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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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武术桩功练习对老年人骨密度和骨代谢生化标志物的影响
目的 了解练习武术桩功对老年人骨量的影响.方法 选取自愿参加本测试的老年男性43人为研究对象,其中,常年进行武术桩功练习的老年人21人(习练桩功组),日常不参加专门体育运动老年人22人(对照组).应用美国GE公司生产的双能X线骨密度仪(型号Lunar Prodigy),测定研究对象腰椎侧位(L2-4),左侧股骨颈(L-FN)、大转子(L-TR)和wards区骨密度.使用意大利生产的SABA自动生化分析仪(AMS,Analyzer Medical System),按照试剂盒要求进行骨代谢生化标志物的检测.结果 习练桩功组在不同部位的骨密度明显高于对照组,且统计学均表现出高度显著性(P<0.01).习练桩功组与对照组老年人骨代谢生化指标统计学比较,血清碱性磷酸酶、血钙浓度、尿钙/肌酐均具有高度显著性(P<0.01).结论 老年人常年进行传统武术桩功练习可以使身体各部位骨骼和肌肉得到均衡发展,可以促进成骨细胞活性,增加骨骼的密度.
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阿司匹林对大鼠破骨细胞分化成熟和骨吸收活性的影响
目的 研究不同浓度阿司匹林对体外培养大鼠破骨细胞(Osteoclast,OC)分化成熟及骨吸收活性的影响.方法 建立由核激活因子受体配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage colony stimulating factor,M-CSF)共同作用的大鼠破骨细胞骨髓诱导体系,将雌激素(10-6 mmol/L)和不同浓度的阿司匹林(0.25 mmol/L、0.5 mmol/L、1.0 mmol/L、1.5 mmol/L)分别作用于破骨细胞.诱导培养后分别对破骨细胞进行抗酒石酸酸性磷酸酶(The tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色,观察细胞形态,并计数破骨样细胞数量;将各组破骨细胞接种于骨磨片上,建立破骨细胞-骨磨片活性分析模型,于不同时间点对骨磨片进行光镜和扫描电镜观察,分析计算骨吸收陷窝面积.结果 与正常对照组相比,雌激素组破骨细胞数量和骨吸收陷窝面积低于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着阿司匹林浓度的增加,阿司匹林组TRAP阳性多核破骨细胞数量、骨吸收陷窝面积逐渐减少直至消失,差异有统计学意义(P＜0.05).与雌激素组相比,低浓度阿司匹林组(0.25mmol/L)没有明显差异;但中、高浓度阿司匹林实验组(0.5mmol/L、1.0mmol/L、1.5mmol/L)破骨细胞数量和骨吸收陷窝面积减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阿司匹林对破骨细胞的分化成熟及骨吸收功能有抑制作用,且呈剂量依赖性,从而具有抗骨质疏松的作用.
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巴戟天含药血清对原代破骨细胞RANK和CA II mRNA表达的影响
目的 观察巴戟天含药血清对原代破骨细胞RANK和CA II mRNA表达的影响.方法 取SPF级大鼠48只,随机分成正常组12只和去势组36只,正常组切去卵巢周围部分脂肪,去势组切除卵巢.3个月后测定两组雌激素水平并将去势组随机分为骨质疏松组,骨质疏松+雌激素组,骨质疏松+巴戟天含药血清组.采用机械分离法提取各组的破骨细胞,培养5 d后,TRAP染色及电镜扫描骨片等的方法鉴定破骨细胞.后用雌激素或巴戟天含药血清干预3 d,以RT-PCR法检测各组RANK和CAIImRNA表达.采用单因素方差分析或多样本均数两两比较进行统计分析.结果 去势组后大鼠雌激素水平低于正常组(P＜0.01).骨质疏松组破骨细胞RANK和CAII表达均高于正常组(P＜0.05,P＜0.05);巴戟天含药血清可降低骨质疏松后大鼠破骨细胞RANK和CA II的表达(P＜0.05,P＜0.05).结论 巴戟天和雌激素均可降低骨质疏松大鼠破骨细胞RANK和CAII的表达,从而达到抑制骨质疏松的作用.
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JAK2/STAT3信号通路对RANKL诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响
目的 探讨JAK2/SATA3信号通路对核因子kB受体活化因子配体(Receptor activator of NF-κB Ligand,RANKL)诱导RAW264.7细胞向破骨细胞分化过程的影响.方法 用ATP竞争性JAK2激酶抑制剂AG490与RANKL同时处理RAW264.7细胞,倒置显微镜观察细胞形态的变化,抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant Acid Phosphatase,TRAP)染色法观察TRAP阳性破骨细胞形态并计数,采用反转录-聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测不同诱导条件下RAW264.7中破骨细胞标志分子TRAP、RANK(Receptor activator of NF-κB)、巨噬细胞标志分子CD11b和Emr1及转录因子活化T细胞核因子(Nuclear Factor of Activated T cells c1,NFATc1)的mRNA表达情况,细胞计数试剂盒(Cell Counting Kit,CCK8)法检测AG490对RAW264.7细胞增殖的影响,同时应用Western blot法检测STAT3磷酸化情况.结果 ATP竞争性JAK2激酶抑制剂AG490可显著抑制RANKL诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞的分化,其作用机制主要是通过下调Ser727-STAT3磷酸化水平抑制RANKL诱导的RAW264.7细胞增殖、进而导致NFATc1转录因子表达水平下降有关.结论 JAK2/STAT3是破骨细胞前体细胞分化成熟过程中的关键信号通路,以此为靶向的特异性抑制剂AG490对于治疗以破骨细胞过度活化为主要特性的疾病具有潜在的应用前景.
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行经寿命对绝经后妇女骨密度的影响
目的 行经寿命对绝经后妇女骨密度影响.方法 对2004年2月至2010年2月来我院进行双能χ线骨密度仪测定骨密度(BMD)的绝经后女性2304例;按每10岁一个年龄段进行分组,分别比较行经寿命≤30年、30~40年、≥40年各组妇女腰椎、髋部骨密度.结果 1.在腰椎1~4 BMD:小于60岁组分别为(0.782±0.127)g/cm2、(0.857±0.133)g/cm2、(0.881±0.120)g/cm2;60~69岁组(0.784±0.130)g/cm2、(0.788±0.139)g/cm2、(0.842±0.130)g/cm2;70~79岁组(0.753±0.144)g/cm2、(0.773±0.149)g/cm2、(0.799±0.167)g/cm2;≥80岁组(0.725±0.096)g/cm2、(0.825±0.162)g/cm2、(0.774±0.150)g/cm2.其中小于60岁组中行经寿命≥40年和30~40年BMD明显高于行经寿命≤30年组,差异有统计学意义(P≤0.001);60~69岁组中行经寿命≥40年BMD明显高于行经寿命30~40年,差异有统计学意义(P≤0.01).2.髋部各部位骨密度 股骨颈:小于60岁组(0.649±0.093)g/cm2、(0.688±0.102)g/cm2、(0.690±0.087)g/cm2;60~69岁组(0.621±0.114)g/cm2、(0.625±0.094)g/cm2、(0.642±0.096)g/cm2;70~79岁组(0.572±0.102)g/cm2、(0.570±0.098)g/cm2、(0.609±0.088)g/cm2;≥80岁组(0.545±0.078)g/cm2、(0.565±0.094)g/cm2、(0.539±0.099)g/cm2.大转子:小于60岁组(0.557±0.084)g/cm2、(0.589±0.104)g/cm2、(0.601±0.083)g/cm2;60~69岁组(0.535±0.102)g/cm2、(0.533±0.960)g/cm2、(0.562±0.091)g/cm2;70~79岁组(0.472±0.095)g/cm2、(0.480±0.094)g/cm2、(0.551±0.098)g/cm2;≥80岁组(0.458±0.074)g/cm2、(0.470±0.096)g/cm2、(0.452±0.110)g/cm2.全髋:小于60岁组(0.782±0.108)g/cm2、(0.821±0.111)g/cm2、(0.829±0.102)g/cm2;60~69岁组(0.750±0.114)g/cm2、(0.752±0.114)g/cm2、(0.779±0.113)g/cm2;70~79岁组(0.679±0.119)g/cm2、(0.686±0.117)g/cm2、(0.768±0.102)g/cm2;≥80岁组(0.647±0.080)g/cm2、(0.665±0.115)g/cm2、(0.643±0.127)g/cm2.其中小于60岁组中行经寿命30~40年股骨颈、全髋和大转子BMD明显高于行经寿命≤30岁,差异有统计学意义(P≤0.05);70~80岁组行经寿命≥40年全髋BMD明显高于行经寿命≤30年,差异有统计学意义(P＜0.001).≥80岁组各组行经寿命在腰椎和髋部各部位BMD差异无统计学意义.结论 行经寿命影响绝经后低、中龄老人妇女骨密度,而高龄老人骨密度不受行经寿命影响.
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振动对大鼠骨质疏松及椎间盘退变影响的实验研究
目的 研究振动对大鼠椎间盘细胞凋亡及股骨骨密度的影响.方法 选用40只6周龄雄性SD大鼠,随机分成4组:正常对照组10只;振动实验组30只(分别为振动频率5 Hz 10只,振动频率20 Hz 10只,振动频率60 Hz 10只).对实验组动物进行垂直振动训练,正常对照组不进行振动干预,置于与实验组相同环境下,相同面积围栏内自由活动,时间同实验组.12周后对各组大鼠股骨进行 BMD检查,然后将大鼠处死,取出(L5-L6)椎间盘组织,固定、切片.对各组大鼠椎间盘标本组织进行形态学观察(HE染色);TUNEL检测凋亡(FITC+POD).结果 振动实验组大鼠与正常组大鼠比较椎间盘髓核细胞数减少;TUNEL检测阳性细胞的百分率和阳性颗粒的平均光密度值增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).而各组大鼠股骨BMD无显著性差异(P＞0.05).结论 一定频率的垂直机械振动可以对大鼠椎间盘髓核细胞凋亡产生影响;且在一定的范围内,随着振动频率的增加,相应振动实验组大鼠椎间盘髓核细胞凋亡增多,椎间盘组织退变加速.而一定频率的垂直振动对健康幼龄大鼠股骨BMD影响不显著.
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有机镓对去势大鼠骨代谢及骨量变化的影响
目的 观察有机镓对去势大鼠骨代谢及骨量变化的影响.方法 将30只大鼠随机分为假手术组、卵巢切除组和有机镓组.除正常对照组外,其他 2 组行卵巢切除.12周后假手术组、卵巢切除组给予PBS治疗,有机镓组给予有机镓干预.8周后取大鼠第五腰椎、股骨分别进行Micro-CT测定骨小梁组织结构;组织形态学测骨小梁占总骨量的百分数(BV/TV);生物力学测定股骨颈机械强度检查;生化指标检测比较血清TRAP、ALP、钙、磷.结果 Micro-CT测试表明有机镓组平均骨小梁厚度(Tb.Th)、皮质厚度Ct.Th)均明显高于卵巢切除组(P＜0.05),BV/TV明显高于卵巢切除组(P＜0.05),破骨细胞数显著减少,有机镓组股骨颈平均大骨折负荷比卵巢切除组高27.4%,血清TRAP、钙、磷减少(P＜0.05).结论 有机镓减少骨吸收的同时增加骨形成,对于去势大鼠骨量减少有明显的改善作用.
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间断性水平位站立对尾吊大鼠胫骨骨小梁结构影响的micro-CT评价
目的 应用micro-CT研究尾吊大鼠胫骨骨小梁微结构的变化,以此评价间断性水平位站立对抗模拟失重导致的骨微结构退化的效果.方法 24只SD雄性大鼠随机等分为3组:对照组(CON组)、尾吊组(SUS组)、水平位站立对抗组(ST组).尾吊组大鼠始终保持约30°头低位及后肢自由悬垂不负重状态,水平位站立对抗组在尾吊处理的基础上,大鼠每天固定时间水平站立1 h.实验3周后处死各组大鼠,取其右侧胫骨行micro CT扫描及三维重建,对其骨微结构进行定量分析.结果 选定感兴趣区(ROI)行定量分析及三维可视化后,与CON组相比,SUS组胫骨骨体积分数(BVF)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)均显著降低,而骨表面积/体积(BS/BV)、骨小梁间隙(Tb.Sp)及骨小梁模式因子(Trabecular Pattern Factor,TPF)均显著升高;ST组的变化介于SUS组和CON组之间;三维可视化图像结果与物理参数结果趋势一致.应用One-Way ANOVA分析及多重比较LSD-t检验,三组各参数之间统计学差异显著(P＜0.05).结论 间断性水平位站立可明显减弱尾吊大鼠胫骨的微结构退化和骨质丢失,而micro CT可以有效地辨别胫骨松质骨微结构的精细变化.
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老年男性血清脂联素水平与骨密度关系研究
目的 观察老年男性血清脂联素水平与骨密度的关系.方法 78例老年男性(68~89)岁健康者,平均年龄(77.2±10.6岁),进行双能X线骨密度定(BMD),化验生化指标和Hs-CRP,采用酶联免疫吸附(ELISA)双抗体夹心法检测血清脂联素水平.根据骨密度测量T值,将研究对象分成三组,骨量正常组、骨量减少组、骨质疏松组.结果 1.三组间比较,脂联素、高敏C反应蛋白(HsCRP)、HOMA-IR有统计学意义(P＜0.05～0.001);其余生化指标、年龄、体重指数和吸烟人数无差别.2.血清脂联素水平与BMD负相关(r=-0.167,P=0.03).调整混杂因素后(β=-1.959,P=0.01)相关性仍然存在.3.以BMD为应变量,其他变量为自变量,进行多元逐步回归分析,脂联素、BMI和年龄进入回归方程,R2=0.328,P＜0.05,BMI、年龄和脂联素可以解释32.8%的BMD变化.结论 脂联素对老年男性骨质疏松的发病机制有一定影响.
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仙灵骨葆对卵巢切除小鼠骨质疏松症的影响
目的 利用卵巢切除骨质疏松症小鼠模型,研究仙灵骨葆抗骨质疏松症的疗效.方法 30只129SV品系雌性小鼠随机分为三组:卵巢假切+安慰剂组(SHAM+NS,0.2 ml·d-1);卵巢切除+安慰剂组(OVX+NS,0.2 ml·d-1),卵巢切除+仙灵骨葆组(OVX+XLGB,500 mg·kg-1·d-1),持续治疗12周后取材,应用Micro-CT检测骨密度(BMD)和骨小梁结构、组织病理切片观察骨形态、三点弯曲试验和压缩试验检测骨生物力学指标.结果 Micro-CT 检测股骨BMD,OVX+NS组BMD(498.6±13.0 mg/cm2)较SHAM+NS组(636.5±12.4 mg/cm2)下降22%(P＜0.01),OVX+XLGB组BMD (561.0±18.6 mg/cm2) 与OVX+NS组相比提高了13%(P＜0.05).Micro-CT检测小鼠腰椎(L2-5)骨小梁结构显示:OVX+NS组骨小梁BV/TV、Tb.Th 分别低于SHAM+NS组22%、35%,Tb.Sp高于SHAM+NS组11%,差异有统计学意义(P＜0.05).给予仙灵骨葆治疗后,腰椎BV/TV及Tb.Th分别高于OVX+NS组15%、16%,Tb.Sp低于OVX+NS组9%,具有显著性差异(P＜0.05).三点弯曲和压缩试验检测OVX+NS组股骨和腰椎的大载荷和大应力,股骨大载荷和大应力较SHAM+NS组显著降低42%、49%,腰椎大载荷和大应力显著降低42%、43%(P＜0.05).仙灵骨葆治疗后,股骨和腰椎的大载荷分别提高了75%和47%,大应力分别提高了47%和47%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 仙灵骨葆能够显著提高卵巢切除引起的骨密度,改善骨微结构破坏,提高骨生物力学参数,表明仙灵骨葆具有良好的抗骨质疏松症疗效.
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低能量聚焦式ESWT治疗骨肌系统疾病的疗效评价
目的 评价低能量聚焦式冲击波治疗骨肌系统疾病的疗效.方法 对2007~2012年间我院1348例骨肌系统疾病患者行低能量聚焦式冲击波治疗.结果 使用低能量聚焦式冲击波治疗后,患者治疗满意率达71%以上.结论 低能量聚焦式冲击波是诊断与治疗骨肌系统疾病一种有效方法.
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补肾壮骨中成药对绝经后骨质疏松症治疗机理初探
目的 观察补肾壮骨中成药对绝经后骨质疏松症的疗效,初步探索补肾壮骨中成药治疗绝经后骨质疏松症的作用机制.方法:134例患者随机分为钙剂+活性维生素D治疗组(对照组)及补肾壮骨中成药+钙剂+活性维生素D治疗组(中成药治疗组)两组治疗1年.在第0月、第3月、第6月留取清晨空腹2 h尿检测尿钙/肌酐(Ca/Cr)、尿I型胶原交联C末端肽/肌酐(CTX-I/Cr),第0月、第12月检测骨密度.结果:经治疗1年后,所有患者第0月、第3月、第6月尿Ca/Cr均无明显差异.但中成药治疗组在第3月时尿CTX-I/Cr明显降低(P＜0.01),第12月股骨颈骨密度较基线显著提高(P＜0.01),与对照组第12月股骨颈骨密度比较有显著差异(P＜0.01);腰椎1-4骨密度较基线无明显变化(P＞0.05).尿CTX-I/Cr的变化与股骨颈骨密度的变化呈明显负相关(P＜0.05).而对照组尿CTX-I/Cr、股骨颈/腰椎1-4骨密度变化均无统计学意义.结论:补肾壮骨中成药可以通过填补肾精,滋补肝肾等作用,降低骨吸收,提高骨密度,发挥对绝经后骨质疏松症的治疗作用.其机制可能与抑制破骨细胞骨吸收功能和促进其凋亡有关.
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TNF-α拮抗剂对胶原诱导大鼠类风湿关节炎骨破坏治疗作用的实验研究
目的 建立模拟类风湿关节炎(RA)发病的CIA大鼠模型,明确TNF-α拮抗剂对CIA大鼠关节局部骨破坏的改善作用,为临床提供实验依据.方法 利用皮下注射牛II型胶原诱导Wistar大鼠发病,建立CIA大鼠模型.将大鼠随机分为3组:①正常对照组(10只);②灭菌用水治疗组(10只);③TNF-α拮抗剂治疗组(10只).每只大鼠均在炎症分值达到两分及以上时开始治疗,分别在治疗4周和8周后,取胫骨上段做硬组织切片,观察胫骨上段骨小梁变化及骨量变化情况.结果 TNF-α拮抗剂具有明显抑制CIA大鼠关节周围骨量丢失的作用,且其抑制骨量减少主要是通过抑制骨小梁数量减少来实现的,与抑制骨小梁宽度丢失关系较小.结论 TNF-α拮抗剂能明显抑制CIA大鼠关节侵蚀及关节周围骨丢失.
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骨质疏松的发病机制与危险因素
骨质疏松症是以骨量减少及骨的微结构破坏为特点的疾病,导致骨脆性增加,终导致发生骨折的危险性增加.本文综述了骨质疏松的发病机制及危险因素,为针对病因治疗及预防骨质疏松提供了依据.
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RANKL/RANK信号途径与类风湿关节炎骨丢失的相关性
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性全身性自身免疫性疾病,临床上抑制RA患者关节周围及全身的骨丢失是治疗的关键.研究表明炎症细胞因子(TNF-α,IL-1,IL-7,IL-17等)是刺激导致RA患者骨丢失的重要介质,破骨细胞是参与骨吸收的主要细胞,RANKL/RANK信号途径是RA炎症导致骨丢失的主要通路.RANKL/RANK信号途径为以RA为代表的自身免疫性疾病与骨代谢疾病之间建起了一座桥梁,其在免疫系统和破骨细胞发育中的关键作用已经形成了"骨免疫"理论,以更准确的揭示在RA继发骨丢失的过程中免疫系统与骨代谢系统间复杂的交互作用.本文综述了RA继发骨丢失与RANKL/RANK信号途径间的相关性.
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PMMA强化骨质疏松条件下椎弓根螺钉稳定性的研究进展
随着我国人口老龄化的日益加剧,如何有效的提高骨质疏松条件下椎弓根螺钉的稳定性、防止螺钉松动已经成为脊柱外科亟待解决的难题.目前凭借出色的机械强度,PMMA已经被广泛的应用于强化骨质疏松条件下椎弓根螺钉的稳定性.然而在众多的研究中,PMMA的注射剂量、注射方法及椎弓根螺钉的设计差异很大.本文就目前PMMA强化骨质疏松条件下椎弓根螺钉稳定性的研究进展做一综述.
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妊娠期母体维生素D对子代骨骼生长的影响
妊娠期母体维生素D水平及生物活性上调,同时钙吸收水平也较孕前增加.孕期母体维生素D缺乏会影响胎儿血钙浓度,从而影响胎儿骨骼骨化,影响胎儿骨密度和骨矿积累,甚至导致胎儿出生低体重风险增加.妊娠期母体维生素D水平对婴儿期、儿童期的体重增长和骨量及骨密度也有一定的影响.这种影响与母体维生素D受体基因多态性和子代维生素D受体基因及蛋白的表达有关.鉴于维生素D不足普遍存在,孕期妇女需补充维生素D,然而对维生素D的补充剂量目前尚未有统一意见.
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单、双侧球囊扩张椎体后凸成形术治疗老年胸腰椎压缩骨折疗效分析
目的 对比单、双侧经皮穿刺椎体成形术治疗老年胸腰椎压缩骨折的临床疗效.方法 将同期收治的67例骨质疏松性胸腰椎压缩骨折患者随机分为单侧组30例,双侧组37例,分别行单侧及双侧治疗,观察两组手术时间、X线透视次数、骨水泥注入量、视觉模拟疼痛评分、改善率、疗效及并发症发生情况.结果 两组改善率及有效率均无显著差异,双侧组手术时间、透视次数及骨水泥用量均显著大于单侧组(P＜0.05):两组均无脊髓神经损伤、肺栓塞等并发症发生.结论 单、双侧治疗骨质疏松性胸腰椎压缩骨折均可取得满意疗效,但前者具有手术时间短,放射暴露少,骨水泥用量小等优点.
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鲑鱼降钙素联合EPS治疗骨质疏松性胸腰椎骨折的疗效
目的 探讨鲑鱼降钙素联合膨胀式椎弓根螺钉(EPS)内固定系统治疗老年骨质疏松性胸腰椎骨折的临床疗效.方法 2008年1月～2010年1月,78例老年骨质疏松性胸腰椎骨折患者在我院采用鲑鱼降钙素联合膨胀式椎弓根螺钉内固定系统进行治疗.观察治疗前后的患者情况.结果 通过治疗后的分析,患者术后的椎体前缘高度和椎体后缘高度均明显的高于术前的患者的椎体前缘高度和椎体后缘高度,数据比较具有显著的差异(P＜0.05);术后的Cobb's角度明显的低于术前的Cobb's角度,数据的比较具有显著性的差异(P＜0.05).术后的VAS评分和JOA评分以及BMD均明显的优于手术治疗前,数据比较具有显著的差异(P＜0.05).结论 对于老年骨质疏松性胸腰椎骨折采取鲑鱼降钙素联合膨胀式椎弓根螺钉内固定系统进行治疗具有较好的临床效果,手术方法操作简单,术后恢复快,稳定性效果好,促进骨骼的愈合,值得临床中应用推广.
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骨质疏松症中医脾虚病机认识的现代医学基础
现代医学的研究表明,骨质疏松症是遗传因素和环境因素共同参与的多因素复杂疾病.环境因素中,营养、运动、饮酒等个人后天生活方式是决定疾病发生与发展的重要因素,因此在骨质疏松症的预防方面,尤宜重视营养与运动等生活方式.这些环境因素在中医看来,它们与中医"脾主运化"及"脾合肌肉主四肢"的生理机能密切相关,与中医对骨质疏松症是以脾虚为本的病机认识趋于一致.本文从现代医学认为的引起骨质疏松的环境因素方面,探讨了脾虚在骨质疏松发生和发展中的关键作用,目的 在于促进对骨质疏松症的中西医认识与沟通,深化中医对骨质疏松症是以脾虚为本的病机认识,为提高中医防治骨质疏松症的防治效果提供参考与帮助.
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骨碎补总黄酮对老年性骨质疏松症患者血清骨钙素水平及骨密度影响
目的 研究骨碎补总黄酮对老年性骨质疏松症患者腰椎、髋关节骨密度及血清骨钙素水平的影响.方法 选取2011年1月-2011年7月来我院就诊的64例临床确诊的老年性骨质疏松症患者.通过给予强骨胶囊(主要成分:骨碎补总黄酮)治疗六个月后检测并观察骨质疏松症患者血清骨钙素及人体骨密度的变化.研究其对老年性骨质疏松症患者血清骨钙素水平及骨密度影响.结果 64例老年性骨质疏松症患者骨密度及骨矿含量值均有所提高,其中腰椎(L3)骨密度T值上升2.11个单位,GT区骨密度测定值上升1.65个单位,而其骨矿含量相对变化较小.差异有统计学意义(P＜0.05).根据不同年龄分组对骨质疏松症患者血清骨钙素含量进行统计分析发现,随着年龄的增长,人体血清骨钙素测定值曲线不断上升.治疗6个月后,血清骨钙素曲线水平均有所下降,(P＜0.05).但血清骨钙素水平仍然高于正常人体骨钙素水平值.结论 骨碎补总黄酮可以有效提高老年性骨质疏松症患者人体血清骨钙素水平及腰椎和髋关节骨密度.
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雷洛昔芬对OVX大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响
目的 探讨骨质疏松性骨折愈合的特点以及雷诺昔芬对骨质疏松性骨折愈合的影响.方法 健康12 周龄雌性SD大鼠54只,随机分成假手术组(SHAM),卵巢切除+生理盐水组(OVX),卵巢切除+雷诺昔芬组(OVX+RAL),每组18只大鼠.卵巢切除术后8周,骨密度检测确认大鼠骨质疏松模型成功.选择开放性右侧股骨中段骨折模型,以克氏针行髓内固定股骨;骨折后8周,CR片记录大鼠骨痂的连续性以及骨折愈合情况,三点弯曲试验检测股骨的大弯曲应力和大弯曲载荷.取骨折术后4周和8周时骨痂,行HE染色,并记录骨小梁或小梁状骨所占体积比(BV/TV)表示.免疫组化染色检测骨痂中血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果 CR摄片显示骨折后8周各组大鼠骨折连续性都较好,骨折对位对线好.大鼠骨折8周时大弯曲应力和大弯曲载荷,SHAM组和OVX+RAL组都明显优于OVX组,差异显著,有统计学意义.骨折4周时骨痂的HE染色中,OVX组原始小梁状骨中新生软骨细胞较多.OVX+RAL组和SHAM组8周时骨痂中BV/TV值明显高于OVX组.骨折4周时骨痂VEGF染色中,各组大鼠的骨痂内软骨细胞或骨细胞上存在一定量的VEGF表达,SHAM组和OVX+RAL组的细胞上VEGF表达量略高于OVX组;骨折8周时各组骨痂中的VEGF几乎无明显表达.结论 OVX大鼠骨痂成熟缓慢和早期骨痂内VEGF低表达,可能是骨折愈合能力下降的重要因素.雷诺昔芬可以促进骨痂成熟和早期骨痂中VEGF的表达,有利于OVX大鼠骨折愈合.
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中药补肾固筋方治疗膝骨关节炎的临床观察
目的 观察自拟补肾固筋方治疗KOA(膝关节骨性关节炎)的临床疗效.方法 72例KOA患者按就诊先后顺序随机分组对照,分为补肾固筋方治疗组(中药组)35例和美洛昔康对照组(西药组)37例.连续治疗8周为一疗程,治疗2个疗程后停药2周,进行临床疗效统计及治疗前后主要临床症状体征改善率比较.结果 两组总有效率无显著性差异(P>0.05).补肾固筋方组总有效率为90.62%,美洛昔康组总有效率为88.89%.1.生活质量比较:中药组显效率为44.5%,有效率为46.12%,总有效率为90.62%;西药组显效为42.8%,有效率为46.09%,总有效率为88.89%.无统计学意义(P>0.05).2.临床症状体征改善率比较:两组患者各项积分改善具有显著性差异(P＜0.01),提示均能不同程度改善病情.3 积分变化比较:两组患者的组间总积分P=0.952>0.05,疼痛积分比较P＜0.01,中医证候积分比较P＜0.01,均有显著性差异.结论 1.补肾固筋方与美洛昔康在改善临床症状体征方面效果相当,但前者改善生活质量、功能及中医证候上有一定的优势.2.补肾固筋方比美洛昔康增进软骨基质的合成,促进受损关节软骨的修复,可有效延缓 KOA软骨的退变,起到一定的保护作用.
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维生素K2及其配伍制剂抗实验性骨质疏松症的筛选研究
目的 对由维生素K2、柠檬酸钙、天然维生素E、维生素D3及辅酶Q10配伍形成的14个受试品进行抗去卵巢大鼠高转换型骨质疏松症作用筛选.方法 14个受试品均由昆明云大医药开发有限公司配制提供,具体为:受试品1:维生素K2 (80 μg/kg)、受试品2:维生素K2 (80 μg/kg ) + 辅酶Q10(50 mg/kg)、受试品3:维生素K2(50 μg/ kg ) + 柠檬酸钙(500 mg/kg)、受试品4:维生素K2 (80 μg/kg ) + 柠檬酸钙(500 mg/kg)、受试品5:维生素K2 (50 μg/kg ) + 维生素D3(4 μg/kg)、受试品6:维生素K2(80 μg/kg ) + 维生素D3(4 μg/kg)、受试品7:维生素K2(50 μg/kg ) + 维生素E(40 mg/kg)、受试品8:维生素K2 (80 μg/kg ) + 维生素E(40 mg/kg)、受试品9:维生素K2(50 μg/kg ) + 维生素E(40 mg/kg) + 维生素D3(4 μg/kg)、受试品10:维生素K2 (80 μg/kg ) + 维生素E(40 mg/kg) + 维生素D3 (4 μg/kg)、受试品11:维生素K2 (50 μg/kg ) + 维生素E(40 mg/kg) + 柠檬酸钙(500 mg/kg)、受试品12:维生素K2 (80 μg/kg ) + 维生素E(40 mg/kg)组 + 柠檬酸钙(500 mg/kg)、受试品13:维生素K2 (50 μg/kg) + 维生素D3(4 μg/kg)+ 柠檬酸钙(500 mg/kg)、受试品14:维生素K2 (80 μg/kg) + 维生素D3(4 μg/kg) + 柠檬酸钙 (500 mg/kg).采用去卵巢(ovariectomy,OVX)方法复制大鼠骨质疏松症模型.动物随机分为:正常对照组、假手术组 (未切卵巢)、去卵巢模型组、30 μg/kg己烯雌酚阳性药物对照组和14个受试品组.受试品以1 mL/100 g体重每日灌胃1次,连续60 d;正常对照组动物灌胃生理盐水,连续60 d;假手术组和模型组均灌胃给予花生油,连续60 d.末次给药后采用双能X线检测股骨和腰椎的骨密度(bone mineral density,BMD)及骨矿含量 (bone mineral content,BMC)、原子吸收检测股骨骨钙水平.结果 (1)对BMD及BMC的影响:与模型组比较,受试品13和14可明显升高股骨和椎骨的BMD及BMC(与模型组比较,P ＜ 0.01),且受试品14的作用强于受试品13(与受试品13比较,P ＜ 0.05).受试品1及由其配伍的受试品2、4、6、8、10、12均可增加股骨和椎骨的BMD及BMC(P ＜ 0.05,与模型组比较).受试品5和9可以增加股骨和椎骨的BMD及BMC(P ＜ 0.05,与模型组比较),其作用与受试品1、2、4、6、8、10、12基本相当.与模型组比较,受试品3、7和11仅增加椎骨的BMD,对股骨BMD无明显影响.(2)对股骨重量和骨钙水平的影响:与模型组比较,受试品13和14显著增加股骨的湿重、干重、灰重,明显提高骨钙水平,与模型组比较,P ＜ 0.01,且受试品14强于受试品13;受试品1及由其配伍的受试品2、4、6、8、10、12、受试品5和9均明显增加股骨的湿重、干重、灰重,同时可提高骨钙水平,且作用相当.受试品3、7和11虽然可增加股骨的湿重和干重,但对灰重尤其是骨钙水平均无明显影响.结论 在本实验条件下,14个受试品中,受试品13和14作用较强,且受试品14强于受试品13;受试品1、2、4、5、6、8、9、10、12、13具有基本相当的抗骨质疏松症作用,但均弱于受试品14;在本实验条件下,受试品3、7、11无明显作用.从组分配伍来分析,80 μg/kg的维生素K2及其配伍制剂均具有明显的增加骨密度和骨钙作用,其中配伍的维生素D3和柠檬酸钙具有明显的协同增效作用;本研究所用剂量的维生素E或辅酶Q10并不能明显提高维生素K2的抗骨质疏松作用.
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北京市社区骨质疏松症诊治状况调查
目的 调查北京市社区医务人员对骨质疏松症认知及诊治状况.方法 对四家社区卫生服务机构200名社区医务人员进行问卷调查.结果 91%社区医务人员从未接诊或很少接诊骨质疏松症患者,对骨质疏松症患病率、骨质疏松症诊断标准、骨质疏松症药物治疗适应症三个知识点知晓率分别为18%、17%和11%.结论 社区医务人员对骨质疏松症重视程度不足,相关知识认知较差.应加强培训,提高社区医务人员骨质疏松症相关知识认知水平,为骨质疏松症社区管理奠定基础.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
