌激素受体(ER)mRNA表达水平,在绝经后骨质疏松发生机理中所起的作用.方法成年雌性SD大鼠30只,随机分3组,去势组(OVX组),假手术组(Sham组),OVX+Premarin组(ERT组).术后6周后采各大鼠心脏血,分别以①用放免法测定血清雌二醇;②外周血单核细胞计数以及分离培养纯化单核细胞后运用RT-PCR法检测ER-mRNA;③各组行骨组织形态计量学测定.结果①OVX组与Sham组相比,血清E2显著下降(P＜0.01).外周血单核细胞(PBM)数显著升高(P＜0.01),而PBM的ER-mRNA表达显著降低(P＜0.01),骨组织形态计量学检查OVX组显示骨小梁面积,骨小梁宽度,皮质骨面积,骨小梁游离末端数均明显降低(P＜0.05),而骨小梁表面破骨细胞数,骨矿化沉积率,骨矿化缘长度及骨小梁间距等都显著增加(P＜0.05,P＜0.01),②ERT组的血清E2,PBM数及其ER-mRNA与Sham组相比无显著差异(P＜0.05),骨量及显微结构亦无明显减少和破坏(P＜0.05),但与OVX组相比,则各项指标均有显著差异(P＜0.05).结论①卵巢切除后骨量丢失可能与单核细胞表达ER量减少,使单核细胞向破骨细胞的分化增多,而使骨吸收增强有关.②激素替代治疗可能通过调节单核细胞数及其ER的表达而起抗骨质疏松的作用.
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阻塞性肺气肿患者骨代谢变化初探
随着人口平均寿命延长和老年化社会的形成,人们对作为老年性疾病之一的骨质疏松症也越来越重视.本文对56例阻塞性肺气肿患者进行骨密度及其有关数据测定,以探讨它们相互关系,以达到早期预防和治疗由此引起的代谢性骨病.
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氟化钠及其拮抗剂硫酸锌对成骨细胞的影响
目的观察不同剂量氟化钠(NaF)对成骨细胞的影响及硫酸锌(ZnSO4)的拮抗作用,为临床治疗提供实验依据.方法取新生24 hSD鼠头盖骨分离成骨细胞,在不同浓度的NaF和/或ZnSO4(10-5mol/L)中培养.经MTT法测定细胞增殖,细胞分化由碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素水平测定得到.结果 NaF对成骨细胞增殖及分化呈双向调节,主要表现为大剂量抑制,小剂量促进.当NaF浓度为10-6mol/L及10-5mol/L时,细胞增殖及碱性磷酸酶活性(ALP)均增加(P<0.05).但当NaF浓度增加至10-4mol/L及5×10-4mol/L时,其对细胞增殖及ALP活性呈现抑制作用.然而,不同剂量的NaF对骨钙素均表现为促进其分泌(P<0.05).ZnSO4与低浓度的NaF(10-6mol/L、10-5mol/L)有协同作用,而对高浓度的NaF(10-4mol/L、5×10-4mol/L)拮抗,使NaF对细胞增殖率及ALP活性的抑制作用减弱,并降低高浓度NaF所刺激的骨钙素分泌.结论 NaF对离体成骨细胞的增殖呈双向调节,而对细胞分化的影响呈多样性,早期表现为剂量依赖性双向调节,后期仅呈现单向刺激.10-5mol/L ZnSO4拮抗大剂量NaF,对低浓度NaF无拮抗作用.
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定量CT对去势兔骨密度观察
目的用自制标准件动态观察去势兔的体重、骨密度(BMD).方法用定量CT(QCT)方法测量了18只健康成年雌兔去势前和去势后5个月、10个月的体重和骨密度.结果去势后5个月有61.1%兔体重和BMD下降,而去势后10个月则100%体重和骨密度明显下降. 结论 QCT可对临床药物疗效的不同时期进行较精确的数字化动态观察,对骨质疏松的研究是较好的方法.
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骨质量在骨质疏松诊断中的意义
骨质疏松症是一种系统性疾病,不仅有骨量的减少而且在骨组织显微结构退化.尽管骨密度(BMD)测量能准确地了解骨的矿物质含量,并成为诊断骨质疏松和预测骨质疏松性骨折的重要手段,但由于它未将骨结构和材料特征等纳入,其敏感性受到了限制[1].
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骨质疏松若干候选基因的研究进展
骨质疏松是一种全身性的骨代谢疾病,以骨量减少、骨的微观结构退化,骨的脆性增加,且易于发生骨折为特征.许多对双胞胎或家庭进行的研究均证实:遗传因素对骨密度变异的影响十分明显,约在特定年龄段的骨密度变异中占50%～85%.
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中药成方四君子汤对去卵巢大鼠血清骨钙素水平影响
目的观察中药成方四君子汤对大鼠去卵巢90天血清骨钙素水平的变化.方法 28只3月龄SD雌性大鼠随机分组:假手术组、去卵巢组和四君子汤药物组.实验90天,处死大鼠心室取血,离心血清检测骨钙素.结果去卵巢组与假手术组比,BGP显著升高(P<0.01),四君子汤组与假手术组基本在同一水平,较去卵巢组低30%(P<0.01).结论本文结果显示四君子汤能抑制大鼠去卵巢90天血清骨钙素升高的变化.
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中药密骨煎防治绝经后骨质疏松症的临床应用及探讨
目的研究中药对绝经后妇女骨质疏松治疗的效果.方法本文对实验大鼠及绝经后妇女进行了骨密度测定,分为中药组,对照组及模型组.结果服用中药组其治疗后的骨密度0.902±0.124,高于治疗前骨密度0.753±0.103,而服用安慰剂后骨密度0.738±0.102,与服用安慰剂前0.743±0.089无明显变化.结论中药对治疗绝经后妇女骨质疏松有一定疗效.
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补肾中药骨密片防治继发性骨质疏松症实验研究
目的补肾中药用于实验性继发性骨质疏松症模型大鼠,观察其疗效,并对补肾中药的机理做初步的探讨.方法使用糖皮质激素肌肉注射制造继发性骨质疏松症动物模型,同时分别给予维生素D3、补肾中药"骨密片"治疗3月后,观察模型动物全身、腰椎及股骨骨密度(BMD)、三点弯曲试验、血钙、血磷、血AKP等理化指标.结果中药及中西医结合治疗组大鼠血钙、血磷、血AKP等均高于模型组(P<0.05),腰椎及股骨BMD以及三点弯曲试验也高于模型组(P<0.05),但整体BMD和模型组没有明显差异(P>0.05).结论补肾中药能在承重骨BMD等方面在一定程度上缓解由肾上腺皮质激素诱发的骨质疏松症.
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补骨胶囊对去睾丸大鼠骨代谢影响的定量研究
目的观察补骨胶囊防治大鼠去睾丸致骨质疏松的作用及其机理的探讨.方法 21只3月半龄SD雄性大鼠,随机分成年龄对照组、去睾丸组和补骨胶囊用药组(含淫羊藿,黄芪,白术)按5 ml·kg-1·d-1 ig,持续90天.实验结束,取胫骨近心端行不脱钙骨制片进行骨组织形态计量学分析.结果去睾丸90天大鼠的骨量与年龄对照组相比明显下降(骨小梁面积百分率%Tb.Ar-50%);补骨胶囊用药组骨量高于去睾丸组(%Tb.Ar+59%),但未达到年龄对照组的水平.结论补骨胶囊能部分的防止去睾丸引起的骨丢失.
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广州地区老年人群骨质疏松性骨折和骨关节病的流行病学调查和分析
目的了解广州地区老年性骨质疏松性骨折和骨关节病的发生率.方法根据国家九五攻关项目"我国常见老年疾病现状和特点研究"的流行病学调查的要求,抽样选择广州市区6个居民委员会60岁以上老人630人为城市人口、远郊村685人为农村人口,由骨科和流行病学专家协作完成.现场调查由骨科医生执行,流行病学专家统一质量控制和回收表格,统计分析,后由骨科专家进行专业分析.结果广州地区60岁及以上老年人口各种骨质疏松性骨折发生率为12.2%.骨关节病的发生率为19.4%.结论广州地区老年骨质疏松性骨折和骨关节病发生率均低于国内外其他地区.
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骨质疏松症的生态遗传学
一、前言骨质疏松症是系统性的骨骼疾病,其特征是低骨密质和骨组织微结构退化,从而造成脆性以及对骨折的易感性增加.骨质疏松症是世界范围的一个主要的健康问题,并随着时间的推移在逐渐严重.
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骨吸收机制
骨吸收是破骨细胞(Osteoclast,OC)在成骨细胞(Osteoblast,OB)参与下侵蚀骨质的生物学功能,是OC发生、激活和与骨基质相互作用的吸收过程.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
