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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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振动训练和传统力量训练对60~75岁人群骨密度影响的对比研究
目的 对60~75岁老年人实施40 w训练干预,比较振动训练和传统力量训练促进老年人骨密度增长的差异特征,为老年人防治骨质疏松运动处方的制订提供依据.方法 筛选符合训练条件的志愿者52人,分为传统力量训练组、振动训练组和对照组,分别对各组被试实施不同的训练计划,并在训练前、训练后和训练停止8个月后对所有被试进行了三次骨密度测试,测试部位为:腰椎L2~L4、右侧股骨颈、Ward三角区以及大转子.结果 传统力量训练组被试训练后右侧股骨颈和Ward三角区骨密度显著增长,且结果显示有性别差异,男性增长幅度要高于女性;振动训练组训练后被试各部位骨密度均有显著增长,且无性别差异;停止训练8个月后,除振动训练组大转子、Ward三角区骨密度明显高于对照组外,其余测试结果与对照组相比均无统计学意义.结论 传统力量训练对男性股骨近端区域骨密度增长有显著影响,女性则不明显.振动训练能促进被试各部位骨密度明显增长,无性别差异.振动训练对老年人骨密度增长效果及停训后延续效应要明显优于传统力量训练.
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2型糖尿病患者骨钙素水平及其与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能相关性分析
目的 探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清骨钙素水平及其与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的相关性.方法 研究对象为403 例T2DM住院患者,记录患者性别、年龄、身高、体重、病史等一般信息.测定其骨钙素(osteocalcin,OC)、钙(calcium,Ca)、镁(magnesium,Mg)、磷(phosphorus,P)、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)、25羟维生素D(25-hydroxyvitamin D,25(OH)D)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c),行葡萄糖耐量实验后测定其2 小时血糖(2-hours blood glucose,2hBG)、2 小时胰岛素(2-hours Insulin,2hINS),计算体重指数(body mass index,BMI)、稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)、稳态模型胰岛素分泌指数(homeostasis model assessment of βcell,HOMA-β).将研究对象分别按年龄、性别、BMI、骨钙素水平分组比较其代谢水平,根据研究对象骨钙素中位数水平分为低骨钙素组(OL组,n＝201)和高骨钙素组(OH组,n＝202),分析骨钙素水平与胰岛素抵抗及胰岛 β细胞功能相关性.结果 青年组的 Ca 水平高于老年组(P＜0.05).女性组患者的OC(Z＝4.596,P＜0.001)、PTH(Z＝3.150,P＝0.002)、P(t＝5.258,P＜0.001)水平高于男性组患者(P＜0.05).男性组患者的25(OH)D水平高于女性组患者(Z＝3.196,P＝0.001).肥胖组患者的25(OH)D水平低于超重组和正常体重组(P＜0.05).超重组的OC水平低于正常体重组(P＜0.05).OL组患者的HbA1c(t＝4.479,P＜0.001)、FBG(Z＝3.579,P＜0.001)、2hBG(Z＝4.413,P＜0.001)水平高于OH组患者(P＜0.05);OL组患者的2hINS(Z＝3.482,P＜0.001)、HOMA-β(Z＝2.397,P＝0.017)低于OH组(P＜0.05).OC水平与2hINS(r＝0.152)和HOMA-β(r＝0.121)呈正相关(P＜0.05),与HbA1c(r＝-0.244)、FBG(r＝－0.176)、2hBG(r＝－0.241)呈负相关(P＜0.001).结论 2型糖尿病患者骨代谢等相关指标存在差异性,血清OC与糖代谢之间存在显著的相关性,血清OC可能通过改善胰岛β细胞功能、促进胰岛素分泌等途径参与血糖代谢调节.
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补充维生素D对膝关节骨关节炎的治疗效果Meta分析
目的 提供关于补充维生素D对膝关节骨关节炎影响的证据.方法 计算机检索The Cochrane Library、PubMed、中国知网、中国生物医学数据库与万方数据库,搜集补充维生素D治疗膝关节骨关节炎的临床随机对照试验,检索时间为建库至2017年10月.采用RevMan 5.3软件进行系统评价和Meta分析.结果 终纳入文献4篇,共1130例膝关节骨关节炎患者.Meta分析结果显示:补充维生素D对缓解膝关节疼痛具有统计学意义[SMD＝-0.32,95% CI:(－0.63,－0.02)],在亚组分析中,无论低25(OH)D水平[SMD＝-0.57,95% CI:(－1.41,0.27)]研究对象或高25(OH)D水平[SMD＝-0.12,95% CI:(－0.28,0.04)]研究对象中补充维生素D对膝关节疼痛都没有显著影响.补充维生素D对胫骨软骨体积无影响[SMD＝0.12,95% CI:(－0.05,0.29)].在关节间隙结构改善方面差异无统计学意义[SMD ＝0.07,95% CI:(－0.08,0.23)].结论 目前缺乏强有力的证据来支持补充维生素D在膝关节骨关节炎患者中能对病情起到根本性作用.还需要进行更精心化设计的、更高质量的、样本量更大的、更长随访时间的临床随机对照试验来进一步明确补充维生素D对膝关节骨关节炎患者病情的影响.
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硫酸乙酰肝素对乳鼠颅骨成骨细胞增殖及分化成熟的影响
目的 探讨硫酸乙酰肝素(heparin sulfate,HS)对乳鼠颅骨成骨细胞增殖及分化成熟的影响.方法 酶消化法分离乳鼠颅骨的成骨细胞,培养并进行鉴定.取生长情况良好的成骨细胞制成浓度为2.0×104个/mL的细胞悬液,依据在成骨细胞培养基中添加不同浓度的HS,将实验分为A组(0 μg/mL)、B组(1 μg/mL)、C组(5 μg/mL)、D组(10 μg/mL)、E组(25 μg/mL)、F组(50 μg/mL)、G组(100 μg/mL).以A为对照组,其余组为实验组.采用噻唑蓝(MTT)法检测48 h及96 h不同HS浓度下细胞的增殖情况,通过碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)检测试剂盒测定细胞24 h和48 h的AKP活性,Western Blot法定量24 h和48 h成骨标志蛋白Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)和Runx－2蛋白的表达,茜素红染色法计数14 d成骨细胞基质矿化结节量.结果 MTT检测示,硫酸乙酰肝素在48 h、96 h均抑制成骨细胞的增殖,相比于对照组差异有统计学意义(P＜0.05).AKP活性检测示,24 h和48 h的E组和F组的AKP活性相比于A组明显增高(P＜0.05),且F组的AKP活性高.Collagen Ⅰ和Runx-2蛋白表达检测显示,50 μg/mL HS作用24 h和48 h后与对照组相比,Runx－2和Collagen Ⅰ蛋白的表达均升高;100 μg/mL HS作用24 h和48 h后与对照组相比,Runx－2和Collagen Ⅰ蛋白的表达均降低.矿化结节染色示,B、C、D、E、F组均能促进矿化结节的生成,F组对成骨细胞基质矿化作用强,B、C、D、E和F组相比于A组差异均有统计学意义(P＜0.05).而G组的矿化结节数量低于A组.结论 HS的成骨作用显著,且50 μg/mL HS促进成骨细胞成熟分化的能力显著优于其他浓度.
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神经肽在去卵巢大鼠骨组织中表达差异的实验研究
目的 探讨神经肽P物质(substance P,SP),降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP),血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)和神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)在去卵巢组(ovariectomized,OVX)大鼠和假手术组(sham-operated,Sham)大鼠胫骨干骺端表达的差异以及与骨密度(bone mineral density,BMD)的相关性.方法 12只6月龄雌性未孕SD大鼠随机分为Sham组和OVX组,每组6只.造模后12 w两组大鼠称量体重后处死,取大鼠子宫称重,双能X线检测大鼠胫骨干骺端BMD,免疫组织化学法观察两组大鼠右侧胫骨干骺端SP,CGRP,VIP和NPY表达,取平均光密度(mean optical density,MOD)值,分析其与BMD之间相关性.结果 造模后12 w,与Sham组相比较,OVX组大鼠体重增加,子宫湿重和BMD值降低,免疫组织化学法观察发现SP,CGRP和VIP的MOD值降低,NPY的MOD值升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).大鼠SP,VIP的MOD值与BMD值成正相关关系(r＝0.746,P＝0.005;r＝0.591,P＝0.043),NPY的MOD值与BMD值成负相关关系(r＝－0.666,P＝0.018).结论 骨质疏松可能与骨组织中神经肽的表达量改变有关,但其中具体机制有待进一步研究.
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观察松质骨BMG作为组织工程软骨载体的可行性和有效性
目的 探索松质骨骨基质明胶(bonematrixgelatin,BMG)作为组织工程软骨载体的可行性和有效性.方法 取新西兰白兔肱骨,通过脱脂、去矿化和去蛋白质多糖制备松质骨BMG.将分离的兔软骨细胞接种到松质骨BMG上,1、4、7 w后收获细胞BMG构建体,通过苏木精和伊红染色评价整体形态,甲苯胺蓝细胞外基质(ECM)蛋白聚糖,免疫组化染色胶原型Ⅱ和扫描电子显微镜观察BMG上的细胞微结构.结果 制备的BMG是高度多孔的,并且容易修剪各种形状用于组织修复.培养时间为1、4、7 w,新形成的软骨组织百分比分别为(11.43 ± 2.16)%、(27.41 ± 4.42)%和(44.89 ± 6.05)%,差异有统计学意义(P ＜0.05);Ⅱ型胶原蛋白的平均灰度值分别为153.62 ± 6.37、135.49 ± 7.05和120.18 ± 5.34,差异有统计学意义(P ＜0.05);蛋白聚糖的平均灰度值分别为144.69 ± 4.05、120.37 ± 2.85、101.96 ± 3.52,差异有统计学意义(P ＜0.05).结论 松质骨BMG具有良好的生物相容性,可控的机械强度和降解速率,显著的低免疫原性,高可用性和合适的孔隙率.
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老年女性血HCY水平与骨密度的相关性研究
目的 探讨老年女性血清同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)、脂质水平与骨质减少的关系.方法 收集2016年9月至2017年3月我院门诊及住院的老年女性126例,根据DXA法测得的骨密度水平将其分为骨量正常组(41例)、骨量减少组(43例)和骨质疏松组(42例),测量记录年龄、绝经年龄、绝经时间、身高、体重,检测血钙(calcium,Ca)、磷(phosphorus,P)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDLC),酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定HCY.结果 骨质疏松组血清HCY、LDL-C水平明显高于骨量减少组及骨量正常组,骨质疏松组绝经年龄、体重低于骨量正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).低体重、血清HCY、LDL-C水平升高是骨质减少的危险因素,OR(95%CI)分别为0.932(0.886~0.979)、2.284(1.487~3.509)、3.160(1.081~9.337),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 老年女性骨量减少组和骨质疏松组中HCY、LDL-C水平增高,HCY、LDL-C与骨密度水平呈负相关,HCY、LDL-C水平可作为老年女性评价骨量丢失的参考指标.
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Micro-CT和骨力学测试观察刺老苞根皮对骨折大鼠的作用
目的 应用骨力学和Micro-CT技术,探讨刺老苞根皮对3月龄大鼠胫骨骨折显微结构和骨力学的影响.方法 60只SPF级3月龄SD雌性大鼠,在胫骨上打孔造模后,随机分为正常模型组、刺老苞根皮低剂量组[0.9 g/(kg·d)]、刺老苞根皮中剂量组[1.8 g/(kg·d)]、刺老苞根皮高剂量组[3.6 g/(kg·d)],每天一次,连续给药4 w.分别在给药14、21、28 d后,取右侧胫骨进行骨力学检测,取左侧胫骨进行Micro-CT扫描及三维重建.结果 与模型组相比,从14 d到28 d,刺老苞根皮中剂量组、刺老苞根皮高剂量组骨的结构力学参数(弹性挠度、弹性载荷、大挠度、大载荷)和生物力学参数(大应力、大应变、弹性应力、弹性应变)明显提高(P＜0.05);BV/TV、Tb.Th、Tb.V在21、28 d时刺老苞根皮中剂量组、刺老苞根皮高剂量组明显升高(P＜0.05或P＜0.01);Tb.Sp、SMI在21、28 d时,刺老苞根皮中剂量组、刺老苞根皮高剂量组明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 刺老苞根皮可通过改善骨折部位骨微小结构,提高骨密度,促进骨组织结构完整性,从而提升骨的抗冲击和变形能力,使其韧性和可塑性增强,骨组织强度增加,提高胫骨骨力学性能,促进大鼠骨折修复.
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姜黄素对类风湿关节炎破骨细胞分化中NF-κB p65和NFATc1表达的影响
目的 研究姜黄素(curcumin,Cur)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)破骨细胞(osteoclast,OC)分化中核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65、活化T细胞核因子c1(nuclear factor of activated T cells cytoplasmic 1,NFATc1)表达的影响.方法 密度梯度离心法分离RA患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),经核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)诱导培养为OC,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色及骨吸收功能检测鉴定OC,分别用不同浓度(0、2.5、5及10 μmol/L)的Cur进行干预.采用CCK-8法进行Cur细胞毒性检测;计数TRAP染色阳性细胞数;Western-blotting检测NF-κB p65、NFATc1蛋白的表达;免疫荧光染色检测NF-κB p65核易位.结果 CCK-8 结果示,Cur 2.5、5和10 μmol/L 的浓度对 PBMC 未产生细胞毒性;TRAP 染色结果示,Cur 抑制 RANKL 诱导的 RA-OC 分化;Western-blotting结果示,经不同浓度Cur干预后,NF-κB p65在细胞浆中的表达明显升高,在细胞核中的表达明显降低,NFATc1的蛋白表达明显降低;免疫荧光染色结果示Cur抑制NF-κB p65核易位.结论 Cur能明显抑制NF-κB的入核表达,降低NFATc1的表达,从而抑制RA-OC的分化.
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自噬对骨质疏松症骨代谢的影响研究
自噬的紊乱会引起成骨和破骨平衡失调,从而导致骨质疏松.研究表明自噬在一系列退行性疾病中具有重要性,通过对成骨细胞、破骨细胞以及骨细胞的调控,对维持骨骼强度,预防骨质疏松的发生发挥着至关重要的作用.本文就自噬与骨质疏松之间的关系作一综述,对其在骨质疏松症发病过程中的作用机制进行探讨.
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儿童骨质疏松的诊疗进展
骨质疏松症属代谢性骨病范畴,常见于老年人,儿童骨质疏松相对少见但更值得关注.在病因学上同样分为原发性和继发性,原发性主要见于潜在遗传性疾病的儿童,而继发性主要起因于慢性病及其相关治疗.既往骨折史以及后背痛常提示骨质疏松的存在,而在影像学上骨皮质变薄或低骨密度同样预示着骨折的风险.儿童骨质疏松的诊断工具优选双能X线骨密度仪,对于那些处于继发性骨质疏松风险的儿童,要保持高度警惕,而对于那些已经罹患骨质疏松的儿童,应尽量避免或减少可能进一步损伤骨骼的因素,以及尽早给予充足的钙及维生素D.治疗重点应侧重于改善功能结局,同时也应认识到生长发育期本身椎体重塑或症状自发缓解的可能性,因此应尽量避免不必要的治疗.双膦酸盐目前为治疗首选,但在儿童骨质疏松中证据有限,长期应用的时间及剂量仍有争议.尽管目前抗骨吸收的药物有很多种,但仍缺乏促进骨形成药物的研究,希望未来有更多适合儿童骨质疏松治疗的证据来填补这个空缺.
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Runx2基因参与骨代谢相关通路的研究进展
随着老龄化时代的到来,骨质疏松症成为人们研究的热点,而Runx2基因作为一种成骨分化特异性转录因子,参与多种信号通路调控成骨分化的过程.本文仅就Runx2基因参与转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)通路、Notch信号通路及Wnt信号通路的研究进展进行综述.
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lncRNA对骨质疏松骨代谢相关信号通路影响的研究进展
长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)参与了多种生物学过程,在基因表达如转录调控、表观遗传修饰及蛋白翻译后修饰等机制中发挥重要作用,若它们缺乏则会导致蛋白质编码能力的缺失,失调的lncRNA与骨质疏松密切相关.作为骨质疏松(osteoporosis,OP)骨代谢过程中的生物标志物,lncRNA调控骨代谢相关信号通路的作用机制复杂,随着表观遗传学的发展,lncRNA将为OP诊断、治疗及判断预后提供新的靶向目标.本文将从lncRNA与成骨细胞分化相关信号通路、与破骨细胞分化相关信号通路、与钙相关信号通路三个方面对近年来 lncRNA与骨质疏松症骨代谢相关信号通路的研究进行综述.
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骨细胞及干细胞分泌的外泌体在骨重塑中的作用
外泌体是由多泡体与细胞膜融合后,以外分泌的形式释放到细胞外的直径为30~100 nm 的细胞外囊泡,目前大量研究发现其广泛参与骨相关疾病及骨重塑过程,具有较好的生物学活性.由于成骨细胞和破骨细胞之间的动态平衡在骨重塑过程中起关键作用,而且干细胞在骨重塑方面已显示了巨大的前景,因此,本文就骨细胞及干细胞分泌的外泌体在骨重塑中的作用进行综述,希望能为骨科相关疾病的防治提供研究思路.
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SGLT2抑制剂对2型糖尿病患者骨骼的影响
钠葡萄糖共转运体2(sodium-glucose cotransporter 2,SGLT2)抑制剂是一种新型降糖药物,其作用机理是通过抑制肾小管对尿糖的重吸收,以增加尿糖排泄降低血糖.近期来自国外的多个临床药物试验发现SGLT2抑制剂可能对2型糖尿病患者的骨代谢、骨密度以及骨折率产生影响.本文将通过复习国内外相关研究,尝试综述SGLT2抑制剂对2型糖尿病患者骨骼的影响.
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绝经后妇女身高缩短程度与骨质疏松发生的关系研究
目的 探讨绝经后妇女身高缩短程度与骨质疏松发生的关系.方法 随机选择绝经后妇女进行健康问卷调查,包括现在、年轻时身高;用双能X线骨密度仪测定腰椎、髋部骨密度,分为骨质疏松组和无骨质疏松组;用SPSS 20.0统计软件统计分析.结果 共筛选入组263例,骨质疏松组160例、无骨质疏松组103名:①两组资料的一般比较:年龄、身高缩短(H/cm)、BMI、膝关节炎、腰椎间盘突出等因素差异具有统计学意义(P＜0.05),身高、体重、绝经年龄等因素无统计学意义(P＞0.05);②各因素与骨密度的相关性分析:身高缩短、关节炎等因素与腰椎、髋部骨密度呈负相关,腰椎间盘突出与腰椎骨密度呈负相关、与髋部骨密度无相关性;以身高缩短作为因变量,骨质疏松、关节炎、腰椎间盘突出为变量进行多重线性回归分析:y＝0.027+0.008×骨质疏松+0.009×膝关节炎+0.003×腰椎间盘突出,标准回归系数依次为0.183、0.171、0.063,骨质疏松对身高缩短程度影响大,其次是膝关节炎;③263例不同身高缩短的分布情况:身高缩短H＞3 cm,无骨质疏松和有骨质疏松占各本组的31.1%和50.0%;从箱式图可以知道三组身高缩短均值从高到低依次是:重度骨质疏松、轻度骨质疏松、无骨质疏松.结论 绝经后妇女身高缩短与骨密度呈负相关,骨质疏松能够影响身高缩短,身高缩短越大骨质疏松越严重.身高缩短3 cm时提示可能发生骨质疏松.
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综合方法预防COPD合并骨质疏松症(OP)患者发生OCVF的初步观察
目的 确定单纯西药、太极拳结合药物改善饮食结构等不同干预措施在预防慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者发生骨质疏松性胸腰椎骨折(OCVF)中的作用,寻找一种适合COPD合并OP患者预防OCVF的预防方法.方法 将90例COPD合并骨质疏松症(OP)患者,分为对照组、西药组、综合组(太极拳结合西药及改善饮食结构),每组30例,随机分组后予以不同的干预方法.对照组:告知患者病情,嘱患者平常行动小心,减少负重.西药组:在对照组基础上加用四联抗骨质疏松药物抗骨质疏松.综合组:在西药组基础上加上太极拳练习,指导研究对象有规律地打太极拳,同时指导其改善饮食结构.观测并比较各组椎体骨折发生率、腰椎椎体QCT值变化及跌倒发生次数.结果 随访1 年内各组胸腰椎椎体骨折发生率组间比较对照组与其他两组间差异比较有统计学意义(P＜0.01),西药组与综合组比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗前患者腰椎QCT比较显示对照组与其他两组间差异比较无统计学意义(P＞0.05),治疗后腰椎QCT比较显示对照组与其他两组间比较有统计学意义(P＜0.05),西药组与综合组比较无统计学意义(P＞0.05).3组1 年内跌倒发生次数对比,对照组发生次数明显较其它2组多(P＜0.05),西药与综合组跌倒发生次数无明显差异(P＞0.05).结论 采用太极拳结合西药及药膳饮食对COPD合并骨质疏松症(OP)患者进行干预能够有效减少骨折发生率、减少跌倒次数及控制骨质疏松进展.但随访中不能配合的患者多,有待进一步增大样本量研究及优化.
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唑来膦酸对绝经后骨质疏松症患者假体周围骨密度的影响
目的 研究唑来膦酸对绝经后骨质疏松症患者假体周围骨密度的影响.方法 选取2015年11月至2016年4月符合入组标准的32例绝经后骨质疏松症患者,随机分成对照组(16例,年龄74.4岁± 5.7岁)和治疗组(16例,年龄73.3岁± 6.6岁),进行为期一年的随访研究.于术后1周、3个月、6个月、12个月通过双能X线扫描(DEXA)测定假体周围骨密度值,于术前、术后3个月、6个月、12个月通过血清学检查测定相关骨代谢标志物的水平.结果 两组患者术后3个月、6个月、12个月与术后1周(基线)相比,Gruen1-7区骨密度均呈不同程度下降.术后6个月对照组在Gruen1、4、6、7区及术后12个月在Gruen1、2、4、6、7区的骨密度丢失明显高于治疗组.术后3个月、6个月、12个月对照组的骨吸收标志物(β-CTX)水平明显高于治疗组,两组的骨形成标志物(TP1NP)水平仅在术后12个月具有统计学意义(对照组高于治疗组),两组的25(OH)D水平在术后3个月、6个月、12个月均无统计学意义.结论 绝经后骨质疏松症妇女行全髋关节置换术后使用5 mg唑来膦酸能有效预防假体周围的骨密度丢失及改善骨的重建.
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某高校4056例教职工骨密度流行病学调查分析
目的 调查某高校教职工的骨质状况及其相关因素的分析,为教职工的骨质疏松防治提供参考依据.方法 采用美国通用公司Achilles EXPⅡDocument Kit骨质测量仪测量4056名教职工右脚跟骨骨质状况,并记录教职工的年龄、性别、体质量、腰围,采用卡方检验和Pearson相关性分析探讨骨质状况与以上因素的关系.结果 ①随着年龄的增长,骨量正常百分比逐渐下降,骨量减少和骨质疏松百分比逐渐上升,其结果具有统计学意义(χ2趋势 ＝745.103,P＜0.01).②在男性受检人员中,随着年龄的增长,骨量正常百分比逐渐下降,骨量减少和骨质疏松百分比逐渐上升,结果具有统计学意义(χ2趋势 ＝153.129,P＜0.01).在女性受检人员中,随着年龄的增长,骨量正常百分比逐渐下降,骨量减少和骨质疏松百分比逐渐上升,其结果具有统计学意义(χ2趋势 ＝720.801,P＜0.01).③低体质量组以骨量减少为主,正常体质量组及超重组以骨量正常为主,差异具有统计学意义(χ2＝23.759,P＜0.01),随着体质量的增加,骨量正常百分比逐渐上升,骨量减少和骨质疏松百分比逐渐下降,结果具有统计学意义(χ2趋势 ＝11.861,P＜0.01).④进一步对高体质指数(body mass index,BMI)分层,肥胖组骨质正常率低于偏胖组,骨质疏松率高于偏胖组,其结果具有统计学意义(χ2趋势 ＝17.434,P ＜0.01).⑤腰围越大,骨质状况越差(r ＝-0.072,P＜0.01),差异具有统计学意义.结论 ①骨质状况随着年龄的增长越来越差,即使是年轻人,如果不注意生活方式,也可能会增加骨量减少的发生.②体质量过高或过低都是骨量减少的危险因素,将体质量控制在一个合理的范围内更有助于健康.③绝经期妇女或许可以通过运动或改善饮食来降低雌激素水平下降对骨质状况带来的不利影响.
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海南省某市COPD合并骨质疏松患者营养状况及其影响因素分析
目的 了解海南省某市慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并骨质疏松患者营养状况及其影响因素.方法 使用问卷法收集2014年3月至2017年5月在本院住院治疗的628例慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松患者的资料,采用Guigoz等人研制的微型营养评估量表对患者进行营养状况评估,收集患者相关临床资料、血红蛋白、血清蛋白浓度等.结果 628例COPD合并骨质疏松患者的微型营养评估量表平均得分为(16.43 ± 4.12)分,其中421例(67.03%)存在营养不良,113例(17.99%)存在营养不良风险,94 例(14.97%)营养状况良好.年龄(OR＝2.11)、受教育程度(OR＝2.53)、病程(OR＝2.33)、居住地区(OR＝3.15)、医疗费支付方式(OR＝4.57)、COPD疾病严重程度(OR＝1.78)、骨质疏松症分级(OR＝1.94)、膳食摄入状况(OR＝2.14)是COPD合并骨质疏松患者营养状况的影响因素(P＜0.05).结论 COPD合并骨质疏松患者营养状况较差,并与年龄、受教育程度、病程、居住地区、医疗费支付方式、COPD疾病严重程度、骨质疏松症分级、膳食摄入等有关,医护人员应及时提供针对性的预防措施,改善患者的营养状况.
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骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠下颌骨显微结构及大载荷的影响
目的 应用Micro-CT和骨生物力学技术,探讨骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠的下颌骨显微结构及大载荷的影响.方法 40只3月龄雌性SD大鼠,随机分为5 组:假手术组(sham operation group,Sham)、去卵巢模型组(ovariectomized group,OVX)、骨碎补总黄酮高剂量组(high-dose drynaria total flavonoids group,GB-H)、骨碎补总黄酮低剂量组(low-dose drynaria total flavonoids group,GB-L)和戊酸雌二醇组(Estradiol Valerate group,EV),建模成功后连续给药12 w.实验结束后,取下颌骨进行显微CT扫描及三维重建,然后进行大载荷测量.结果 与Sham组相比,OVX组大鼠下颌骨微结构:骨密度、相对骨体积、骨小梁厚度、骨小梁数目明显减小(P＜0.05),骨表面积体积比、骨小梁间隙明显增高(P＜0.05);下颌骨的大载荷明显减少(P＜0.05).与OVX组相比,EV组大鼠下颌骨微结构获得良好修复,大载荷也明显修复.骨碎补总黄酮低剂量组相对骨体积、骨小梁数目较OVX组显著升高(P＜0.05),骨小梁间隙显著减小(P＜0.05).骨碎补总黄酮高剂量组疗效优于低剂量组,大鼠下颌骨的相对骨体积、骨表面积体积比、骨小梁间隙、骨小梁数目以及下颌骨骨密度均得到一定程度修复,下颌骨大载荷也较OVX组显著增加(P＜0.05).结论 骨碎补总黄酮能够修复去卵巢大鼠下颌骨微结构,提高下颌骨骨密度和大载荷,这将可能为颌骨骨质疏松的防治提供一种新的途径.
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温肾固疏方干预绝经后骨质疏松药理研究
目的 观察温肾固疏方对骨代谢造成的影响.方法 将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、雌激素组、温肾固疏方高、中、低剂量组.假手术组仅切除卵巢周围脂肪组织,不切除卵巢,其余大鼠切除双侧卵巢,建立绝经后骨质疏松模型.造模1 m后,中药汤剂灌胃干预8 w,末次给药结束后放血处死.双能 X射线法测定去势大鼠离体股骨、腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)、骨矿含量(bone mineral content,BMC),电子式双柱万能材料试验机测定股骨弾性模型、大承载力、刚性、大应力,全自动生物仪测HDL-C、LDL-C、TG、TC,计算动脉粥样硬化指数(atherogen icindex,AI),采用酶联免疫吸附测定(Elisa)法测量大鼠血清OT/BGP、Lipid、ApoE、sRANKL、OPG、BMPs.结果 与假手术组对比,模型组BMD、BMC下降(P＜0.05);股骨弾性模型、大承载力、刚性、大应力皆下(P＜0.05);OPG、BMPs下降(P＜0.05);Lip上升(P＜0.05);ApoE上升(P＜0.01);LDL-C上升(P＜0.05).与模型组对比,雌激素、低、高剂量组大鼠股骨BMD、BMC上升(P＜0.05);雌激素组、中剂量组弾性模型增高(P＜0.05);雌激素组、高剂量组大承载力增高(P＜0.05);低、高剂量组刚性增高(P＜0.05);雌激素组、低、高剂量组大应力增高(P＜0.05);雌激素组、低、高剂量组血清OT/BGP上升(P＜0.05);低、高剂量组sRANKL下降(P＜0.05);雌激素组、低剂量组血清OPG上升(P＜0.05);雌激素组、低、高剂量组BMPs上升(P＜0.05);高、中、低剂量组血清Lip下降(P＜0.05);低剂量组ApoE下降(P＜0.05);低、高剂量组LDL-C下降;低剂量组TG下降(P＜0.05);低、高剂量组动脉粥样硬化指数下降(P＜0.05).结论 去势大鼠骨质疏松模型的脂代谢是重要调节点,温肾固疏方可以通过调控ApoE水平影响血清脂代谢与骨代谢,对绝经后骨质疏松有一定防治效果,不同剂量的温肾固疏方汤剂对绝经后骨质疏松症的防治效果不同,高剂量组较为明显.
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补肾活血汤联合经皮椎体成形术治疗骨质疏松性胸腰椎压缩骨折的疗效分析
目的 探讨补肾活血汤联合经皮椎体成形术治疗骨质疏松性胸腰椎压缩骨折(osteoporotic thoracolumbar compression fracture,OTCF)的疗效及对患者血清骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa-Β ligand,RANKL)含量的影响.方法 本研究共筛选OTCF患者92例,按数字表法随机分为对照组和治疗组,每组均46例.对照组予经皮椎体成形术.在对照组基础上治疗组予补肾活血汤干预,每天1剂,每日两次.比较两组治疗前后腰背痛Oswestry功能障碍指数、疼痛VAS评分及腰椎正位(L2~L4)和右股骨颈的骨密度(bone density determination,BMD).根据中国人骨质疏松症生存质量简明量表(Chinese osteoporosis quality of life short-form questionnaire,COQOL)评定两组治疗前后生存质量积分.检测两组血清中OPG和RANKL水平.结果 与对照组相比,治疗组治疗后Oswestry功能障碍指数和VAS评分减少更显著,腰椎正位(L2~L4)和右股骨颈的 BMD 水平升高更明显(P ＜0.01).治疗后,治疗组患者的COQOL积分显著少于对照组(P＜0.01).与对照组相比,治疗组患者血清OPG含量显著高于对照组,而RANKL明显低于对照组(P＜0.01).结论 补肾活血汤联合经皮椎体成形术治疗OTCF疗效显著,调节患者体内OPG和RANKL含量可能是其疗效途径之一.
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补肾固本方治疗绝经后骨质疏松的临床研究
目的 补肾固本方治疗绝经后骨质疏松的临床疗效观察.方法 将150例绝经后骨质疏松患者随机分为治疗组和对照组,各75例.治疗组采用补肾固本方治疗,对照组采用阿伦磷酸钠片治疗.结果 治疗组有效率为94.67%,对照组有效率为81.33%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);两组患者治疗后1 个月及6 个月随访疼痛评分与治疗前相比较,有显著性差异(P＜0.05),治疗组改善效果显著优于对照组(P＜0.05);治疗6个月后,腰椎、股骨颈、股骨粗隆的BMD均较前明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05),治疗组改善效果显著优于对照组(P＜0.05);两组患者血清BGP、BALP、CT、MMP－2水平较治疗前相比较,有明显性差异(P＜0.05),治疗组与对照组相比较能够明显提高BGP、ALP、CT水平,降低MMP－2水平,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 补肾固本方对治疗绝经后骨质疏松患者治疗效果明显.
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中药葛根素对青年大鼠峰值骨量的影响研究
目的 探究葛根素(puerarin,PR)是否能提高青年大鼠的峰值骨量,起到预防骨质疏松症的作用.方法 1月龄Wistar雌性健康大鼠36只,按随机数表法分为3组,每组12只,分别为对照组(control,CON)、淫羊藿苷组(icariin,ICA,阳性对照)和葛根素组(puerarin,PR).ICA组灌胃淫羊藿苷25 mg/(kg·d),PR组灌胃葛根素15.4 mg/(kg·d),CON组灌胃等体积蒸馏水.待各组间骨密度有显著差异后(两个月后)处死所有大鼠,进行重要脏器的器官指数计算,采用HE染色进行病理学分析、双能X线骨密度仪检测椎骨和股骨离体骨密度、万能材料试验机进行骨生物力学检测、ELISA试剂盒进行血清骨代谢指标检测以及VG染色进行骨形态计量学的检测.结果 在实验期间各组大鼠体重均呈上升趋势,但组间无显著差异;各组间主要脏器肺、肾、子宫等的器官指数无明显差异,病理学观察也未见异常改变;骨密度结果显示:灌胃给药前,CON组、 ICA组和PR组大鼠全身骨密度均无统计学意义,灌胃4 w时,与CON组比较,ICA组和PR组大鼠全身骨密度有升高趋势,但无统计学意义(P均＞0.05),灌胃8 w时ICA组和PR组大鼠骨密度显著升高,且差异具有统计学意义(P均＜0.05);与CON组相比,ICA组和PR组股骨离体骨密度均显著升高(P均＜0.01),椎骨离体骨密度显著升高(P均＜0.05);生物力学结果:与CON组相比,ICA组和PR组大鼠股骨和椎骨的大载荷值均显著升高(P＜0.01,P＜0.05),弹性模量值也均显著升高(P均＜0.05);骨形态计量学VG染色结果分析:与CON组相比,ICA组和PR组股骨中骨小梁数目(trabecular number,Tb.N)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)和骨体积/组织体积(bone volume/tissue volume,BV/TV)值均显著升高(P均＜0.05),而骨小梁分离度(trabecular Spacing,Tb.Sp)显著下降(P＜0.01).血清骨代谢指标检测结果:与 CON 组比较,ICA 组和 PR 组骨钙素(osteocalcin,OC)含量值显著升高(P均＜0.05),而抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase 5b,TRACP 5b)含量均显著降低(P均＜0.05).结论 葛根素能显著提高青年大鼠的峰值骨密度和骨质量,增强股骨和椎骨生物力学性能,改变骨形态计量学,其可能机制是具有提高骨形成和抑制骨吸收的双重活性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
