首页 > 学术期刊 > 内分泌腺及全身性疾病 > 中国骨质疏松杂志
中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
中国与东南亚地区男性大学生体力活动水平与骨密度研究
目的 了解中国男性大学生与东南亚地区男性大学生体力活动水平和骨密度的差异,并探讨体力活动水平与骨密度的相关性.方法 随机选取我校442名男性大学生,其中中国男性大学生294名,东南亚地区男性大学生148名,采用国际体力问卷(中文版)收集其近1周内体力活动情况,超声骨密度测量仪测量右跟骨骨密度,采用spss16.0软件进行统计分析.结果 除中等强度体力活动水平以外,中国男性大学生的步行活动水平、高强度体力活动水平及总体力活动水平均高于东南亚地区男性大学生(P＜0.05);中国男性大学生的骨密度明显高于东南亚地区男性大学生(P＜0.05);pearson相关分析,步行活动水平、中等强度体力活动水平均与骨密度无相关性(P＜0.05),高强度体力活动水平与骨密度具有相关性(相关系数r=0.157,P=0.000).结论 中国男性大学生的体力活动水平及骨密度均高于东南亚地区男性学生,可能与民族、遗传基因等有关;高强度体力活动能增加骨密度含量.
-
健将与一级女子举重运动员骨密度比较分析
目的 比较同级别不同运动等级女子举重运动员骨密度(BMD)的差异,探讨相同训练方案不同力量负荷强度对运动员骨密度的影响.方法 测试48 kg级别健将组(n=15)和一级组(n=16)下肢链等速蹬伸肌力,腰椎L2-4和下肢主要部位BMD,分析下肢等速肌力与骨密度的相关性.结果 健将组的腰椎L2-4、股骨远端、髌骨BMD和下肢链收缩力峰力矩、拉长力峰力矩均显著大于一级组(P＜0.05);下肢收缩力矩和拉长力矩与腰椎L2-4(r =0.507,r=0.519)、髌骨(r=0.482,r =0.456)和胫骨近端(r=0.613,r =0.580)BMD呈显著正相关(P＜0.05).结论 长期“奥林匹克举重运动”对女子运动员BMD有促进作用,随着力量负荷强度增加,BMD也呈增加趋势.
-
低钙日粮诱导蛋鸡骨质疏松模型的研究
目的 建立蛋鸡骨质疏松模型,研究蛋鸡骨质疏松,为人类骨质疏松的研究提供参考.方法 用低钙日粮(钙含量1.5％),连续60d诱发笼养蛋鸡骨质疏松症,并设立对照组(钙含量3.7％),分光光度法检测血清中钙、磷、碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶的含量;称量蛋鸡股骨和胫骨的重量;游标卡尺测量骨骼的长度、宽度;万能材料试验机进行三点弯曲实验检测骨骼的强度;并制作观察骨组织切片进行HE染色,分析骨切片上成骨细胞、破骨细胞和骨细胞的变化.结果 研究发现与对照组相比,低钙日粮导致了血清中碱性磷酸酶含量显著性增加,血清钙含量显著性下降,蛋鸡股骨和胫骨重量显著性变轻,宽度显著性变窄,骨强度显著性降低.病理切片结果显示,与对照组相比,低钙组蛋鸡股骨远端骨切片中成骨细胞和破骨细胞含量均增加,但骨细胞含量减少.结论 连续60d给蛋鸡饲喂低钙日粮可成功建立蛋鸡骨质疏松模型,且该模型为高转化型骨质疏松.
-
Y-27632对小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响
目的 探讨RhoA/ROCK通路特异性阻断剂Y-27632对小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖及成骨分化的影响.方法 自小鼠股骨、胫骨骨髓腔分离培养小鼠骨髓单个核细胞,流式细胞仪细胞表面标记检测及细胞成骨、成脂、成软骨三系分化鉴定小鼠骨髓单个核细胞.将第3代小鼠骨髓间充质干细胞随机分为2组,单纯成骨诱导液对照组、Y-27632干预组.分别于细胞培养后ld、2d、3d、4d收集细胞,噻唑蓝(Methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)比色法观察BMSCs增殖能力;成骨诱导后7d、14 d收集细胞,可见光比色法检测碱性磷酸酶(ALP)变化;成骨诱导后24h收集细胞,western blot法检测Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(Rho associated coiled-coil-containing protein kinases1,ROCK1)的表达.结果 流式细胞术细胞表面标志检测及成骨、成脂、成软骨三系分化鉴定均证实我们所获细胞为BMSCs.与对照组相比,Y-27632能促进BMSCs增殖,差异具有统计学意义(P＜0.05);Y-27632能降低ALP表达,差异具有统计学意义(P＜ 0.05);Y-27632能明显阻断ROCK1的表达,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 Y-27632阻断RhoA/ROCK信号通路可以促进BMSCs增殖,抑制BMSCs成骨分化.
-
LC促进人成骨样MG-63细胞增殖及相关机制的研究
目的 探讨大黄酸哌嗪雌酚酮(rhein-piperizinyl-estrone,LC)对人成骨样MG-63细胞增殖活性的影响及其相关分子机制.方法 在原工作基础上,以兼有两种雌激素受体(estrogen receptor,ER)亚型表达的人成骨样MG-63细胞为研究对象,分别应用MTT法和流式细胞术,观察LC对MG-63细胞的增殖活性和细胞周期分布的影响.利用前期构建的ERα或ERβ稳定高抑制表达的MG-63细胞株,应用免疫印迹技术,对LC的作用机制和可能的信号通路进行研究.结果 与对照组相比,LC可明显促进MG-63细胞的增殖活性,该作用具有剂量依赖性;可调节细胞周期分布,使G1期细胞比例减少、G2 +S期细胞比例增加,进而促进细胞生长.进一步研究发现,ER阻断剂ICI 182,780可完全阻断LC的促增殖作用,提示LC是经ER途径对MG-63的增殖活性发挥作用的;利用ERα或ERβ高抑制表达的稳定细胞株,证实LC的促增殖作用是由ERα和ERβ共同介导的;该作用与Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt信号通路的激活密切相关.结论 LC可经ERα和ERβ共同介导对人成骨细胞的促增殖作用,有望成为治疗绝经后骨质疏松症的新型骨靶向雌激素类药物.
-
补肾、活血复方对骨质疏松症模型大鼠VEGF表达的影响
目的 比较补肾、活血复方对骨质疏松症模型大鼠VEGF表达的影响,探讨补肾、活血复方治疗骨质疏松症的分子机制.方法 以去卵巢骨质疏松症模型大鼠为实验研究对象,不同实验药物灌胃12周后,双能X线法测定骨密度,ELISA法测定骨、肾及血清中VEGF含量,定量PCR法测定骨、肾中VEGF mRNA相对表达量.结果 骨质疏松症模型大鼠骨密度、VEGF蛋白及mRNA表达量显著降低,运用补肾、活血中药复方干预后,各组大鼠骨密度、VEGF蛋白含量及mRNA表达量显著升高.结论 肾虚血瘀骨代谢失常与VEGF表达降低有关,补肾、活血复方通过调节VEGF表达水平,起到治疗骨质疏松症的作用.
-
长春地区女性骨密度与年龄、绝经年限、体重指数的相关性研究
目的 调查吉林省长春地区4613例25～79岁女性腰椎正位L1-I4 TOTAL骨密度(BMD),分析长春地区女性骨质疏松患病率,研究女性腰椎BMD与年龄、绝经年限、体重指数的相关关系.方法 采用美国Hologic公司Discovery WA型骨密度仪检测受试者腰椎正位L1-L4 TOTAL骨密度.将4613例受试者腰椎BMD检测结果按5岁为一年龄段分组,应用SPSS19.0统计学分析软件进行分析.腰椎BMD和骨质疏松患病率与年龄、绝经年限、体重指数的相关性采用直线相关分析.结果 30岁以后,随着年龄增长,腰椎BMD值呈下降趋势,骨质疏松患病率升高,年龄与腰椎BMD呈负相关,与OP患病率呈正相关;随绝经年限延长,BMD值降低,OP患病率升高,绝经年限与腰椎BMD呈负相关,与OP患病率呈正相关.低体重指数组,腰椎BMD值低,OP患病率高;随体重指数增加,腰椎BMD增加,骨质疏松患病率降低,体重指数与腰椎BMD呈正相关,与骨质疏松患病率呈负相关.结论 年龄、绝经年限、体重指数是骨密度的重要影响因素,增龄、绝经年限延长与低体重指数是骨质疏松发生的危险因素.
-
补肾活血药对绝经后骨质疏松妇女血清骨代谢因子的调控作用
目的 观察补肾活血中药对绝经后骨质疏松妇女血清骨代谢因子的调控作用.方法 选择2012年7月～2013年12月到广州市天河社区卫生院和广州中医药大学第一附属医院骨科门诊就诊的绝经后骨质疏松症患者共110例,所有患者均以钙尔奇D(600mg/日)作为基础药,将试验组(补肾活血中药+钙尔奇D)55例与对照组(钙尔奇D)55例进行比较研究.临床疗效评估指标包括VAS疼痛评分、不良反应、双能X线骨密度仪检测腰椎和股骨颈骨密度(BMD)、酶联免疫吸附法(ELISA)检测服用补肾活血中药治疗前后血清OPN浓度,电化学发光免疫分析法(ECLIA)检测血清25(OH)D、PINP和β-CTX的浓度.结果 ①VAS疼痛评分:与治疗前相比,试验组VAS评分明显下降(P＜0.01);对照组有一定程度降低,但无统计学意义(P＞0.05).②腰椎、左侧股骨颈的BMD:与治疗前相比,试验组腰椎、左侧股骨颈的BMD治疗后显著增加(P＜0.05),对照组治疗前后比较均无显著性差异.③血清OPN、25(OH)D、PINP和β-CTX指标:与治疗前相比,试验组OPN、PINP和β-CTX浓度治疗后明显下降(均为P＜0.05),25(OH)D浓度治疗后明显升高(P＜0.05),对照组治疗前后各项指标间比较均无显著性差异.试验过程中,两组间均未见严重不良反应发生.结论 补肾活血中药可缓解绝经后骨质疏松症患者疼痛症状,安全有效.它提高腰椎和股骨颈BMD的作用可能是通过降低血清OPN、PINP和β-CTX浓度,提高25(OH)D水平实现的.
-
绝经后类风湿关节炎女性骨吸收与放射学进展相关
目的 探讨绝经后类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者骨代谢指标与疾病活动指标、骨矿物质密度(bone mineral density,BMD)和放射学进展的相互关系.方法 本研究共募集了68例绝经后RA患者.血清检测指标包括红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)和抗环胍氨酸肽抗体(CCP).同时检测了钙、维生素D、骨碱性磷酸酶(BAP)和β胶原特殊序列(β-crosslaps)的水平.采用双能X线骨吸收仪(DXA)测量腰椎和左股骨颈的BMD(g/cm2).DAS28和Sharp评分分别用于计算疾病活动度和放射学进展评估.运用Spearman相关分析对临床血清标记和疾病指标的相关性进行分析.结果 纳入患者的异常BMD比率为94.12％,其中29.41％ (20/68)为骨量减少,而64.71％(44/68)为骨质疏松.ESR、CRP和DAS28之间显著相关(P＜0.05),均提示疾病活动.血清β-crosslaps水平与任一疾病活动指标均无相关性(p均＞0.05),但与Sharp评分呈正相关(r=0.776,P=1 ×10-6).结论 绝经后RA患者骨量减少及骨质疏松现象突出,可能与疾病活动和/或关节结构破坏有关.β-crosslaps是与放射学进展相关而与疾病活动无关的有价值的血清标记.
-
甲状旁腺激素和25羟维生素D对2型糖尿病患者并发骨质疏松症的影响及筛查价值
目的 探讨甲状旁腺激素(PTH)及25羟维生素D(25OHD)水平对于2型糖尿病(T2DM)并发骨质疏松症(OP)的影响,并分析其对于疾病的筛查价值.方法 选取2014年9月至2015年11月收治的329例T2DM患者,根据双能X线骨密度仪(DXA)测定结果,将患者分为骨量正常组(A组,n=124)、骨量减少组(B组,n=159)、骨质疏松症组(C组,n=46),采用病例对照研究方法,分析不同骨密度组及不同季节就诊患者间PTH、25OHD水平的差异;探讨PTH、25OHD之间及与骨标志物Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(P Ⅰ NP)、β胶原特殊序列(β-CTX)间的相关性;采用有序Logistic回归分析PTH、25OHD对T2DM并发OP的影响,并观察其对于OP的筛查价值.结果 1.三组之间PTH水平比较,C组明显高于B组、B组明显高于A组;25OHD水平比较,C组明显低于B组、B组明显低于A组.2.秋季就诊者25OHD水平明显高于冬春季;PTH水平差异无统计学意义.3.偏相关分析表明:PTH与PⅠ NP、β-CTX呈明显正相关;25OHD与PTH、PⅠNP、β-CTX呈明显负相关.4.有序Logistic回归分析PTH、25OHD对于T2DM并发OP的影响显示:PTH:OR =6.265;25OHD:OR =0.369.5.受试者工作特征曲线(ROC曲线)显示,PTH、25OHD对于OP诊断的截断点分别为:≥46.58 pg/ml、≤14.70 ng/ml.结论 PTH水平增高患者更易患骨量减少及骨质疏松症,是发病的危险因素;而25OHD水平增高是发病的保护因素.不同季节25OHD水平不同,应特别注意冬春季节25OHD的补充.PTH、25OHD的检测不仅有助于识别T2DM并发OP的发病风险,还是疾病快速、无创、敏感的筛查指标.
-
从脾肾论治骨质疏松症的OPG/RANK/RANKL信号调控机制
中医处方遣药传承“辨证论治”之道,强调机体的整体性和时空性,但往往缺乏客观的分子生物学依据解释其作用机理;OPG/RANK/RANKL系统是骨代谢史上里程碑式的发现,对骨质疏松的中医药防治及研究开创新的纪元,从脾肾论治的效应终可通过该系统对骨代谢调控的微观信息来表达,可以说OPG/RANKL/RANK系统是广大学者热衷于探究中药机理的切入点和共通点.基于此,本文就骨质疏松症的病因病机及治则方药结合OPG/RANK/RANKL系统对骨代谢的调控机制做—综述,旨在为原发性骨质疏松症的中医药防治提供客观的分子生物学依据.
-
肝脏疾病与骨质疏松症的相关性
肝脏疾病与骨质疏松症是临床常见病,随着我国人口趋向老龄化,两者的发病率呈明显上升趋势.近年来不断有国内外学者针对两者关系进行了深入的探讨,尤其是肝脏疾病中的病毒性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、酒精肝等疾病与骨质疏松症的关联性.本文根据国内外基础研究及临床试验的各种文献,把两类疾病的相关性加以阐述.表明肝脏疾病与骨质疏松症有一定的相关性.目前国内外对各种肝脏疾病与骨质疏松相关的发病机制研究已有初步结果.随着研究的不断深入和两者关系的进一步明确,对于探索两种疾病的防治有着积极意义.
-
双膦酸盐的作用机制和急性时相反应
双膦酸盐类药物是无机焦磷酸盐人工合成的类似物,对于骨组织具有非凡的选择性.双膦酸盐可分为两种作用模式:不含氮的双膦酸盐通过整合到三膦酸腺苷不可水解的类似物中,引起破骨细胞凋亡;含氮的双膦酸盐通过抑制FPP合酶,使APPPI积累以及抑制蛋白质的异戊稀化,引起破骨细胞凋亡.双膦酸盐能有效抑制骨吸收,减少骨骼相关事件的发生率和恶性肿瘤的骨转移等.同时也发现了一些双膦酸盐的不利影响,其中双膦酸盐引起的急性时相反应,症状普遍见于初始使用的患者中,仅为轻微短暂的流感样症状,包括发热、乏力和肌肉疼痛等,这种非特殊生理性反应与提高了炎症因子的水平有关.本文将详细论述双膦酸盐的作用机制和急性时相反应.
-
破骨细胞在类风湿关节炎致骨破坏病理变化中的作用及其调控
类风湿关节炎(RA)是一种严重的慢性自身免疫性炎症性疾病,关节软骨及骨破坏是RA的主要病理变化,是患者致残的主要原因.破骨细胞(OC)在RA骨破坏的病理过程中起关键作用,其调控依赖于OC形成、分化及活化的过程.巨噬细胞、滑膜成纤维细胞等是OC形成的主要来源,促炎性细胞因子在这个过程中起重要作用.主要的是RANK/RANKL/OPG、M-CSF、TNF、IL-1和IL-17,这些细胞因子通过不同的信号传导通路促进OC的成熟及分化;此外,有些细胞因子对OC的分化及骨吸收作用产生负性调控作用,如IL-27、IL-4、IL-10、IFN-y,大部分细胞因子通过RANK/RANKL/OPG系统,直接或间接作用于OC,两者之间的平衡决定骨破坏的结局.这些细胞因子通过多条信号传导通路介导OC对骨破坏的调控作用,其中NFATc1是关键的调节因子,如RANKL通过NF-κB/AP-1/c-fos和钙离子信号通路两条信号通路,调节NFATc1的活化,促进OC分化;TNF通过激活NF-κB,JNK和p38通路,活化NFATc1促进OC形成,还包括MAPK、STAT等通路.深入了解OC的病理过程及骨形成和骨吸收机制,监测及干扰促进OC活化的细胞因子,为早期RA的治疗提供新的靶点.
-
基于生命四时调理脾胃探析骨质疏松症“治未病”理念
骨质疏松症发病广泛,其“治未病”意义重大.生命四时,少、壮、中、老,长、壮、衰、亡,构成阳气升降一生命循环,为四季变化之延长.其中,脾土主四时,掌生命终始.生命中期之前,脾土顺阳气之升发,承载筋骨生长,奠定基石,防变于先,生命中期之后,脾土顺阳气潜藏,厚纳以封藏精微,稳固筋骨,缓病之势.故生命四时不同,脾胃所主不一,形成了骨质疏松症独特的“未病先防、既病防变”理念.笔者认为,儿少发陈,温升脾土,条达肝木;壮硕之年,温补脾阳,助阳宣泄;中老之年,润脾降胃,容平阳气;年老之时,酸甘敛藏,固元纳气,防病之要义.
-
2型糖尿病性骨质疏松的鼠类模型的研究进展
2型糖尿病性骨质疏松(Type 2 Diabetic Osteoporosis,T2DOP)的病因复杂,对治疗带来困难,因此,建立符合人类2型糖尿病发病特点、骨代谢和骨结构的动物模型在T2DOP发病机制及其防治研究中的意义重大.由于鼠类的骨结构特点与人类相似,而且容易繁殖,目前国内外T2DOP动物模型研究也大多数在鼠类的研究.国内采用诱发性鼠类模型观察到其骨代谢和骨结构异常报道居多,国内外观察自发性2型糖尿病鼠类模型和转基因/基因敲除2型糖尿病鼠类模型的骨代谢和骨结构也存在异常,但是尚无一种既能在其骨骼成熟后发展为2型糖尿病,又能协同多基因和环境因素的2型糖尿病鼠类模型.故本文对研究的T2DOP鼠类模型的构建、骨代谢特征及其骨结构做一综述,为建立更为完善的2型糖尿病模型,进一步推动2型糖尿病性骨质疏松的机制研究和药物研发.
-
miR对骨质疏松骨代谢信号通路影响的研究进展
miR在骨骼发育、代谢过程中具有重要的生物学功能,能够调控骨细胞生长、分化和功能表达.正常机体中,骨代谢相关信号通路对维持骨骼正常生物学功能意义重大,miR通过与骨代谢相关的多种信号通路调节成骨细胞/破骨细胞代谢,达到有利于机体的平衡状态,如果miR表达失调这种稳态就会失衡,相关信号通路被激活,导致相应的骨代谢疾病,如骨质疏松症.信号通路作为调控骨代谢的重要途径,不同信号通路机制之间存在一定的联系,但是大多数信号通路的确切机制还不明了,各通路之间的相互联系研究较少,随着表观遗传学的发展,miR通过相关信号通路精密调控骨代谢的机制被逐步阐明.miR与多种骨质疏松多种信号通路存在密切的关系,成为潜在的检测标志物和治疗靶向点.研究miR参与调控骨质疏松骨代谢相关信号通路的机制,在骨质疏松的预防、诊治及预后意义重大.本文将从三个方面对近年来miR对骨质疏松症骨代谢相关信号通路的研究作以概述.
-
流体剪切力对破骨细胞的影响
骨组织受到成骨细胞成骨作用和破骨细胞溶骨作用共同影响.与成骨细胞和骨细胞不同,破骨细胞起源于造血干细胞,由单核巨噬细胞发育而来,具有吞噬功能,能对多种刺激因素产生效应,其中机械刺激是始终存在的影响方式.机械刺激诱导的成骨细胞的正性调节对于骨生成、骨修复有至关重要的作用,而破骨细胞在这些方面的效应也十分关键.流体剪切力作为骨组织内机械刺激的一种常见形式,作用于成骨细胞和骨细胞的时候,通过对Ca2、前列腺素、NO、RANKL和OPG等信号因子的影响,表现出介导破骨细胞迁移、分化、吸收和生存维持等现象的功能,这承载了骨代谢必不可少的一部分.同时这些因子相互交错,表现出复杂信息网络及阶段特异性.但总的来说,人们对流体剪切力调节破骨细胞生理及病理功能具体信号传导的了解还不是很深入,需要用更多的研究来阐明流体剪切力和破骨细胞之间的关系.本文就流体剪切力对破骨细胞相关分子信号影响做一综述,简要展示流体剪切力影响破骨细胞的相关机理.
-
糖原合成酶激酶-3抑制剂在骨质疏松性疾病治疗中的作用研究进展
骨质疏松症是一种全身性代谢性疾病,其主要特征为骨密度降低,易引发骨质疏松性骨折等疾病.糖原合成酶激酶-3抑制剂能够抑制糖原合成酶激酶-3活性,从而促进Wnt信号转导通路及其下游基因、蛋白的表达,主要通过促进骨髓间充质干细胞、成骨细胞增殖和分化的同时抑制破骨细胞活性,共同调节骨细胞微环境来实现对骨质疏松性疾病的治疗.现就糖原合成酶激酶-3抑制剂在骨质疏松性疾病治疗过程中的作用研究进展做一综述.
-
抗高血压药与骨质疏松症
骨质疏松症和高血压有共同的发病高危因素和病理生理机制,多见于老年人群.对于患者个体而言,二者往往同时存在.因此在进行抗高血压治疗的同时,有必要考虑抗高血压药物对骨密度和脆性骨折发生的影响.目前文献证实,除了袢利尿剂对骨量有负性作用外,噻嗪类利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、β受体阻滞剂和钙离子通道阻滞剂似乎都有一定骨保护作用,可增加骨密度和强度,降低骨质疏松骨折的发生几率.但尚需要双盲随机对照的临床试验和更多基础实验室证据支持骨质疏松症和高血压的相关性及抗高血压药物缓解骨丢失的作用.
-
慢性乙型肝炎与骨质疏松相关性初步探讨
目的 探讨慢性乙型肝炎(Chronic hepatitis B,CHB)与骨质疏松症之间的相关关系.方法 分别对201例CHB患者(CHB组)和122例健康体检者(对照组)进行和左侧股骨颈和腰椎前后位(L1-4椎体)的骨密度(Bone mineral density,BMD)进行测定.对两组的BMD、骨质疏松患病率进行比较,并对BMD的影响因素进行多元逐步回归分析.结果 (1)男性及女性受试者中,CHB组和对照组的患者的左侧股骨近端多个部位和多个腰椎BMD比较差异有显著性(P＜0.05).(2)在男性受试者中,CHB组中骨质疏松症患病率高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)在小于40岁、40岁至60岁、大于60岁的不同年龄段男性及女性受试者中,CHB组和对照组的患者的左侧股骨近端多个部位和多个腰椎BMD比较差异有显著性(P＜0.05).(4)线性多元逐步回归分析显示,以CHB患者的左股骨近端BMD为因变量,BMD与CHB病程呈负相关(r=-0.52,P＜0.05).以CHB患者的腰椎BMD为因变量,BMD与CHB病程呈负相关(r=-0.28,P＜0.05).结论 CHB可能是骨质疏松症的危险因素之一.
-
老年性骨质疏松症的膳食营养与骨密度的关系研究
目的 研究老年性骨质疏松症的膳食营养与骨密度的关系.方法 选取2015年6月-2015年10月入住我院骨外科的老年骨质疏松患者120例,调查老年人的膳食营养摄入情况,测定骨密度,研究老年性骨质疏松症的膳食营养与骨密度的关系.结果 60岁以上老人骨质疏松症患病情况:60岁～ 70岁组患骨质疏松症患者10例,占22.7％,71岁～80岁组患骨质疏松症患者16例,占30.8％,81岁～90岁组患骨质疏松症患者12例,占50.0％,经卡方检验,三组患者比较差异有统计学意(X2=6.526,P＜0.05),即随年龄的增长,骨质疏松症患病率呈增长的趋势.老年人骨质正常与骨质异常膳食摄入情况比较:与女性组相比,男性在钙、VitC、蛋白质的摄入量方面高于女性,差异有统计学意义(P＜0.05);与同性别健康组比,骨质正常组在钙、VitC、蛋白质的摄入量方面高于骨质异常组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 随年龄的增长,骨质疏松症患病率呈增长的趋势,老年性骨质疏松症的膳食营养与骨密度存在一定的关系,应注重老年人的膳食营养.
-
强骨饮治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的临床研究
目的 观察强骨饮对骨质疏松性椎体压缩性骨折患者经皮椎体后凸成形术(PKP)后的临床疗效.方法 将90例骨质疏松性椎体压缩性骨折患者随机分为两组,所有患者均行PKP手术治疗,术后对照组每日服用碳酸钙D3片每日1次,每次1片,治疗组在此基础上每日加服强骨饮颗粒冲剂,每日2次,每次1袋,均服用12个月.分别于术前、术后6个月、术后12个月测定两组患者腰椎骨密度值、血清骨转换指标(PINP、S-CTX)、VAS评分、ODI评分及1年内椎体再骨折发生率等指标.结果 治疗组与对照组术后6个月及12个月腰椎骨密度值比较,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组腰椎骨密度值组内比较,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组与对照组术后6个月及12个月血清PINP和S-CTX的含量比较,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组血清PINP和S-CTX的含量组内比较,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组术后6个月及12个月VAS和ODI评分下降明显,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).两组共有11例患者发生椎体再次骨折,再骨折率为12.9％,其中治疗组2例(4.8％),对照组9例(20.9％),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 强骨饮可增加患者骨密度,降低骨转换速率,改善腰背部疼痛及日常生活能力,有效降低椎体再次骨折发生率.
-
银杏叶提取物不同给药方式对骨质疏松大鼠成骨的影响
目的 探讨银杏叶提取物(Ginkgo Biloba Extract,GBE)不同体内给药方式对骨质疏松(Osteoporosis,OP)大鼠成骨的影响.方法 构建去势大鼠骨质疏松模型(osteoporosis in ovariectomized rats,OVX) 64只和糖皮质激素性骨质疏松大鼠模型(Glucococticoid-induced osteoporosis in rats,GIOP)64只.并将两组骨质疏松大鼠用随机数字表法分为3组不同浓度灌胃给药(100 mg/(kg·d)、200 mg(kg·d)、400 mg(kg·d)和3组注射给药(3.5 mg/(kg-d)、4.0 mg/(kg·d)、4.5 mg/(kg·d)),设立模型对照组2组,空白对照组1组(每组8只).采用ELISA染色法检测血清骨钙素(OC)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP),观察股骨横切HE染色病理改变.结果 与对照组相比,两组大鼠构模2个月后,OC、TRAP水平检测,大鼠股骨远端横断观察,符合骨质疏松改变.两组骨质疏松模型通过不同方式和浓度的给药后,与不给药对照组相比,OC水平上升(P＜0.01),TRAP水平下降(P＜0.05).组织学观察可见,两组大鼠给药后均有不同程度新生骨小梁形成,骨小梁排列整齐,有不同程度的变粗,数量增多.结论 GBE灌胃给药与腹腔注射给药对骨质疏松大鼠的成骨均有促进作用,促进成骨细胞分泌OC,抑制破骨细胞的分泌TRAP,可以促进骨小梁的形成,增强骨的致密度,作用效果与给药方式和剂量有直接关系.
-
唑来膦酸对人羊膜间充质干细胞移植治疗去卵巢大鼠骨质疏松协同效应研究
目的 探索唑来膦酸联合人羊膜间充质干细胞移植对去卵巢骨质疏松协同效应研究.方法 选择雌性未孕的Wistar大鼠45只,完全随机分组分为假手术组、模型组及实验组,每组各15只.术后第7天,行唑来膦酸灌胃+尾静脉注射AM-MSCs液(假手术组除外),连续干预13周,于末次干预后24 h,处死大鼠并采集标本.每周测定1次各组大鼠的体质量;双能X线吸收骨密度仪分别测定左侧股骨中点、远端和近端骨密度;用原子吸收法测定其骨钙含量;干预13周后ELISA法检测血清25-羟基维生素D(25-HVD)、Ⅰ型胶原C端肽(CTX-Ⅰ)、骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP5b)的表达变化;检测各组大鼠生物力学性能的变化;RT-PCR技术检测椎骨中转化生长因子β1(TGF-β1)的基因表达.结果 假手术组大鼠体重逐渐增加,符合动物自然生长规律,模型组于造模后两个月开始,体重却明显高于假手术组,实验组体重渐增,与假手术组相近.与假手术组比较模型组的骨密度和骨钙含量均降低,与模型组比较,实验组的骨密度和骨钙含量含量均升高.与假手术组比较,模型组血清25-HVD、CTX-Ⅰ、BAP、TRAP5b的表达显著降低,与模型组比较,实验组显著升高.生物法力学检测显示,假手术组的极限载荷、极限应力和弹性模量比模型组有显著增高(P＜0.05),实验组的极限载荷和弹性模量比假手术组有显著增高(P＜0.05).与假手术组、模型组比较,实验组TGF-β1m RNA的表达明显上调(P＜0.05).结论 唑来膦酸协同人羊膜间充质干细胞移植具有较好改善去卵巢大鼠骨质疏松症的作用.
-
联合使用甲状旁腺激素和钙剂对骨质疏松的防治有叠加作用
目的 探索联合使用甲状旁腺激素和钙剂对去势大鼠诱导骨质疏松的防治作用.方法 50只健康雌性SD大鼠随机行假手术(Sham,N=10)和切除双侧卵巢(OVX,N=40)手术后,OVX大鼠随机的分成4组:OVX组、CA组、PTH组、PTH+CA组.术后第一天PTH组及PTH+ CA开始给予药物治疗:PTH皮下注射(剂量60 μg/kg,每周3次).术后CA组及PTH+CA组大鼠饮食中加入钙剂,其余组大鼠普通饮食,直至手术后12周为止,12时所有大鼠处死取胫骨行Micro-CT、硬组织切片检测.结果 CA组、PTH组、PTH+ CA组和OVX组相比,胫骨近端都有较高的BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N、Conn.D、骨矿化沉积率(MAR)和较低的Tb.Sp,其中PTH+ CA组大鼠胫骨有高的BMD、BV/TV 、Tb.Th、Tb.N、Conn.D、MAR和低Tb.Sp.钙剂和PTH单独使用的效果明显低于他们联合使用对去卵巢大鼠骨质疏松的防治作用.结论 联合使用甲状旁腺激素和钙剂对去势大鼠骨质疏松的防治有叠加作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
