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关注骨代谢因素对血压的影响
骨骼与心血管系统似乎是毫无关系的两个领域,但越来越多的证据显示两者间存在着密切联系,其中骨代谢对于血压的影响尤其引起了人们的极大关注.
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仙灵骨葆胶囊治疗骨质疏松症的疗效及其对骨代谢及骨转换指标的影响分析
目的:分析仙灵骨葆胶囊治疗骨质疏松症的疗效及其对骨代谢及骨转换指标的影响。方法将160例原发性骨质疏松症( POP)患者分为观察组80例和对照组80例。对照组患者行钙尔奇D联合唑来膦酸盐治疗,观察组患者行仙灵骨葆胶囊治疗。于2组患者治疗前、治疗3疗程后及6个疗程后,测量患者的腰椎正位(L2-4)和右股骨颈的骨密度(BMD),并检测患者的骨代谢指标包括血钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)及骨转换指标包括骨钙素(OC)和I型胶原交联 C-末端肽(CTX-1)。同时,分析BMD与OC、CTX-1的相关性。结果治疗后,2组患者的BMD较治疗前均增加(P均<0.05),但治疗6个疗程后,观察组患者BMD的增加幅度大于对照组(P<0.05)。治疗后,2组患者的OC均较治疗前上升(P均<0.05)、CTX-1均较治疗前下降(P均<0.05);但治疗6个疗程后,观察组患者OC、CTX-1的改善幅度均大于对照组(P均<0.05)。 BMD与OC呈正相关性(r=0.352,P=0.21),与CTX-1呈负相关性(r=-0.453,P=0.017)。结论仙灵骨葆胶囊治疗骨质疏松症的疗效显著,能有效增加患者的骨密度,改善骨代谢及骨转换状态,控制骨量减少;且OC、CTX-1与患者BMD密切相关,可作为评价POP疗效的有效指标。
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骨质疏松症诊断标准的探讨
本文目的是再次讨论骨质疏松的诊断标准问题.骨质疏松症的诊断以骨密度DXA检测为金标准.1994年世界卫生组织(WHO)推荐的骨质疏松诊断标准为:患者骨密度低于同性别人群峰值骨量均值2.5个标准差以上,或减少30%以上.这个标准的T值是根据年轻白人妇女计算的,但是对于不同地区是不能固守这一标准的.有研究调查我国部分地区骨质疏松症总患病率为32.3%(2.0 SD)和14.9%(2.5 SD),2种骨密度诊断标准计算骨质疏松症患病率差异有显著性,若以2.5 SD为标准很可能造成漏诊.该研究者还发现骨质疏松症的患病率在老年远高于年轻人.而WHO采用的是白人年轻女性的数据库,它是否适用就更值得推敲.另有研究者以骨密度低于-2.0 SD标准,推算杭州市妇女骨质疏松的发病率为29.5%.认为以-2.0 SD为标准可以相对早期发现骨质疏松.还有研究对于高原的藏族人群进行检测,也得出同样结论.有研究者推算我国各个DXA仪器之间的换算公式,发现上述换算公式基本上与日本推出的相同,但是与美国推出的换算公式有差异.这都证明WHO骨密度诊断标准是否适用于黄种人是有疑问的.国内有研究者以BMD<-2.0 SD为诊断标准,结合以骨代谢生化指标,认为能全面合理评价骨转换.还有研究者对目前国内使用骨密度检测方法进行统计分析,发现60岁骨量丢失率有18%左右,70岁阶段达到22%左右.这个患病百分率比较符合中国人的实际情况.按照世界上基本通用的换算方法,1.0 SD约等于10%~12%的骨量丢失百分率,因此建议男性骨质疏松诊断标准为骨量丢失率达到25%或2.0 SD,实际诊断年龄在70岁以上.如果采用2.5 SD,中国人患病诊断时间会推迟到70岁以后,尤其是男性要推迟到90岁以后.骨质疏松症的研究关键是正确合理的诊断,不同种族、不同国家或地区有不同的诊断标准.1994年以前全世界都执行WHO1985年提出的峰值骨量丢失2.0个标准差诊断为骨质疏松症.1994年WHO提出了白人妇女小于-2.5 SD为骨质疏松,但也明确指出该标准仅适用于欧美白人妇女.以Orimo为首的日本骨代谢学会制定了日本人群的骨质疏松诊断标准:骨密度在同性别青年人平均值30%以下为骨质疏松,丢失20%~30%为骨量减少.1999年中国老年学学会骨质疏松委员会诊断学组建议骨质疏松的诊断标准为骨量丢失百分率达到25%,或者说2.0 SD.对于国外也有学者倾向于采用-2.0 SD的标准来评价骨质疏松症.有研究发现不同国家间,和每国内部不同人群和人种的骨密度是明显不同的.非洲和拉丁美洲人种的骨密度高于白种人,而白种人的骨密度则高于黄种人.总结:1、国内外人群间骨密度的差异是公认的,我国人群骨密度是低于制定国际标准的白种人的,有倾向以T值低于-2.0 SD为骨密度诊断标准.但是大规模的流行病学调查比较研究还很少,有必要进一步提供更确切的骨质疏松诊断更改的流行病学依据.2、以2.0 SD为标准可以减少骨质疏松的漏诊,对于流行病学人群调查筛选病例,进行危险因素分析和对骨质疏松高危人群进行干预实验尤为有必要.3、如果加强国内和国际间多单位的联合研究,可以提高标准制定的科学性和权威性.
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颌骨骨代谢调控研究的现状及展望
长期以来对骨吸收的防治研究难以深入的原因之一,是由于对骨吸收的主要功能细胞--破骨细胞(osteoclast)的来源、形态结构及功能不甚明了.自从上个世纪80年代明确了破骨细胞来源于骨髓干细胞系CD34阳性的单核吞噬细胞系的前体细胞以后,才有可能对骨的破坏机制进行深入探讨.由于颌骨与全身其他部位的骨组织结构类似,对于颌骨骨代谢的研究,在基础理论、研究方法上与医学其他骨骼系统相关学科类似[1].但是,由于颌骨与牙齿的特殊关系及其自身形态、功能的特点,对于颌骨骨代谢的研究又有其独特之处.
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血液透析患者骨代谢异常与骨质疏松、骨硬化的相关分析
Background:Disorders of bone metabolism such as osteoporosis,osteomalacia,osteopetrosis,and osteitis fibrosa are mainclinical manifestations in patients with ureamia.It was reported that immunodificiency was involved in disordrs of bone metabolism.Subjects:50 patients with ureamia underwent hemodialysis and 50 healthy subjects.There was no significant difference in age,sex between two groups.Design:Serum calcium,serum inorganic phosphorus,BGP,human calcitonin(H-CT),vitamine D,parathyroid hormone(PTH-M),T lymphocytes subtype were evaluated for healthy subjects and patients with ureamia before and after hemodialysis.
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减重和运动干预对肥胖老年人骨代谢和骨量的影响:一项为期一年的随机对照试验
肥胖可加重老年人体能的衰退,导致身体虚弱,影响生活质量,使养老院的入住率增加.在美国,由于老年人的数量及肥胖发生率的增长,老年肥胖已成为公共健康问题.
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糖皮质激素对慢性肾脏疾病患者骨代谢影响的机制及对策
在风湿免疫性疾病及器官移植领域,糖皮质激素(GC)应用日益广泛.继绝经后妇女及老年性骨质疏松后,GC诱导的骨质疏松(GIOP)已经成为骨质疏松第三大原因.除了直接减少成骨细胞的数量和活性外,GC还可降低钙在胃肠道的吸收,加速肾脏钙的排泄,并通过减少性激素分泌、抑制胰岛素样生长因子和前列腺素E2产生以及影响甲状旁腺激素(PTH)等环节导致骨量减少~([1]).
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降钙素在慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱治疗中的应用
降钙素(caleitonin)是调节骨代谢的激素之一,由甲状腺滤泡旁细胞分泌,具有广泛的生物学活性.1961年首次被Copp等…发现,并广泛的应用于代谢性骨病的治疗.