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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位: 中华人民共和国民政部
- 主办单位: 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子: 1.43
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-7108
- 国内刊号: 11-3701/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: www.chinacjo.com
- 曾用名:
- 创刊时间: 1995
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区: 北京
- 主编: 张萌萌
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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国内不同海拔地区中老年妇女骨质疏松的比较研究
目的 本研究通过收集分析不同地区提供的骨密度(BMD)数据,探讨不同海拔与BMD的相关性.方法 收集近十年来在国内期刊公开发表的文献资料的29个不同海拔地区骨密度检测结果,将BMD用统一的公式转化为同一年龄组的骨密度T值,再进行统计分析.结果 不同海拔地区的骨密度存在差异(r=0.32),海拔与骨密度及日照时间存在正相关关系(P<0.05).结论 海拔对中老年妇女骨质疏松有重要的影响.
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阶段注射法预防椎体成型术中骨水泥渗漏的实验研究
目的 通过离体实验评价两阶段注射法在椎体成型术中对骨水泥渗漏的预防作用.方法 50个新鲜绵羊腰椎随机分成实验组及对照组.分别采用两阶段注射法及常规椎体成型方法,在X线透视引导下向椎体内注射总量为3 mL的PMMA,模拟临床椎体成型术.实验组首先向椎体后部注射0.5 mL的PMMA,待其固化后,再次向椎体内注射2.5 mL的PMMA.对照组以常规方法向椎体内注射3 mL的PMMA.通过X线及肉眼直视,统计两组骨水泥渗漏的发生率.结果 对照组有8例出现骨水泥向椎管内渗漏,而实验组中仅2例,显著低于对照组(P=0.032).尽管实验组骨水泥总体渗漏发生率56%高于对照组44%,但无统计学差别.结论 两阶段注射法可显著降低骨水泥向椎管内方向渗漏的发生率.
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生物力学因素在激素性股骨头坏死中对软骨细胞的作用
目的 建立大鼠激素性股骨头坏死正常负重和超负重模型,探究力学因素在激素性股骨头坏死中对于软骨细胞的作用.方法 4月龄健康Wistar大鼠随机分成实验组与对照组.臀肌注射地塞米松磷酸钠(20 mg/kg),每周1次,共计8 w.实验组,置于1 km/h跑步机中,强迫动物跑动,形成股骨头坏死超负重模型;对照组,生理状态下正常负重.分别于2、4、6、8 w处死大鼠,取右侧股骨头标本,行免疫组织化学法Bcl-2和MMP-1染色,比较不同组之间的累计光密度(IOD)值.取左侧股骨头行组织病理学检查.结果 实验组Bcl-2和MMP-1累计光密度(IOD)与对照组比较,第4周起有明显统计学差异(P<0.05).实验组Bcl-2和MMP-1表达随激素注射时问增加有统计学意义(P<0.05),q检验显示实验组Bcl-2和MMP-1表达从4 w开始两两之间有统计学意义,8 w时表达多(P<0.05).实验组8 w时病理学呈股骨头坏死表现.结论 力学因素通过影响Bcl-2和MMP-1的生成,调节着软骨细胞的凋亡,促进软骨组织的改建.
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叩击式骨应力刺激仪预防废用性骨质疏松的实验研究
目的 通过建立一种新的废用性骨质疏松山羊模型,观察叩击式骨应力刺激仪预防废用性骨质疏松的效果.方法 4月龄山羊18只,随机分组:①对照组,②废用组,③治疗组.废用组和治疗组切断右侧坐骨神经.治疗组术后运用叩击式骨应力刺激仪进行治疗.叩击力为100 N,频率为3Hz.每天3次,每次60 min,每次间隔3 h.治疗2~4个月后分别检测和分析山羊右侧胫骨骨密度、组织学及生物力学的变化.结果 同对照组和治疗组相比,废用组胫骨的骨密度值及生物力学性能明显下降(P<0.01);而治疗组与对照组也有差别(P<0.05).表现为:对照组>治疗组>废用组.组织病理学检查提示:HE染色见废用组骨小梁较对照组和治疗组明显减少、变细.Masson染色结果表明废用组骨基质矿化不良,骨基质中矿物成分较对照组和治疗组明显减少.结论 切除山羊一侧坐骨神经可以建立起废用性骨质疏松模型.叩击式骨应力刺激仪对废用性骨质疏松有明显的防治效果.
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长春市24831例前臂远端骨密度影响因素研究
目的 研究年龄、性别、体重指数(BMI)、饮食、运动、吸烟、嗜酒、慢性胃炎、糖尿病、高血压、甲状腺机能亢进、父亲骨折病史、母亲骨折病史及女性生育、绝经等因素对骨密度(BMD)的影响.方法 双能X线骨密度仪(pDXA)检测前臂远端BMD,用自制的问卷调查表记录受试者生活习惯、慢性病史及女性绝经、生育史等进行统计学分析.结果 年龄、性别、体重、运动、饮食、吸烟、嗜酒、慢性胃炎、高血压病、甲状腺机能亢进及母亲骨折病史与BMD检测值相关,具有统计学意义;而父亲骨折病史、Ⅱ型糖尿病病史与BMD无关,女性绝经年限和生育次数与BMD呈明显负相关.结论 吸烟、嗜酒、母亲骨折病史、慢性胃炎、甲状腺机能亢进、高血压病史及女性绝经、生育次数是OP的危险因素.运动、喝牛奶、吃海产品、体重指数是OP的可控因素.
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大鼠脑源性骨质疏松的特性
目的 研究大鼠脑源性骨质疏松的特性.方法 用雌性SD大鼠建立脑源性骨质疏松动物模型,用体内双荧光标记法测其右胫骨上段骨组织形态计量学动态参数,用XLA27153型流式细胞仪测定CD_3、CD_4、CD_8和NK细胞的百分率(%).用~3H-TdR掺入法测定大鼠体外T淋巴细胞转化功能.用放射免疫法测定血清中生长素(GH)、雌二醇(E_2)和骨钙素(BGP)的含量.用酶法测定血脂,称体脂质量.结果 与对照组比较,模型组大鼠:(1)代表骨形成的骨组织形态计量学动态参数值显著降低:荧光标记周长百分率(%L.PM),骨矿化沉积率(MAR),骨形成率(BFR/BS,BFR/BV)分别降低了33.6%(P<0.01),25.5%(P<0.01),48.0%(P<0.01)和46.3%(P<0.01);(2)生长素(GH)、雌二醇(E_2)和骨钙素(BGP)的含量显著降低;(3)免疫功能下降:CD_3、CD_4、CD_8、CD_4/CD_8、NK细胞百分率明显降低和体外T淋巴细胞转化能力明显降低;(4)脂质代谢紊乱:TC,TG,LDL-C显著升高,HDL-C显著降低,体脂质量显著增加.结论 大鼠脑源性骨质疏松是一种多因素的综合的神经、内分泌、免疫功能和脂质代谢功能减退和紊乱的低转换型骨质疏松.
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HRMRI对绝经后妇女骨质疏松症药物治疗效果的评价
目的 通过MRI测量跟骨骨小梁微结构观察不同绝经后妇女骨质疏松患者的药物疗效.方法 选择健康绝经后妇女按照绝经年限进行分组,通过计算OSTA得分及测量跟骨骨密度筛查,测腰椎正位骨密度,确诊为骨质疏松,共选择38例病例分为2组,做右跟骨MRI后开始服用药物治疗,分别于3个月和6个月重新测量跟骨骨密度,并做右侧跟骨MRI.结果 所得骨小梁参数中骨小梁平均面积,骨小梁面积/总面积,节点数/总面积,节点至节点连接长度/骨架长,骨小梁总数,骨架长/总面积经治疗后均有不同程度的增长(P<0.05),欧拉数/总面积经治疗后降低(P<0.05).绝经10年以内组骨小梁平均面积,骨小梁面积/总面积,节点数/总面积,小梁总数,骨架长/总面积增长幅度均高于绝经10年以后组(P<0.05),欧拉数/总面积绝经10内组下降幅度高于绝经10年以后组(P<0.05).根骨骨密度治疗前后及两组间比较均无统计学意义(P>0.05).结论 HRMRI对绝经后骨质疏松症疗效评价作用要优于骨密度测量,绝经后10年以内妇女治疗效果较绝经10年以后治疗效果要好.
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淫羊藿苷对体外培养成人骨髓基质干细胞增殖与成骨性分化的影响
目的 研究淫羊藿苷对体外培养成人骨髓基质干细胞(human bone marrow stromal stem cells,hBMSCs)增殖与成骨性分化的影响.方法 取住院患者术后骨髓标本(男,40岁),利用骨髓细胞处理试剂盒分离单核层细胞,培养于含10%FBS的DMEM培养液中,3 d后首次换液,12 d后传代培养.培养基中淫羊藿苷终浓度分别为5×10~(-5)、1×10~(-5)、5×10~(-6)、1×10~(-6)、5×10~(-7)、1×10~(-7) moL/L.增殖分析采用MTT法,于成骨性诱导培养第8d测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,第14 d进行茜素红染色及钙化结节计数.结果 原代培养细胞呈典型成纤维细胞样形态;淫羊藿苷剂量依赖性抑制hBMSCs增殖,但能显著促进其向成骨性分化,表现为提高hBMSCs的ALP活性,增加钙化结节数量.结论 终浓度为5×10~(-5) mol/L淫羊藿苷显著促进hBMSCs的成骨性分化,证明淫羊藿苷是中药淫羊藿抗骨质疏松的有效成分.
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骨质疏松人成骨细胞的体外分离培养与鉴定
目的 探讨骨质疏松症患者人成骨细胞理想的培养和鉴定方法.方法 在关节手术时取骨质疏松症患者股骨头松质骨,以改良酶消化法作人成骨细胞体外分离培养,成骨细胞的鉴定采用改良Gomori碱性磷酸酶(ALP)钙钴法染色.结果 改良酶消化法获得的成骨细胞数量多,纯度高,密度均匀一致.结论 采用改良酶消化法获取原代细胞,经培养、传代后,可得到较为稳定、纯化的骨质疏松患者人成骨细胞,此细胞适于做体外实验研究模型.
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容积性定量CT测量股骨近端骨密度准确性研究
目的 通过分别对比容积性定量CT(vQCT)、双能X射线吸收法(DXA)与灰化法测量股骨近端骨密度结果,确定并对比相关性,进行指导临床骨质疏松诊断及治疗.方法 选取20个尸体股骨近端标本,先使用DXA骨密度仪扫描,测得骨矿含量(BMC)及骨密度(BMD).再对标本相同部位行64层螺旋CT扫描,数据导人Osteo CAD软件自动分析得出骨密度值.应用灰化法得出标本灰质量密度.所有资料进行统计分析分别确定并对比vQCT及DXA测量的骨密度值与灰密度之间的相关性.结果 vQCT测量股骨颈骨密度与灰质量密度线性相关性较好(r=0.852,P<0.01),DXA与灰质量密度的相关性略差(r=0.807,P<0.01).结论 vQCT测得的骨密度较DXA与灰质量密度线性相关性更好,可靠性高,对于诊断骨质疏松,预测骨质疏松性骨折,评价、指导骨质疏松骨折手术更有应用价值.
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氧化应激与大鼠增龄性骨量减少关系的初步探究
目的 探讨氧化应激与大鼠增龄性骨量减少之间的关系,为老年性骨质疏松症的临床干预提供理论依据.方法 选用2、6及18月龄Wistar大鼠各20只,按月龄分为幼年、中年、老年3组,采用比色法检测血清中氧化指标晚期氧化蛋白产物(AOPP)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)活力,并用双光子骨密度仪测定大鼠离体股骨骨密度值.结果 (1)与幼年组、青年组相比,老年组骨密度显著降低(P<0.01),而幼年组与青年组之间无显著性差异(P>0.05).(2)老年组与幼年组、青年组比较,AOPP、MDA含量升高(P<0.01),而幼年组与青年组之间无显著性差异(P>0.05),SOD活力则显示随年龄的增加而下降(P<0.05),各组之间NO含量差异无显著性(P>0.05);(3)股骨骨密度与AOPP含量之间呈负相关关系(r=-0.640;P<0.01);与MDA含量负相关(r=-0.421;P<0.01),与SOD活力正相关(r=0.483;P<0.01),与NO含量无相关性(r=-0.246;P>0.05).结论 随着大鼠年龄的增加,骨量逐渐减少,机体内的氧化应激水平逐渐增高,提示氧化应激与大鼠增龄性骨量减少关系密切.
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骨质疏松症诊断标准的探讨
本文目的是再次讨论骨质疏松的诊断标准问题.骨质疏松症的诊断以骨密度DXA检测为金标准.1994年世界卫生组织(WHO)推荐的骨质疏松诊断标准为:患者骨密度低于同性别人群峰值骨量均值2.5个标准差以上,或减少30%以上.这个标准的T值是根据年轻白人妇女计算的,但是对于不同地区是不能固守这一标准的.有研究调查我国部分地区骨质疏松症总患病率为32.3%(2.0 SD)和14.9%(2.5 SD),2种骨密度诊断标准计算骨质疏松症患病率差异有显著性,若以2.5 SD为标准很可能造成漏诊.该研究者还发现骨质疏松症的患病率在老年远高于年轻人.而WHO采用的是白人年轻女性的数据库,它是否适用就更值得推敲.另有研究者以骨密度低于-2.0 SD标准,推算杭州市妇女骨质疏松的发病率为29.5%.认为以-2.0 SD为标准可以相对早期发现骨质疏松.还有研究对于高原的藏族人群进行检测,也得出同样结论.有研究者推算我国各个DXA仪器之间的换算公式,发现上述换算公式基本上与日本推出的相同,但是与美国推出的换算公式有差异.这都证明WHO骨密度诊断标准是否适用于黄种人是有疑问的.国内有研究者以BMD<-2.0 SD为诊断标准,结合以骨代谢生化指标,认为能全面合理评价骨转换.还有研究者对目前国内使用骨密度检测方法进行统计分析,发现60岁骨量丢失率有18%左右,70岁阶段达到22%左右.这个患病百分率比较符合中国人的实际情况.按照世界上基本通用的换算方法,1.0 SD约等于10%~12%的骨量丢失百分率,因此建议男性骨质疏松诊断标准为骨量丢失率达到25%或2.0 SD,实际诊断年龄在70岁以上.如果采用2.5 SD,中国人患病诊断时间会推迟到70岁以后,尤其是男性要推迟到90岁以后.骨质疏松症的研究关键是正确合理的诊断,不同种族、不同国家或地区有不同的诊断标准.1994年以前全世界都执行WHO1985年提出的峰值骨量丢失2.0个标准差诊断为骨质疏松症.1994年WHO提出了白人妇女小于-2.5 SD为骨质疏松,但也明确指出该标准仅适用于欧美白人妇女.以Orimo为首的日本骨代谢学会制定了日本人群的骨质疏松诊断标准:骨密度在同性别青年人平均值30%以下为骨质疏松,丢失20%~30%为骨量减少.1999年中国老年学学会骨质疏松委员会诊断学组建议骨质疏松的诊断标准为骨量丢失百分率达到25%,或者说2.0 SD.对于国外也有学者倾向于采用-2.0 SD的标准来评价骨质疏松症.有研究发现不同国家间,和每国内部不同人群和人种的骨密度是明显不同的.非洲和拉丁美洲人种的骨密度高于白种人,而白种人的骨密度则高于黄种人.总结:1、国内外人群间骨密度的差异是公认的,我国人群骨密度是低于制定国际标准的白种人的,有倾向以T值低于-2.0 SD为骨密度诊断标准.但是大规模的流行病学调查比较研究还很少,有必要进一步提供更确切的骨质疏松诊断更改的流行病学依据.2、以2.0 SD为标准可以减少骨质疏松的漏诊,对于流行病学人群调查筛选病例,进行危险因素分析和对骨质疏松高危人群进行干预实验尤为有必要.3、如果加强国内和国际间多单位的联合研究,可以提高标准制定的科学性和权威性.
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2型糖尿病并发骨质疏松的机制研究进展
2型糖尿病(T2DM)是一种严重影响人类生命健康的疾病,其发病率逐年增加.骨质疏松是其慢性并发症之一,由于骨质疏松症易致骨折,致残性高,使患者治疗和康复更为困难,加重患者经济负担.因此2型糖尿病并发骨质疏松的机制研究越来越受到重视,本文就其研究进展做一综述,具有一定的实用价值.
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现代社会维生素D缺乏及其预防
维生素D缺乏是目前社会所面临的严重健康问题.维生素D(VD)是人体不可缺少的一种脂溶性维生素,其主要作用是增加肠钙的吸收利用,对维持各年龄段骨骼健康矿化都起着非常重要的作用.维生素D缺乏在儿童导致佝偻病;在成年人会发生软骨病和骨质疏松.此外近年来发现维生素D缺乏还与肿瘤、糖尿病、心血管疾病等多种疾病的发生有关,使其重新引起了人们的关注.造成现代社会维生素D缺乏的原因是多方面的,主要是由于各种原因导致的阳光照射不足.血中的25(OH)D的水平可以作为了解人体内VD状况的指标,多数学者认为25(OH)D的水平低于30 ng/mL为维生素D不足,现代社会维生素D缺乏发生率非常高,推测全球可能有10亿人口患有维生素D缺乏.合理补充维生素D对预防维生素D缺乏是非常重要的.
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低频脉冲电磁场治疗骨质疏松症的现状和展望
骨质疏松症是目施全球性的公共卫生问题.脉冲电磁场对骨质疏松病人的慢性骨痛,腰背疼痛,以及陈旧性骨折造成的疼痛有明显的缓解作用,同时有改善睡眠等作用.作用机制包括促进毛细血管增生,增加血浆β-内啡肽的含量以及降低血清前列腺素水平来达到镇痛作用.脉冲电磁场可以影响细胞膜的钙离子通道,加速了钙在组织中的沉积;直接或间接作用促进成骨细胞增殖;以及加速破骨细胞凋亡来增加骨密度等.
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雌激素受体相关受体α与骨代谢
雌激素受体相关受体α(estrogen receptor-related receptor α,ERRα)是早发现的一种孤儿核受体,是核受体超家族中一员.它与雌激素受体(estrogen receptors,ERs)有着一定的同源性,但尚未发现任何配体.目前研究证明ERRα在骨代谢、能量代谢的调节以及乳腺癌发生中都起到重要作用.本文主要综述ERRα在骨代谢方面的研究进展,特别是在骨组织中对受体介导的雌激素信号途径的参与,以求进一步了解雌激素调控骨改建的机制,以及展望ERRα作为靶点治疗雌激素相关的骨代谢病的前景.
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辛伐他汀对老年去卵巢大鼠骨量丢失的治疗作用
目的 观察辛伐他汀对老年去卵巢大鼠骨量丢失的治疗作用.方法 10月龄SD大鼠行双侧卵巢切除术,术后2个月开始用药物治疗,用药2个月后用骨组织形态计量学方法测定大鼠第四腰椎松质骨静态、动态参数,大鼠第五腰椎体应用骨生物力学方法作椎体压缩试验.结果 辛伐他汀使去卵巢大鼠骨小梁面积(%Tb.Ar)增加不明显,与去卵巢组相比,差异无统计学意义;但辛伐他汀可改善去卵巢大鼠椎骨的生物力学状况,表现在能使去卵巢大鼠的破坏载荷和破坏应力增加.结论 辛伐他汀对老年去卵巢大鼠椎骨的生物力学状况有改善作用.
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阿仑膦酸钠联合钙尔奇D与钙尔奇D单药治疗对老年女性糖尿病骨质疏松疗效的观察
目的 观察阿仑膦酸钠(ALN)联合钙尔奇D与钙尔奇D单药治疗老年女性糖尿病骨质疏松症的骨密度变化以及ALN的安全性.方法 老年女性2型糖尿病(T2DM)骨质疏松患者72例,随机分为:ALN联合钙尔奇D组37例,给予ALN(70 mg/w)和钙尔奇D(600 mg/d);钙尔奇D组35例(600 mg/d)总疗程6个月.采用双能X线骨密度测量仪(DXA)测定治疗前后腰椎及髋部骨密度.结果 钙尔奇D组治疗前后腰椎及髋部骨密度各部位均有增加,但仅在L_1,及L_4部位T值治疗前后有统计学差异(P<0.05);ALN联合钙尔奇D治疗组,腰椎和髋部骨密度均有增加,尤其在腰椎的L_1、L_3、L_4及L_总部位均有统计学意义(P<0.05).ALN主要不良反应为上腹部不适,钙尔奇D则以便秘为主.结论 ALN联合钙尔奇D治疗可以明显提高老年女性糖尿病骨质疏松患者的骨密度,并具有良好的耐受性和安全性.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |