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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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磁共振成像联合血清RANKL、OPG水平诊断早期类风湿关节炎及骨关节损伤的价值
目的 探讨磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)联合血清破骨细胞抑制因子(osteoclastogenesis inhibitory factor,OPG)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)水平诊断早期类风湿(rheumatoid arthritis,RA)及骨关节损伤的临床价值.方法 选择2014年1月-2015年12月我院收治住院的RA患者241例,其中早期RA 118例,非早期RA 123例,另选择100例正常人为对照组;抽取各组晨空腹静脉血并测定血清RANKL、OPG水平;采用GE3.0OHDXT仪器评估滑膜炎、骨髓水肿、骨侵蚀等关节损伤表现,采用RAMRIS系统进行评估.结果 3组RANKL水平逐渐上升,早期RA组OPG明显低于对照组及非早期RA组,而非早期RA组又高于对照组,差异均有统计学差异(P＜0.05).MRI肌腱炎与骨髓水肿及滑膜炎均呈正相关(r=0.385,P＜0.05;r=0.385,P＜0.05),OPG下降或MRI显示骨侵蚀阳性率为92.87％,骨髓水肿阳性率为73.14％,滑膜炎阳性率为88.36％,肌腱炎阳性率为57.24％,RAMRIS 3项或4项高于0分及OPG下降均为100％.RANKL上升或MRI显示骨侵蚀阳性率为91.25％,骨髓水肿阳性率为73.68％,滑膜炎阳性率为88.42％,肌腱炎阳性率为58.49％,RAMRIS 3项或4项高于0分、OPG上升均为97.48％.结论 MRI联合血清OPG、RANKL水平可明显提高早期RA骨关节损伤诊断水平.
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绝经前后不同骨密度女性外周血单核细胞基因表达谱分析
目的 分析绝经前后低骨密度、高骨密度女性外周血单核细胞基因表达谱,探讨外周血单核细胞差异表达基因对低骨密度、高骨密度人群的鉴别诊断价值.方法 下载公众数据平台美国国家生物技术信息中心(National Center of Biotechnology Information,NCBI)下的基因芯片原始数据集NCBI-GEO DataSets-GSE56815,运用R/Bionconductor分析原始数据,选取差异倍数＞1.5,P ＜0.05的基因为差异表达基因;运用Medcalc及SPSS统计软件对差异表达基因绘制受试者工作特征曲线,分析单一基因检测及联合基因检测对低骨密度、高骨密度人群的鉴别诊断效果.结果 在绝经前女性中,低骨密度、高骨密度组外周血单核细胞存在着58个差异基因(18基因上调、40基因下调),且FOLR3&ITGB3&ABO&IGHM联合检测鉴别诊断不同骨密度女性有较好的特异性、敏感性;在绝经后女性中,低骨密度、高骨密度组外周血单核细胞存在着75个差异基因(21基因上调,54基因下调),且TACSTD2&MMP8&LILRA5联合检测鉴别诊断不同骨密度女性有较好的特异性、敏感性.结论 绝经前后女性外周血单核细胞基因表达谱不同,低骨密度组与高骨密度组外周血单核细胞基因表达谱在绝经后女性中差异变化更为显著,外周血单核细胞差异基因联合检测能够提高对不同骨密度女性的鉴别诊断能力.
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CYP11A1基因多态性与老年性骨质疏松性骨折相关性研究
目的 探讨CYP11A1基因rs900798位点多态性与老年性骨质疏松性骨折骨转换标志物的关系.方法 研究对象为121例老年性骨质疏松性骨折患者(骨折组),114例老年性骨质疏松症患者(对照组).骨折组中胸椎骨折、腰椎骨折、胸腰椎骨折、股骨颈骨折、粗隆间骨折、肱骨近端骨折和桡骨远端例数分别为32例、40例、3例、19例、20例、4例和3例.采用SNaPshot法进行SNP分型,化学发光法测定血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)浓度.计算两组等位基因频率、基因型频率并分析骨折组CYP 11A1基因多态性与PINP、β-CTX的关系.结果 两组rs900798位点等位基因基因频率和基因型频率分布符合哈迪温伯格平衡.骨折组和对照组G、T等位基因频率分别为40.1％、59.9％和38.2％、61.8％,差异无统计学意义(P＞0.05);两组GG、GT、TT基因型频率分别为14.9％、50.4％、34.7％和13.2％、50.0％、36.8％,差异无统计学意义(P＞0.05).骨折组和对照组血清PINP、β-CTX差异无统计学意义(P＞0.05).骨折组中GG、GT、TT基因型的PINP、β-CTX差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CYP11A1基因rs900798位点多态性与老年性骨质疏松性骨折患者血清PINP、β-CTX无相关性.
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丹酚酸B通过抗氧化作用改善高脂饮食小鼠牙槽骨骨质疏松的实验研究
目的 探索丹酚酸B改善高脂饮食引起的小鼠牙槽骨骨量丢失的作用以及可能的作用机制.方法 C57 BL/6J雄性小鼠30只,分为3组:正常组、高脂饮食组和丹酚酸B组,每组10只.除正常组外,其他两组给予高脂饮食,丹酚酸B组用丹酚酸B[125 mg/(kg·d)]干预,治疗12w后,取小鼠牙槽骨,然后分别用双能X射线测量骨密度,HE染色观察骨微结构,免疫组织化学染色分析牙槽骨核因子-κB-p65(nuclear factor-kappa B,NF-κB-p65)、组织蛋白酶K(Cathepsin K)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和NADPH oxidase 4 (Nox4)的表达情况.结果 丹酚酸B能明显改善高脂饮食诱发的小鼠牙槽骨骨密度下降以及骨微结构破坏.同时,丹酚酸B能上调高脂饮食小鼠牙槽骨SOD的表达,下调Nox4、NF-κB-p65和Cathepsin K的表达.结论 丹酚酸B可能通过调节Nox4/SOD/NF-κB/Cathepsin K通路改善高脂饮食引起的氧化应激,从而抑制高脂饮食诱发的小鼠牙槽骨骨量丢失.本研究将为丹参及其有效成分治疗骨质疏松提供科学的实验依据.
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麝香对颅骨骨缺损模型大鼠SCF和MCP-1mRNA表达的影响及意义
目的 分析干细胞因子(SCF)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在颅骨骨缺损模型大鼠中的作用及麝香对二者表达的影响.方法 通过颅骨钻建立颅骨骨缺损模型,将模型大鼠随机分为给药组与模型组,再将给药组和模型组随机分为3小组,给药组灌服麝香,模型组灌服生理盐水,分别在干预后7d、14 d、28 d通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清中SCF表达及采用实时荧光定量PCR法检测颅骨骨缺损处MCP-1 mRNA含量的表达变化.结果 与模型组比较,给药组第14天SCF表达低,且无显著性,第7天和第28天其表达均比第14天升高,这两时间段与模型组比较差异均有统计学意义(P=0.0002、0.0025),但是第7天SCF表达增加更加显著;给药组在第7天MCP-1 mRNA表达水平高,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05),第14天和第28天其表达持续降低,与模型组比较差异均无统计学意义(P=0.0633、0.1597).结论 SCF、MCP-1在颅骨骨缺损修复愈合过程中可能起重要作用,麝香通过增加模型大鼠血清中SCF的表达和颅骨骨缺损组织MCP-1 mRNA的表达,间接反映出骨缺损修复愈合机制可能与增加SCF和MCP-1 mRNA表达有关,麝香在加速骨缺损修复与愈合微环境中起着重要作用.
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骨形成指标PINP与骨吸收指标β-CTX在2型糖尿病合并骨质疏松中作用的研究
目的 探讨骨形成指标Ⅰ型胶原氨基端肽原(procollagen type l N-terminal propeptide,PINP)与骨吸收指标β-异构C-端肽(beta-isomerized C-telopeptide,β-CTX)的表达在2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)合并骨质疏松(osteoprosis,OP)中的意义.方法 将118例研究对象按双能X线检测骨密度(bone mineral density,BMD)的检查结果分为3组,骨量正常组41例,骨量减少组42例,骨质疏松组35例.记录其性别、年龄、身高、体重、体质指数(body mass index,BMI)、糖尿病病程等一般基线资料.使用全自动生化分析仪测定空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血钙(blood calcium,Ca)、血磷(phosphate,P)、血清胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)等生化指标,高压液相法测定糖化血红蛋白(HbA1c),ELISA法检测血清骨形成指标PINP及血清骨吸收指标β-CTX并进行组间比较.结果 与骨量正常组比较,骨量减少组与OP组中的PINP、β-CTX均高于正常组(P＜0.05),与骨量减少组相比,OP组中PINP、β-CTX均高于减少组(P＜0.05).股骨颈BMD与年龄、病程、FPG、HbA1c、β-CTX、PINP呈负相关(r=-0.559、-0.368、-0.255、-0.284、-0.613、-0.314,P＜0.05),与BMI无明显相关性(P＞0.05).结论 T2DM合并OP患者中骨形成与骨吸收均增高,属于高转换性的骨代谢,监测骨代谢标志物PINP与β-CTX,有助于早期诊断及防治T2DM合并OP的发生与发展.
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骨质疏松性椎体压缩骨折的Micro-CT影像学参数分析
目的 初步探讨骨质疏松性椎体压缩骨折患者、骨质疏松患者以及无骨质疏松患者3者间椎体骨质的差别.方法 对30例需要进行手术治疗的患者进行分组,分别为骨质疏松性椎体压缩骨折患者组、骨质疏松患者组及无骨质疏松患者组,每组10例.在术中分别取出3组患者少许椎体样本,椎体样本大小相等,不影响手术疗效的同时亦不会对患者造成不良影响,患者均表示知情同意.随后分别对取出的椎体标本进行显微计算机断层扫描术(micro-computed tomography,Micro-CT)检测,以了解及对比3组患者之间椎体骨密度(bone mineral density,BMD)、骨矿含量(bone mineral content,BMC)和骨小梁情况.结果 骨质疏松性椎体压缩骨折患者组对比骨质疏松患者组、无骨质疏松患者组其椎体皮质骨BMD、松质骨BMD、骨小梁BMD和总体BMD以及皮质骨BMC、松质骨BMC和总BMC均有明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.05),其中骨小梁BMD、皮质骨BMC、松质骨BMC和总BMC下降显著(P＜0.01);骨质疏松患者组对比无骨质疏松患者组其椎体皮质骨BMD、松质骨BMD、骨小梁BMD和总体BMD以及皮质骨BMC、松质骨BMC和总BMC均有下降,差异具有统计学意义(P＜0.05),其中骨小梁BMD下降显著(P＜0.01).结论 较低的椎体BMD和BMC是椎体压缩骨折发生发展的主要原因,骨质疏松患者和暂无骨质疏松人群需要预防BMD、BMC的下降,防止骨质疏松性椎体压缩骨折的发生.
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大血藤不同极性部位对H2O2损伤成骨细胞的保护作用研究
目的 考察大血藤不同极性部位的体外抗氧化活性及对过氧化氢诱导成骨细胞氧化损伤的保护作用.方法 以清除1,1二苯基苦基苯肼(DPPH)自由基、Fe3+还原能力(FRAP)和2,2-联氮-双-(3-乙基苯并噻唑啉磺酸-6)二铵盐(ABTS)自由基3种方法为指标,评价大血藤不同极性部位的抗氧化能力.另外,用过氧化氢作用成骨细胞(MC3T3-E1Subclone 14),建立成骨细胞氧化应激模型.通过MTT法测定模型组和药物组的细胞活力并测定超氧化物歧化酶(SOD)、细胞总抗氧化能力(T-AOC)生化指标来判断细胞抗氧化能力.结果 大血藤醇提物的各个极性部位均具有一定的抗氧化作用,其中以乙酸乙酯部位抗氧化能力强(DPPH IC500.059 g/L,FRAP 1.072 mmol/g,ABTS IC500.439 g/L),其他部位抗氧化能力依次为正丁醇部位＞水部位＞石油醚部位.用1 mM/L过氧化氢作用成骨细胞1h可造成氧化应激模型,实验证明,大血藤各极性部位低、中、高剂量组均具有一定预防氧化损伤的作用,其中乙酸乙酯部位保护作用强,并具有一定的剂量依耐性,细胞的存活率由49.36％分别上升至60.67％、64.27％、69.47％;其次分别为正丁醇部位、水部位和石油醚部位,其机理可能是大血藤各极性部位能够剂量依赖性地增强超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等酶的活性.结论 大血藤不同极性部位对氧化应激损伤成骨细胞具有保护作用,其作用可能与抗氧化相关活性成分有关.
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老年女性晒太阳与其血清25-羟基维生素D关系的调查
目的 ()查老年女性体内维生素D的含量情况,以及血清25-羟基维生素D[25(OH)D]与晒太阳的关系.方法 调查243名老年女性平时晒太阳的情况,年龄61 ～ 93岁,平均(81±4)岁,并检测其血清25(OH)D水平,然后分析两者之间的关系.结果 老年女性血清25(OH)D正常率仅为7.41％.在243名老年女性中,坚持晒太阳的有157名(64.61％),其25(OH)D含量为(16.81±9.61)ng/ml,不晒太阳的有86名(35.39％),其25(OH)D含量为(13.34±7.78) ng/ml,两者在25(OH)D含量上差异有统计学意义(P＜0.01).结论 老年女性维生素D正常率极低,而晒太阳是提高老年女性血清25(OH)D含量的重要手段.
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早期骨量减少的核医学诊疗实验研究
目的 应用核素99mTc-MDP骨骼显像评判早期骨量减少并早期干预治疗的实验研究.方法 应用肌肉注射地塞米松磷酸钠针剂(DX)制作兔早期骨量减少模型和骨质疏松模型并采用99 Tc-MDP治疗,每周一次,共14w.经核素骨骼显像的感兴趣区部位与体外固定放射性标准源(RSF)的比值以及骨病理学、骨形态计量学、骨密度、骨生物力学、血清骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、腰椎X、CT摄片等指标比较在各组间存在的差异,并对疗效作出评判.结果 经注射不同剂量DX后对实验兔的早期骨量减少模型组和骨质疏松模型组进行骨组织病理切片,骨形态计量学、骨密度、骨生物力学、BALP、BGP等检测指标,证实动物模型成立.治疗14 w后,早期骨量减少治疗组在模型的基础上骨病理学显示:股骨头的骨小梁排列基本规则,骨小梁有所增粗;而骨质疏松治疗组骨病理则表现为骨小梁略有稀疏,骨小梁粗细不均匀,但无断裂现象.早期骨量减少模型、骨质疏松模型骨组织对核素99mTc-MDP骨骼显像剂摄取明显高于正常对照组(P＜0.05),而治疗组较对应模型组有所下降(P＜0.05).早期骨量减少治疗组与正常组比较骨密度、骨形态计量指标变化不大(P＞0.05),但是骨显像剂摄取明显高于正常组(P＜0.05).骨质疏松治疗组与正常组比较,骨密度、骨生物力学、BALP、BGP均有较明显的改善,以骨质疏松治疗组更明显(P＜0.05).结论 核素99mTc-MDP骨骼显像能够发现不同个体的早期骨质疏松现象,同时在早期骨量减少进行干预治疗的疗效将明显优于严重骨质疏松期.
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年龄和维生素D状态对绝经后女性骨质疏松患者握力的影响
目的 观察年龄和维生素D状态对绝经后女性骨质疏松患者握力的影响.方法 对123例绝经后女性骨质疏松患者进行血清25(OH)D检测和手握力测量,25(OH)D检测采用电化学发光法.手握力测量使用手持式Jamar测力计,取优势侧握力大值作为分析数据.观察患者年龄与大握力的相关性和患者年龄与血清25(OH)D的相关性,研究血清25(OH)D与大握力的相关性,结果 年龄44 ～ 91岁,平均(65.55±10.66)岁.大握力6～ 34 kg,平均(22.24±6.05)kg,年龄与大握力呈显著负相关;25(OH)D为6.32 ～ 52.23 ng/ml,平均(24.35±8.23) ng/ml,年龄与血清25(OH)D呈显著负相关,25(OH)D与大握力无显著相关性,当25(OH)D≤10 ng/ml时,大握力显著降低.结论 在绝经后骨质疏松女性中,年龄是导致握力和25(OH)D水平下降的重要因素,维生素D缺乏时可致握力下降.
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生酮饮食导致小鼠骨质疏松的显微骨结构和生物力学研究
目的 探讨酮体代谢小鼠骨结构和生物力学改变,以及所导致的小鼠骨质疏松.方法 10只8周龄的C57小鼠随机分为生酮饮食(KD)组和正常饮食(SD)组,每组5只,喂养3个月.生酮饮食的碳水化合物与脂肪的比例为1∶4.每两周监测小鼠体重、血糖和血酮.采用显微CT测量小鼠股骨远端松质骨的骨微结构和中段皮质骨的骨结构参数,厚度和面积.采用脱钙后的石蜡切片HE染色观察骨小梁分布.采用三点弯曲实验评价胫骨力学强度.结果 KD组血酮水平为0.8 mmol/L,明显高于SD组(0.2 mmol/L,P＜0.05).KD组股骨远端松质骨的骨密度、骨体积分数和骨小梁连接密度分别为(49.5±3.6)mgHA/ccm、(4.1±0.5)％和(12.4±1.9)mm-3,而SD组分别为(69.1±4.0)mgHA/ccm、(6.4±1.0)％和(27.4±9.7)mm-3,两组间的差异均有统计学意义(P＜0.05).两组间的骨小梁数目和厚度的差异没有统计学意义(P＞0.05).KD组股骨中段皮质骨平均横截面积为(0.69±0.08)mm2,显著小于SD组(0.80±0.06) mm2.KD组胫骨三点弯曲的大力、刚度和大吸收能量分别为(7.3±0.7)N、(25.1±2.4)N/mm、(1.4±0.4)mJ,显著小于SD组[(10.1±0.6)N、(33.4±2.9) N/mm、(2.3±0.5)mJ].结论 本研究表明生酮饮食降低松质骨的骨密度、骨体积分数、骨小梁的连接程度,减少皮质骨的横截面积,降低骨力学强度,导致骨质疏松.
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MicroRNA在强直性脊柱炎成骨、破骨机制中的作用
炎性骨破坏和新骨形成是强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)的典型病理改变,AS早期以炎症为主,晚期出现异位骨化和骨破坏,异位骨化和骨破坏两种矛盾的表现反映了强直性脊柱炎患者成骨与破骨过程之间的动态平衡被打破.其发病机制尚不完全清楚,目前研究认为,AS复杂的新骨形成机制与Wnt/β-catenin信号通路及BMP/Smads通路密切相关,而破骨细胞则在骨破坏过程中起重要作用,RANKL/RANK/OPG系统中的细胞因子是调控破骨细胞分化成熟的关键因子.Micro RNA可调节成骨细胞、软骨细胞和破骨细胞的分化与功能,是骨形成、骨吸收、骨重塑和修复过程中的关键调节因子.研究MicroRNA在强直性脊柱炎成骨、破骨机制中的作用,可为AS的诊断和治疗提供新的依据.
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褐色脂肪组织与骨代谢的研究进展
褐色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)在机体的体温调节、非颤抖性产热以及体重维持等方面都发挥了重要作用.褐色脂肪组织(BAT)能够转化化学储存的能量,将甘油三酯转化为热能.近研究发现,在成年人体内也存在功能性的褐色脂肪组织.成年人若具有代谢活性的BAT,则预示着其身体具有一个良好的代谢状态.因此,BAT现在被视为一个有趣的研究目标,用于治疗肥胖和相关代谢疾病如2型糖尿病.BAT除了与健康代谢状态之间的关系密切,其体积和两个骨截面积与骨密度之间也呈正相关关系,表明BAT可能参与骨合成代谢.本文主要对BAT研究领域作简要概述和总结,并讨论关于BAT参与骨代谢的新研究进展.
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肠道菌群:绝经后骨质疏松防治新靶点
绝经后骨质疏松是一类由雌激素缺乏引起的,以骨量减少和骨微结构破坏为特点的骨骼疾病,可诱发脆性骨折的发生率增加.绝经后骨质疏松因其较高的发病率和严重的并发症受到越来越多的关注.目前绝经后骨质疏松的治疗药物存在诸多副作用,部分药物甚至对器官、系统造成严重损害,因此亟待寻求一条新的安全有效的治疗途径.肠道菌群是定植在人体肠道内的微生物总集,而益生菌是由肠道有益菌组成的膳食或药物补剂.近年来多项研究表明,肠道菌群和机体正常骨改建与骨代谢疾病的发生息息相关,并且益生菌在部分骨代谢疾病治疗中已初步展现了较好疗效,提示肠道菌群可作为绝经后骨质疏松防治的潜在靶点并且益生菌的应用作为绝经后骨质疏松新治疗方法的可能性.本文通过对肠道菌群与绝经后骨质疏松的相关研究进行综述,归纳总结了肠道菌群与绝经后骨质疏松发生发展的相关性以及益生菌对其的治疗效果,并从肠道菌群多样性、肠道上皮屏障功能以及机体免疫系统调控3方面探讨肠道菌群、雌激素和益生菌在绝经后骨质疏松的致病与治疗过程中的相关作用机制.
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双膦酸盐的今昔与思考
双膦酸盐(bisphosphonates,BPs)是近30年来研发的抗代谢性骨病的一类新药,能特异地与骨质中的羟磷灰石结合,抑制破骨细胞活性,从而抑制骨吸收.根据双膦酸盐类药物化学结构的变化,药物活性的改变,其抗骨吸收作用也不断增强,成为调节骨代谢、改善骨质疏松症状、降低骨折风险的一线抗骨质疏松药物.本文综述了双膦酸盐的发展史,第一代、第二代、第三代双膦酸盐的化学结构,第三代双膦酸盐抗骨吸收研究作用及临床实践中如何正确使用双膦酸盐,旨在为规范治疗骨质疏松提供科学的理论依据.
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激活AMPK保护氧化应激条件下成骨细胞的作用机制
近越来越多的证据显示骨质疏松与氧化应激有关,而腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的激活是氧化应激条件下成骨细胞调节的一条重要机制.其调节途径可能与成骨细胞内NADPH(还原型辅酶Ⅱ)的合成、ATP数量的变化、细胞自噬及凋亡相关.AMPK的激活对保护成骨细胞抵抗氧化应激可能发挥着重要作用.本文就AMPK的结构和功能、对氧化应激条件下成骨细胞的影响作一综述,并分析AMPK通路作为骨质疏松症潜在靶点的可能性.
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补充钙和维生素D防治骨质疏松症的全球临床指南进展
补充钙和维生素D防治骨质疏松症一直是全球权威学术机构临床指南的基本策略.然而,近来一些研究对过量补充钙和维生素D的健康骨骼益处提出不同的观点,从而干扰了国际公认的防治骨质疏松症的基本策略,混淆了临床医师的视听.因此,笔者综述近几年来中国、美国、加拿大、英国、波兰、日本、韩国等权威学术机构的临床指南的观点,重点介绍骨质疏松症的发病机制和病理生理学关注的骨重建的主要局部调节剂[受体激活剂核因子kb(RANK)及其配体RANKL和诱饵受体骨保护素(OPG);罗列各国为防治骨质疏松症推荐的钙和维生素D摄入量;联合补充钙和维生素D有利于防治骨质疏松症和骨质疏松性骨折;分析补充钙和维生素D的健康骨骼争议,一般健康人每天服用钙补充剂不应该超过1000 mg.特别是基于亚洲人(中国人、日本人、韩国人)的膳食钙摄入量、血脂水平、身体体重指数(BMI)和维生素D营养状况,参考中国、日本、韩国的补充钙和维生素D防治骨质疏松症的临床指南,提出钙和维生素D补充的方法:每日一次服用碳酸钙和维生素D3补充剂的剂量以元素钙500 ～ 600 mg和维生素D3200 IU为宜,比较适合中国成年人群预防骨质疏松症.如果需要补充更多剂量的钙和维生素D,必须分成多次服用.这些信息供我国临床医师参考使用.
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雌激素受体α基因甲基化与骨质疏松关系的研究进展
妇女绝经后体内雌激素水平显著下降,发生骨质疏松和骨折的风险显著增加.DNA甲基化作为表观遗传作用机制之一,与骨质疏松的发生有着重要关系.雌激素受体α基因甲基化水平升高会抑制雌激素受体α基因的表达,进而影响骨的新陈代谢,但具体作用机制有待于进一步研究.这种甲基化的状态是可以逆转的,通过干预基因甲基化,可以影响骨形成和骨重吸收的过程,进而为诊断和治疗骨质疏松提供新的思路.研究显示血清同型半胱氨酸(Hcy)会影响雌激素受体α基因甲基化水平,绝经后妇女平均血清Hcy浓度显著高于绝经前妇女,提示血清Hcy浓度可以作为早期筛查骨质疏松的指标之一;葛根素达到合适浓度后可抑制成骨细胞雌激素受体α基因甲基化,增强细胞ERαmRNA表达,进而促使成骨细胞增殖分化,从而用于骨质疏松的治疗.通过分析阐明雌激素受体α基因甲基化与骨质疏松的关系,可以早期筛选骨质疏松的高危人群,更简便快捷地诊断骨质疏松,为临床进行基因诊断提供理论依据;可以选择性地开发调节雌激素受体α基因甲基化药物,从而使治疗骨质疏松的靶向性更强,为骨质疏松的基因治疗提供理论依据.
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探讨老年人骨质疏松与动脉硬化风险之间的关系
目的 通过对老年人骨密度、T值与肱-踝脉搏波传导速度关系的分析,探讨老年人骨质疏松与动脉硬化的相关性.方法 对97例老年高血压、冠心病患者采用双能X射线骨密度仪进行腰椎、股骨颈和前臂的骨密度测试,采用动脉硬化仪测定患者的肱-踝脉搏波传导速度(brachial-ankel pulse wave velocity,baPWV),采用全自动生化仪测定患者的生化指标.根据T值将患者分为骨量正常组、骨量减少组和骨质疏松组,根据baPWV将患者分为动脉硬化组和非动脉硬化组.结果 骨量正常患者、骨量减少患者和骨质疏松患者的baPWV依次增高,动脉硬化患者的BMD值和T值明显低于非动脉硬化患者,差异均有统计学意义(P＜0.05),动脉硬化患者与非动脉硬化患者之间、不同程度骨质疏松患者之间的性别分布、BMI、Ca、P、TC、TG、HDL-C、LDL-C、ApoA、ApoB比较差异无统计学意义(P＞0.05).患者的T值、BMD分别与baPWV呈负相关关系(r=-0.954、-0.923,P＜0.05).结论 老年人的骨质疏松和动脉硬化之间存在一定的作用关系.早期测定骨密度对骨质疏松的老年人群采取干预措施可能对老年人动脉硬化具有一定的防治效果.
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阿德福韦酯致低血磷性骨软化症2例分析
目的 探讨长期服用小剂量阿德福韦酯导致低血磷性骨软化症的临床特点.方法 对大连大学附属中山医院2015年2月至6月收治的2例长期口服阿德福韦酯(10 mg/d)导致低血磷性骨软化症患者的临床资料进行回顾性病例分析.结果 2例患者分别为75岁男性和79岁女性,均因全身骨痛、肌肉无力和行走困难2年就诊,既往均有慢性乙型肝炎病史,分别口服阿德福韦酯(10 mg/d)8年和4年;化验提示低磷血症(男患为0.44 mmol/L,女患为0.47 mmol/L),低钾血症(男患为3.0mmol/L,女患为3.1 mmol/L),血碱性磷酸酶升高(男患为227 IU/L,女患为566 IU/L),25(OH)D降低(男患为18.16 ng/ml,女患为3 ng/ml),尿常规检测提示尿蛋白及尿糖为阳性,骨密度均提示骨质疏松,影像学显示多发性骨折.停服阿德福韦酯,补充钙剂、骨化三醇、氯化钾和中性磷溶液等治疗,患者生化指标逐渐恢复正常,骨痛及肌肉无力减轻,行走较正常.结论 长期服用小剂量阿德福韦酯可以导致低血磷性骨软化症,应定期监测血电解质、肾脏功能、尿常规及骨密度,一旦出现阿德福韦酯相关的肾损伤,应停用阿德福韦酯,并纠正电解质紊乱,以避免引起低血磷性骨软化症.
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五环三萜类化合物促进骨形成研究
目的 探讨五环三萜类化合物对血清素合成的抑制活性以及促骨形成活性.方法 采用高效液相色谱、ELISA试剂盒和荧光实时定量PCR测试五环三萜类化合物对RBL-2H3细胞中血清素合成的关键酶色氨酸羟化酶-1(TPH-1)的抑制率、含量及mRNA的表达.构建去势大鼠骨质疏松症模型(OVX) 25只,并将骨质疏松大鼠随机分为3组不同浓度灌胃给药组[10mg/(kg·d)组、20 mg/(kg·d)组、30 mg/(kg·d)组]、一组空白对照组(OVX组)和一组假手术组(Sham组),给药35 d后采用高效液相色谱测试血清和小肠中血清素水平.采用MTT法测试五环三萜类化合物对成骨细胞促进活性.结果 在RBL-2H3细胞中,五环三萜类化合物对于TPH-1的抑制呈剂量依赖性,抑制率为3.6％～76.5％,其中18β-甘草次酸(GA)在30 μM浓度下展现出了高抑制率(76.5％),并能较空白组(219 ng/mL)显著地降低TPH-1含量(34 ng/mL)及mRNA的表达.与Sham组相比,大鼠摘除卵巢(OVX组)后血清和小肠中血清素的水平明显增高,而经过GA给药后的大鼠血清和小肠中血清素的水平却明显降低,在30 μM浓度下血清(426 ng/mL)和小肠(304 ng/mL)中血清素的浓度较OVX组(含量分别为1050ng/mL和723 ng/mL)降低了至少2倍;此外,GA能够促进乳小鼠成骨细胞增殖.结论 18β-甘草次酸能够作为促进骨形成的先导化合物,值得深入研究.
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六味地黄丸对绝经期肾阴虚骨质疏松症的基因表达调控数据分析
目的 利用生物信息学分析工具,从基因调控的角度阐述六味地黄丸治疗绝经期肾阴虚骨质疏松症的分子机制.方法 运用生物信息学分析工具QOE、DAVID和STRING,对美国国家生物信息中心(National Center for Biotechnology Information,NCBI)中的GEO数据库中六味地黄丸治疗绝经期肾阴虚骨质疏松症的相关数据进行挖掘分析.结果 生物信息学分析显示中药六味地黄丸在治疗绝经期肾阴虚骨质疏松症的过程中基因TNP1和MAP3K10的表达显著增加,而ZNF家族基因和XRN1、XPO1、NUP54等基因的表达显著下降.这些差异基因的功能富集和相关作用机理分析显示,下调XRN1基因和ZNF家族基因的表达可以降低其对雌激素表达的抑制;上调TNP1基因的表达促进雌激素与雌激素受体结合;上调MAP3K10基因的表达并下调XPO1基因和NUP54基因的表达能降低免疫应答.结论 六味地黄丸对绝经期肾阴虚骨质疏松症的有益影响主要是通过促进雌激素表达及与其受体结合,并平衡免疫应答而促进骨组织的形成,从而达到改善骨质疏松.
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112名40岁以上高龄孕妇的早孕期骨密度调查
目的 研究我院近年分娩112名40岁以上高龄孕妇的骨密度情况.方法 超声骨密度仪对112名40岁以上早孕期妇女进行桡骨骨密度测定,共有初产妇44人,经产妇68人,为A组.选取同期35 ～39岁高龄孕妇224人,为B组,34岁及以下孕妇224人,为C组,所有孕妇进行早孕期生化检查,包括血钙、血磷、白蛋白的检测.结果 40岁以上高龄孕妇骨量减少者占19.6％,骨质疏松者占2.7％,骨密度、血钙、血磷与40岁以下孕妇差异无统计学意义(P＞0.05),初产妇与经产妇骨密度差异无统计学意义(P＞0.05),孕妇孕前体重指数与骨密度呈正相关.结论 40岁以上高龄孕妇早孕期骨密度与年轻孕妇比较差异无统计学意义,早孕期骨密度测量对发现及预防骨质疏松有意义.
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717名围绝经期妇女骨量丢失情况的流行病学调查
目的 调查深圳市宝安区717名社区围绝经期妇女的骨密度及一般情况,探讨本地区围绝经期妇女骨量丢失情况的流行病学情况.方法 以2016年5月-10月在深圳市宝安区沙井人民医院下辖社康中心的40～60岁妇女为研究对象,将其中40～45岁、45～55岁、55 ～ 60岁中符合围绝经期诊断标准者的762例纳入此次研究,共回收问卷717份,有效回收率94.09％.采用MQD-7000超声波骨密度分析仪,检测受试者非受力侧前臂尺桡骨中远端1/3处骨密度,建立信息采集表,记录骨密度;一般人口学特征包括身高、体重、体重指数、怀孕次数、生产次数和流产次数等;以及日常行为习惯调查包括是否饮用咖啡、牛奶、浓茶,是否吸烟、饮酒,以及近5年是否经常锻炼等.终将45 ～55岁之间,以及40 ～45岁、55 ～60岁中符合围绝经期诊断标准者纳入讨论,将检测结果以每5岁为一年龄段分组,分析每组骨密度T值与骨质疏松症患病率及相关影响因素.结果 在围绝经期妇女中有疼痛情况者极为普遍,有1个部位以上疼痛症状的妇女有456名,占63.6％,疼痛性质主要为酸痛,占56.21％.骨量损失情况及骨量减少发生率均随年龄的增加而加重,而饮用牛奶的入骨量损失情况小于不饮用牛奶的人(P＜0.05),这与有关文献报道基本一致.咖啡、浓茶、吸烟、饮酒骨量损失差异无统计学意义(P＞0.05),考虑与本次研究对象为女性,有这些生活饮食嗜好的人总体数量较小有关;近5年经常锻炼的人整体比较较小,仅占12.55％,在此次调查中显示对骨量减少影响较小.女性BMI越高,骨量减少的发生率不一定增高,经秩和检验(bonferroni校正)差异无统计学意义(P＞0.05).本研究还发现,怀孕和生产次数的增多均会增加骨量减少发生率,呈正相关.结论 处于围绝经期妇女伴有疼痛症状的比例为63.6％,骨量减少发生率随着增龄而增加,主要危险因素为增龄、怀孕和生产次数,饮用牛奶是可能保护性因素.应对围绝经期妇女和基层医务人员加强宣教,控制可能导致骨量减少的不良因素,预防和延缓绝经后骨质疏松症的发生.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
