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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胰岛素样生长因子1对成骨细胞中BMP-2、BMP-7基因表达的影响
目的研究胰岛素样生长因子1(IGF-1)对成骨细胞中BMP-2、BMP-7基因表达的影响,探讨IGF-1促进成骨细胞增殖、分化的分子机理.方法以不同浓度的IGF-1刺激分离培养的大鼠成骨细胞,提取细胞总RNA,RT-PCR扩增BMP-2及BMP-7基因cDNA,同时扩增管家基因βactin作为内对照.扫描PCR产物电泳照片,计算BMP-2/β-actin及BMP-7/-βactin的积分光密度比值,推算BMP-2及BMP-7基因的相对表达水平.结果 IGF-1可以在转录水平增加大鼠成骨细胞中BMP-2及BMP-7基因的表达,并呈明显的剂量依赖关系.结论 IGG-1促进成骨细胞增殖、分化的作用可能是通过增加BMP-2及BMP-7基因的表达来实现的.
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PcDNA3.1-BMP-2真核表达载体构建及转染兔骨髓基质细胞的实验研究
目的构建人骨形态发生蛋白2(BMP-2)真核表达载体,鉴定并转染兔骨髓基质细胞,为转基因治疗骨缺失疾病提供实验基础.方法双酶切克隆载体将BMP-2目的基因与真核表达载体pcDNA3.1连接,免疫组化及Western blotting检测转染BMP-2基因骨髓基质细胞的表达效果.结果成功构建BMP2真核表达载体,转染骨髓基质细胞后,有BMP-2表达.结论骨髓基质细胞经基因转染后可以表达BMP-2,为进一步实验研究提供基础.
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酒精对骨髓基质细胞增殖及分化的影响
目的观察酒精对骨髓基质细胞增殖及分化的作用,探讨骨质疏松的病理学机理.方法以0.09mol/L酒精加入骨髓基质细胞培养物中,测定增殖的骨髓基质细胞数及培养液中骨钙素含量.通过苏丹Ⅲ脂肪细胞染色计数观察酒精作用时间对脂肪细胞分化的影响.结果实验组骨髓基质细胞数及培养液中骨钙素含量明显低于对照组,脂肪细胞的数量随酒精作用时间延长而增多.结论酒精抑制骨髓基质细胞增殖及向成骨方向分化,促进其向脂肪细胞分化,这可能与酒精中毒引起继发性骨质疏松时骨量减少、髓内脂肪组织增多有关.
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Ⅰ型胶原α1基因多态性与原发性骨质疏松症的相关性研究
目的探讨Ⅰ型胶原α1基因多态性与原发性骨质疏松症、骨质疏松性骨折的相关性.方法 (1)选出60例原发性骨质疏松患者,其中髋部骨折组30例均为新近骨折并有X线片为诊断依据;(2)30例健康对照组,性别、年龄与之对应;(3)全部对象均行骨密度测定;(4)采静脉血,EDTA抗凝;(5)淋巴细胞分离液分离白细胞,置-80℃保存;(6)分离的白细胞中提DNA;(7)ARMS-PCR检测.结果 60例原发性骨质疏松患者中选出1例Ss型,其余均为SS型;30例健康对照组均为SS型.结论Ⅰ型胶原α1基因多态性与原发性骨质疏松症、骨质疏松性骨折无关.
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D-半乳糖对不同月龄雌性小鼠骨代谢的影响
目的比较D-半乳糖对1月龄及3月龄雌性小鼠骨干重、骨羟脯氨酸、骨钙及微量元素的影响.方法 1月龄及3月龄昆明种雌性小鼠每日颈背部皮下注射D-半乳糖1O00mg·mg·d-1,连续42d,取右侧股骨测定骨干重、骨羟脯氨酸、骨钙、骨微量元素.结果 D-半乳糖对1月龄小鼠骨干重、骨羟脯氨酸、骨钙和微量元素无明显影响;可使3月龄小鼠骨干重、骨羟脯氨酸和骨钙减少,骨干重与体重比值,骨镁与骨干重比值降低.结论 D-半乳糖不能导致1月龄小鼠骨质丢失,但可导致3月龄小鼠骨质丢失,提示D-半乳糖对处于骨生长期及已进入骨维持期的雌性小鼠具有不同的骨药理作用.D-半乳糖导致3月龄小鼠骨质丢失可能与骨镁减少有关.
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饲料中不同水平的铜对大鼠骨折愈合的影响
目的探讨饲料中添加铜的化合物对大鼠骨折愈合的影响.方法 120只SD大鼠,手术造成右胫骨的部分缺损后,分为4组,每组30只,分别饲喂每公斤饲料含铜1.3,5.0,21.0和82.8mg的人工半合成饲料.手术后第14,21和28天时,每组分别断头处死10只大鼠.取胫骨,并于骨痂段行计算机断层扫描(CT),定量测定胫骨骨痂处骨灰度值;三点弯曲力学实验测定胫骨的生物力学参数;后,测定其中钙、磷、镁、铜、锌和铁的含量.结果随着饲料中铜水平的增加,骨痂灰度值增加,饲料含铜高的第4组大鼠骨痂灰度值(652±131)HU显著高于其他3组[(490±80.0),(468±98.9)和(508±86.6)HU];从反映骨质内在硬度的弹性模量的测定结果可以看到,饲料含铜较高的3个实验组大鼠均高于第1组,其中第3组(1809±321)N/mm2显著高于第1组(1305±666)N/mm2(P＜0.05);对胫骨中矿物质元素的测定表明,术后28 d,第3,4组骨中钙、镁、磷的含量均高于第1,2组.结论饲料中适量补铜,对骨折的愈合有较好的效果.
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骨质疏松症成骨细胞生物学特征的体外研究
目的建立成人和骨质疏松症成骨细胞培养方法;体外探讨骨质疏松成骨细胞特征性表型的变化.方法取年轻人和骨质疏松患者,采用骨碎片培养和酶消化技术,分离、培养成骨细胞,体外观察细胞生长和转化状况,并用生物化学、放射免疫和RT-PCR技术检测成骨细胞表型. 结果骨碎片培养和多阶段酶消化相结合,可获得数量多、纯度高的成骨细胞;体外培养条件下,生长中、晚期的骨质疏松症成骨细胞可向成纤维细胞样细胞形态转化,骨钙素、碱性磷酸酶和Ⅰ型胶原的分泌功能部分丧失,并表达非特异性Ⅲ型胶原,而呈现成纤维细胞样变.结论骨质疏松成骨细胞可发生退变,并有可能是骨质疏松症发生骨基质成分不足、骨基质钙化不完全、骨组织结构改建不良的重要因素之一.
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绝经后骨质疏松及骨量减少患者治疗前后骨密度变化的研究
目的观察利塞膦酸钠防治绝经后骨质疏松症的疗效.方法绝经后骨质疏松症48例,对照组24例,服安慰剂,实验组24例,服利塞膦酸钠5 mg/d,两组每日均服凯思立D 1片,2组共观察6月.结果利塞膦酸钠组腰椎、股骨颈及大粗隆的骨密度均明显升高(P＜0.05),实验组总有效率为80.95%,明显高于对照组的45.45%(P＜0.01).结论利塞膦酸钠能明显提高绝经后骨质疏松症患者的骨密度,副作用轻.
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人脱细胞骨复合骨髓基质细胞成骨活性的实验研究
目的研究人脱细胞骨(HAB)复合经诱导的骨髓基质细胞的实验效果,观察细胞的黏附和生长情况,并对其成骨活性进行检测.方法用15%的过氧化氢和乙醚去除人髂骨块内的结缔组织和细胞成分,消毒后制备人脱细胞骨.取材活体或新鲜尸体的骨髓行骨髓基质细胞培养,细胞纯化后加入β-甘油酸钠,地塞米松和抗坏血酸等向成骨方向诱导,并进行对照培养.通过碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OCN)检测来确定骨髓基质细胞的增殖和分化情况,将诱导的骨髓基质细胞浓缩后复合到制备好的脱细胞骨块内进行复合培养.8 d后通过光镜和电镜等形态学观察以及生化指标检测来确定细胞的成骨活性.结果人髂骨块内细胞清除干净,骨基质保存良好;诱导后的骨髓基质细胞ALP和OCN水平明显高于对照组(P＜0.05);复合后的人脱细胞骨培养液中ALP和OCN检测呈阳性;骨髓基质细胞在HAB支架内附着紧密,生长良好.结论人脱细胞骨复合经诱导的骨髓基质细胞在体外具有有效的成骨功能,是一种较为理想的骨组织工程材料.
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女性不同骨骼部位骨密度峰值和参考图的建立方法
目的建立女性不同骨骼部位骨密度(BMD)参考图和确定峰值BMD(PBMD). 方法 用DXA QDR 4500A型扇形束骨密度仪测量3378例5～96岁女性腰椎前后位(AP)和仰卧侧位、髋部和前臂的BMD,用8种回归模型拟合BMD随年龄的变化,找出佳拟合模型方程建立参考图和确定PBMD.结果三次回归模型拟合程度佳,即方程的决定系数(R2)大.我们应用拟合曲线建立了BMD参考图,拟合曲线方程计算各骨骼部位高的BMD(A方法)和BMD高的5岁年龄组(B方法)及年龄横断面(C方法)计算PBMD,发现在大多数骨骼部位,三种方法计算的PBMD的差异有显著性.结论此研究建立了女性不同骨骼部位BMD参考图.应用拟合曲线方程计算PBMD(A方法)可获得符合骨骼部位特异性的真正的PBMD,不同方法计算PBMD将对PBMD和诊断骨质疏松产生严重影响.
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女性2型糖尿病骨质疏松的影响因素
糖尿病与骨质疏松是多发病及老年常见病,糖尿病性骨质疏松是一种继发性骨质疏松,是糖尿病在人体骨骼系统出现的严重并发症,对患者、家庭、社会带来沉重负担,目前对女性2型糖尿病患者的骨密度水平及骨质疏松的风险认识仍有争论,研究显示其骨密度值较对照组降低[1]、相似[2]或增高[3,5].下面结合国外文献,就影响女性2型糖尿病骨质疏松的相关因素作一简介.
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骨代谢生化指标与骨质疏松症
骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨组织显维结构退化为特征,以骨的脆性增高而骨折的危险性增加的一种全身性骨病.骨量减少包括骨矿物质和骨基质等比例减少,是骨代谢水平改变的一种结果.现就骨代谢中具有代表性的几种生化指标与OP的相关性研究综述如下.
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关于破骨细胞来源的几种学说
破骨细胞是骨吸收的功能性细胞,在骨质吸收和重建中具有重要的作用.自1873年Kolliker发现破骨细胞以来,其起源问题已经历了100多年的探讨.笔者就近几十年对破骨细胞来源的认识作一综述.
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PTH治疗骨质疏松的成就和问题
PTH治疗骨质疏松的成就,被评为2003年世界医学十大进步之一.现就当前PTH治疗骨质疏松的成就和问题,综合介绍如下.一、二类主力药物,二类骨转化率以前预防和治疗骨质疏松的主要方法是应用抑制骨吸收药物Alendronate,Risedrontate.PTH(1-34或1-84)主要促进骨形成,填补骨质疏松治疗缺乏促进骨形成药物的空
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他汀类药物防治骨质疏松症
骨质疏松症是以减少骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有骨脆性增加,易于发生骨折.目前防治骨质疏松症的药物主要有骨吸收抑制剂(包括雌激素、选择性雌激素受体调节剂、降钙素、双膦酸盐、钙剂、维生素D及其衍生物等)和骨形成刺激剂(包括氟化物、小剂量的甲状旁腺激素等)两大类.前者主要抑制骨的重吸收,对骨骼形成没有明显的促进作用,难以使已发生的骨质疏松组织恢复正常;后者氟化物如氟化钠虽然可以促进新骨形成,却可以导致骨质强度降低[1].形成的作用,从而成为骨质疏松症药物治疗研究的热点.
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细胞因子、激素调节骨保护素和骨保护素配体基因表达及破骨细胞功能的研究进展
破骨细胞(Osteoclast OC)是骨吸收细胞,已知其功能与分化的调节是由成骨细胞(Osteoblast OB)完成的.发现了其调节的新的分子学机理.破骨细胞的分化依赖于成骨/基质细胞,在研究破骨细胞的过程中发现了一种由成骨/基质细胞产生的因子-骨保护素(Osteoporotegerin OPG)及骨保护素配体(Re-ceptor activator of nuclear facor-κB ligand,RANKL),OPG属于肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)受体超家族成员,RANKL是OPG的配体.在过去发现的调节成骨细胞、破骨细胞的众多因子被认为都是通过直接作用于成骨细胞而调节OPG和RANKL这两个因子之间的浓度的增加与减少进而完成调节功能的.
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甲状旁腺激素与骨质疏松及其他疾病关系的临床研究
甲状旁腺激素(PTH)是由甲状旁腺主细胞合成、分泌的由84个氨基酸组成的单链多肽[1].PTH为生命所必需,是调节钙、磷代谢、维持机体钙平衡的主要激素,靶细胞为成骨细胞及肾小管细胞.有研究表明,中枢神经系统可能是PTH的另一靶器官[2],此外,PTH对心脏及调节平滑肌的作用也有研究.PTH在生物学及医学方面越来越受到人们的关注.
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骨髓基质细胞向成骨细胞诱导分化的研究进展
骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSC)是位于骨髓中的一种干细胞,因在体外经适当的培养条件可以向成骨细胞、成软骨细胞、脂肪细胞、成肌细胞等多种间充质来源的组织细胞分化,又被称为间充质干细胞(mesenchymal stem cell).骨髓基质细胞位于骨髓,具有取材方便,易于体外扩增,自体移植无免疫排斥性等优点,是骨组织工程中种子细胞的理想来源.骨髓基质细胞,其向成骨细胞的定向诱导分化将是关键的一步.笔者就骨髓基质细胞向成骨细胞诱导分化有关影响因素的研究进展作一综述.
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抗骨质疏松药物治疗老年人足跟痛
目的观察应用抗骨质疏松药物治疗老年人足跟痛的疗效,探讨老年人足跟痛与骨质疏松症的关系.方法 40例老年人顽固性跟痛症患者给予抗骨质疏松(OP)药物治疗(益钙宁和钙尔奇D),对照组40例给予抗炎镇痛药.在治疗前后皆拍跟骨的侧位X光片,同时测腰2-4的骨密度(BMD).并对疼痛症状的变化进行观察.结果 3个月后,治疗组疼痛基本消失,L2-4的BMD明显提高(P＜0.05).结论老年人顽固性足跟痛,应考虑为骨质疏松所致.采用抗OP的疗法:即联合应用抑制骨溶解、促进骨生成和加速骨矿化的药物,效果显著.
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原发性骨质疏松症与肿瘤坏死因子α水平的关系研究
目的研究老年人原发性骨质疏松症与肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化.方法选择老年性骨质疏松患者43例,采用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子α的水平,采用双能X线法测定患者的腰椎及股骨骨密度,根据骨密度值将病人分为骨质疏松组(22例)及非骨质疏松组(21例).结果血清TNF-α与老年人股骨颈、Ward氏三角及股骨总骨密度呈负相关;血清TNF-α在骨质疏松组明显高于非骨质疏松组,两者差异存在显著性.结论 TNf-α可促进破骨细胞的增殖、分化及成熟破骨细胞的活性,诱导成骨细胞的凋亡,从而抑制骨形成,增加骨吸收,终导致骨质疏松.
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术后化疗对妇科恶性肿瘤患者骨密度及骨代谢的影响
目的观察术后化疗对切除卵巢后的妇科恶性肿瘤患者骨密度及骨代谢的影响,并探讨其可能的影响机理.方法两组观察对象,肿瘤组20例,术后行PC方案化疗,连续6个疗程,每次间隔4周;对照组与肿瘤组年龄匹配,因良性病变切除卵巢,两组在研究期间均无激素应用.术前及术后6个月采用双能X线骨密度仪对腰椎(L2-L4)及髋部进行骨密度的测定,同时测定血清雌二醇(E2),卵泡刺激素(FSH),黄体生成素(LH),骨钙素(BGP),尿钙/肌酐(Ca/Cre),对检测结果进行分析.结果化疗组腰椎骨密度在治疗后下降22.9%±8.4%,髋骨的骨密度下降12.6%±6.39%,对照组腰椎骨密度下降8.86%±2.87%,髋骨骨密度下降6.12%±2.38%,两组比较差异有显著性P＜0.01;E2水平在治疗后下降明显,FSH、LH均在治疗后明显升高,组间无差异;反映骨代谢的指标BGP、Ca/CRE均升高,组间差异无显著性.结论术后化疗可加重妇科恶性肿瘤患者切除卵巢后的骨质丢失,提示化疗药物(PC)对骨质代谢存在直接的不良影响.
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老年2型糖尿病双能X线及定量CT测量骨密度的临床分析
目的探讨老年2型糖尿病临床与不同骨密度(BMD)测定方法之间的关系和特点.方法测定45例老年2型糖尿病患者的空腹(FBG)及餐后血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、骨钙素(BGP)、血清Ⅰ型胶原C端肽(CICP)、血清骨特异性碱性磷酸酶(B-ALP)、尿吡啶啉(Pyd)、脱氧吡啶啉(D-Pyd)、尿羟脯胺酸(Hyp),对同一病人同时行双能X线测定(DEXA)及定量CT测定(QCT),并进行分组比较.结果本组45例病人中同时用DEXA及QCT测定骨密度均有骨质疏松者18例,占45%(18/40),其中男性4例,女性14例,女性占骨质疏松组的77.78%(14/18).单用DEXA测量出骨质疏松者23例,单用QCT测量出骨质疏松者21例,其中5例有2例示QCT正常,而用DEXA测定有骨质疏松;3例用QCT测定已有腰椎骨质疏松,而DEXA示腰椎正常,但股骨颈部有骨质疏松.结论老年2型糖尿病的骨质疏松与糖尿病病程、餐后血糖、胆固醇密切相关.骨形成指标(BGP、CICP)在骨质疏松组中非但不降,反比非骨质疏松组有明显升高.本研究显示老年2型糖尿病同时用DEXA及QCT测定骨密度有很好的相关性,r=0.770,P＜0.01,故仅做腰椎QCT也可作为老年2型糖尿病骨质疏松的诊断依据.
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女性类风湿关节炎患者骨密度的研究
目的探讨女性类风湿关节炎(RA)患者骨密度(BMD)的变化和骨质疏松(OP)的发生情况及其与临床指标的相关性.方法采用双能X线骨密度仪,测量了45例女性RA患者和45例女性正常人的前臂、腰椎2～4以及股骨颈、Ward区和大转子的骨矿含量,并同时测定握力、关节功能、X线分期、关节压痛数和肿胀数、日常生活能力评估(以健康评估表HAQ积分表示)和血沉、血清类风湿因子、C反应蛋白、钙、磷、碱性磷酸酶等指标.结果女性RA患者中除股骨Ward区骨量丢失较对照组差异有显著性(P＜0.05)外,其余各测定部位的BMD与对照组间差异无显著性(P＞0.05).45例女性RA患者中发生骨质疏松较非骨质疏松组年龄更大(P＜0.005),关节功能更差(P＜0.01),HAQ积分更高(P＜0.05),握力更低(P＜0.05),CRP更高(P＜0.05).女性RA患者中服用糖皮质激素组与未服用糖皮质激素组间BMD及OP发生情况的差异无显著性(P＞0.05).绝经后女性RA患者的骨量丢失较绝经前明显(P＜0.05);除桡骨远端外,绝经后患者各测定部位BMD均低于绝经前患者(P＜0.05).Logistic Regression分析显示年龄:OR=1.085[(1.019-1.156),P=0.011]和关节功能:OR=4.828[(1.368-17.039),P=0.014]为RA患者骨质疏松发生的相关因素.结论女性RA患者的总体骨量变化与正常人相近,但股骨Ward区的骨量丢失明显高于正常人.其BMD的降低和OP的发生与年龄、绝经和关节炎的严重程度有关.
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鲑鱼降钙素对血透患者肾性骨病的疗效观察
目的观察鲑鱼降钙素(密钙息)皮下注射对长期血透患者并发肾性骨病的疗效.方法选择伴有不同程度骨关节疼痛、关节活动功能减退、血钙升高及转移性钙化伴皮肤瘙痒的14例维持性血透(HD)患者,血透年限6～15年(平均10.7).密钙息注射液50 U第1周皮下注射,1次/d,以后2～3次/周,于透析后使用,疗程3个月.同时低盐低嘌呤饮食,止痛剂停服,定期复查血清钙和磷,部分患者定量计算机扫描检查腰椎骨密度.结果密钙息治疗后血钙、血磷、PTH均有不同程度的降低;骨密度升高(n=4).密钙息治疗后所有患者骨关节疼痛、皮肤瘙痒、关节功能障碍明显好转,13例患者症状在用药后2～3 d开始改善,12例疗程结束后症状基本消失.结论密钙息治疗长期血透患者肾性骨病的疗效显著,可以迅速缓解骨关节疼痛等症状,对防止转移性钙化有一定作用.
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双膦酸盐类药物治疗骨质疏松症
目的评价不同类型双膦酸盐药物的临床疗效.方法骨质疏松妇女360人,随机分成3组,所有患者每天在接受元素钙500mg和维生素D200IU治疗的同时,分别接受羟乙膦酸钠、阿伦膦酸钠和利塞膦酸钠治疗,其中羟乙膦酸钠200mg,bid,用2周,间歇11周后再次重复;阿伦膦酸钠10mg,qd;利塞膦酸钠5 mg,qd.3种药物治疗时间均为1年.观察内容包括:骨痛,尿N肽端交联Ⅰ型胶原,NTX和血清骨碱性磷酸酶,BAP,骨密度,不良反应,脊柱新骨折.结果 3组患者经1年治疗,与用药前比较,骨痛症状均有不同程度改善;骨代谢指标N肽端交联Ⅰ型胶原和骨碱性磷酸酶均明显下降(P＜0.01);腰椎和髋部骨量均有显著上升(P＜0.01):其中阿伦膦酸钠治疗组骨密度腰椎L2-4上升5.51%,股骨颈上升2.66%,股骨粗隆上升4.37%,Ward's区上升3.13%;利塞膦酸钠治疗组骨密度腰椎L2-4上升4.18%,股骨颈上升2.05%,股骨粗隆上升2.81%,Ward's区上升3.08%;羟乙膦酸钠治疗组骨密度腰椎L2-4上升3.70%,股骨颈上升1.84%,股骨粗隆上升1.96%,Ward's区上升1.50%;新骨折发生羟乙膦酸钠组4人,阿伦膦酸钠和利塞膦酸钠组均为1人;各组均未见明显不良反应. 结论双膦酸盐治疗骨质疏松症疗效确切,新型双膦酸盐阿伦膦酸钠和利塞膦酸钠更方便、高效.
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阿仑膦酸钠对糖皮质激素治疗亚急性甲状腺炎的骨保护作用
目的为了观察糖皮质激素(GC)短期治疗亚急性甲状腺炎(亚甲炎)患者前后血清骨保护素(OPG)的变化和阿仑膦酸钠(ALN)的骨保护作用.方法对确诊亚甲炎患者25例(男9女16),24～41岁,平均年龄(32.4±5.6)岁,分为A组(14例)、B组(11例),分别给与GC(首剂30 mg/d,逐渐减量,总疗程3个月)和GC(同前)+ALN(10 mg/d,qod×4周)治疗.测定治疗前后血清(OPG)、骨钙素(BGP)、甲状旁腺素(PTH)和25(OH)2D3水平以及尿脱氧吡啶啉/肌酐比值(Dpd/Cr)和尿钙/肌酐比值(Ca/Cr).结果 GC治疗后,血清OPG、BGP水平明显降低(P＜0.01),尿Ca/Cr、Dpd/Cr比值明显增高(P＜0.01);而血清PTH、Ca、P、ALP和25(OH)2D3水平无明显变化.加用ALN后,血清OPG水平仍降低(P＜0.05),但明显高于A组(P＜O.05);尿Dpd/Cr比值仍显著增高,但明显低于A组(P＜0.05);而血清BGP和尿Ca/Cr比值治疗前后无显著性变化.结论糖皮质激素短期治疗亚甲炎患者,可使其血清OPG和BGP显著降低,尿Dpd和Ca排泄显著增加,促进骨丢失;而阿仑膦酸钠可能通过增加OPG水平,抑制RANKL-RANK途径促破骨活性,而具有骨保护作用.
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男性成人哮喘患者骨质丢失与吸入激素累积用量的关系
目的探讨哮喘患者吸入糖皮质激素的累积用量与骨质丢失之间的关系.方法选择64例使用吸入型糖皮质激素治疗的男性成人哮喘患者,按其用量分为A、B两组,A组起始剂量＜800μg/d(按布地奈德折算)、B组起始剂量≥800μg/d,测量开始治疗时以及2年后患者腰椎正侧位骨密度和血清骨钙素水平,比较用药前后的变化及其与累积用量间的关系.结果 A组治疗前后腰椎骨密度无明显变化,B组治疗后腰椎骨密度明显下降,累积用量与BMD变化值呈负相关;血清BGP水平在B组治疗后显著降低,而A组变化不明显.结论大剂量吸入糖皮质激素2年,累积剂量达500mg以上,即可引起哮喘患者骨质丢失;且认为骨质丢失可能与成骨细胞功能减退有关.
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普萘洛尔对去卵巢大鼠骨密度及血清IL-6的影响
目的探讨普萘洛尔对去卵巢大鼠骨密度及对血清IL-6水平的影响.方法 50只健康雌性未交配6个月龄SD大鼠随机分为5组,每组10只:①假手术组(Sham);②去卵巢(OVX)后雌激素治疗组(O+E);③OVX后普萘洛尔治疗组(O+P);④OVX后雌激素+普萘洛尔治疗组(O+E+P);⑤OVX后安慰剂组(OVX);OVX后1周开始经灌胃给予普萘洛尔8 mg·kg·d-1、皮下注射17β-雌二醇20 μg·kg·d-1,共12周.动物处死时留取第3,4,5腰椎、血清标本,进行骨密度分析及血清IL-6水平测定.结果 O+P、O+E+P、O+E组的骨密度较手术组(OVX)明显增高(P＜0.05),血清IL-6较OVX组明显下降(P＜0.01).结论普萘洛尔能有效地预防OVX大鼠的骨丢失,同时降低血清IL-6水平.
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天津地区1695例骨密度调查研究
目的调查天津地区部分人群骨密度,建立天津地区骨密度参考值数据库,为骨质疏松预防、诊断、治疗提供科学依据.方法应用双能X线骨密度仪对天津地区1695例人群进行骨密度检测、分析.结果天津地区男女骨密度峰值均在25～30岁年龄组,女性50岁、男性60岁以后骨密度丢失率、患病率升高,女性65～70岁年龄组骨密度均值城乡差异有显著性.结论天津地区人群骨密度参考值,为骨质疏松的临床研究及流行病学比较奠定基础.
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井上、井下矿工跟骨定量超声测定分析
目的通过对井下、井上煤矿工人跟骨定量超声测定进行对比观察,探讨井下工作因缺氧、有机气体、煤尘、潮湿、阳光照射不足等因素对骨代谢的影响.方法采用UBIS3000型定量超声仪,对200名工人跟骨进行定量超声测定,并将井下、井上测定结果分别进行对比分析,年龄为井下20～48岁,井上为20～54岁.均为男性.结果井下工作跟骨超声振幅衰减(BUA),骨刚度(STI)和超声声速(SOS)明显低于井上.结论井下工作因受环境因素的影响,导致骨代谢的异常,骨吸收增加,提示井下工人及时进行预防治疗,避免骨质疏松的发生,减少骨折发生的因素.
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仙灵骨葆对PMO骨密度及IL-6、TNF-α、IGF-Ⅰ的影响
目的观察仙灵骨葆(XLGB)治疗绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Oeteoporosis,PMO)骨密度(BMD)及白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)及骨代谢指标的变化.方法选择年龄55～60岁的PMO共178例,随机分为:XLGB组62例,利维爱(Livial)组66例,钙剂组50例和年龄相匹配的正常妇女20例作对照组.各组均于用药前、后24、28周采用DEXA骨密度仪测定BMD;放免法测定E2、碱性磷酸酶(ALP)水平;定量夹心酶联免疫法(ELISA)测定骨钙素(BGP)、Ⅰ型胶原N末端肽(NTX)、IL-6、TNF-α、IGF-Ⅰ水平.结果 XLGB组和Liyial组BMD较治疗前均有不同程度的提高,以Total为显著(增幅分别为2.95%,4.40%,P＜0.001).Livial组E2水平明显上升(P＜0.01),IL-6、TNF-α、NTX下降(P＜0.01);XLGB组B2水平无变化(P＞0.05),但IGF-Ⅰ明显升高(P＜0.01),余变化同前;钙剂组和对照组各部位BMD、E2、IGF-Ⅰ、ALP、BGP继续下降(P＜0.05),而IL-6、TNF-α、NTX升高(P＜0.05).结论 XLGB治疗PMO疗效显著,与Livial相仿.单纯服用钙剂不能治疗PMO,且继续骨量丢失.
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MTT法观察补肾健骨汤对大鼠成骨细胞增殖的影响
目的采用MTT法观察中药补肾健骨汤载药血清对大鼠成骨细胞增殖的影响.方法将补肾健骨汤口饲大鼠,每日1次,连续7 d,于末次给药后2 h采血,分离获得含药血清,加入成骨细胞培养液中,连续培养10 d,从第2天开始用MTT法测定光密度值,探讨该方剂对成骨细胞增殖的影响.结果大鼠成骨细胞体外培养在对数生长期第3天至第9天载药血清组明显高于对照组.结论用MTT法观察补肾健骨汤载药血清对大鼠成骨细胞增殖有明显促进作用.
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维生素D研究的新趋势--维生素D免疫学
本文作者概述了维生素D免疫学的三个发展阶段.发现免疫细胞存在维生素D受体和活化的巨噬细胞可以将25(OH)D3羟化为1,25(OH)2D3;在整体动物身上证明维生素D缺乏和药理剂量的维生素D激素抑制T细胞调节免疫;用维生素D激素预防和治疗自身免疫性疾病和抑制器官移植排斥反应.本文作者特别介绍了维生素D激素及其类似物在预防和治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE),胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)和类风湿性关节炎(RA)等自身免疫性疾病和抑制器官移植排斥反应方面的进展,以及1,25(OH)2D3对细胞因子生成的调控.后简述了自身免疫性疾病光免疫流行病学的启示.
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骨关节炎的诊治与研究进展
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是影响人类健康常见的关节疾患之一,人群发病率约为2%～6%,是导致50岁以上人群功能残疾、造成经济损失和影响社会发展的主要疾病之一.骨关节炎具有临床、病理和影像学多重定义;在其疾病发生与发展过程中,在全身因素和局部因素综合作用下,关节软骨发生生化、结构和代谢改变,终出现关节软骨软化、破溃和局部剥脱以及关节边缘骨与软骨赘生物形成等病理改变,并引起相应临床症状;骨关节炎相关的滑膜炎症是软骨基质降解产物引起的继发性改变,滑膜炎性病变在骨关节炎的发生中不是旁观者,而是关节结构破坏的参与者,促进了骨关节炎的病程进展.骨关节炎的治疗目标是控制疼痛、改善关节功能和生活质量,尽可能避免治疗的毒副作用.目前,骨关节炎缺乏治愈的手段.但是,针对患者设计的个体化治疗方案可以减轻疼痛、保持或改善关节活动度,减缓关节功能的受损.应重视对患者的教育和康复治疗,特异性COX-Ⅱ抑制剂减少了胃肠道副反应事件的发生.当内科保守治疗无效,而日常活动进行性受限时,应该考虑关节镜清理、截骨术和关节置换手术等外科治疗.软骨移植、氨基葡萄糖、针对炎性因子或细胞内与炎症相关的信号分子的生物治疗手段为骨关节炎的治疗开辟了新的研究方向.
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降钙素进展
降钙素(calcitonin,CT)是一种遗迹性激素(vesti-gial hormone),经过几百万年的历程,随着动物进化程度的不断提高,它以一种退化性的形式存在.降钙素自1961年由加拿大生理学家Coop等人发现以来,人们对其结构、生理、药理等进行了广泛研究,并不断得到新突破.随着对降钙素的深入研究,它在临床的应用范围也不断扩大,并越来越被重视.笔者将通过回顾降钙素的研究进程,简述其临床应用价值.
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双膦酸盐类化合物的名称使用问题
双膦酸盐类(Bisphoshonates BPs)化合物是除雌激素、降钙素外又一抑制骨吸收药物,主要用于Paget's病、肿瘤引起的骨溶解、非肿瘤引起的高钙血症、骨质疏松症、异位钙化、骨化以及核医学用作骨肿瘤的诊断和治疗等.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
