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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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纤维蛋白胶复合BMP对去卵巢山羊骨密度和松质骨中OPG表达的影响
目的 了解纤维蛋白胶(Fibrin sealant,FS)复合BMP2局部成骨机制,为其临床应用提供实验依据.方法 将9只2岁雌性山羊施行卵巢切除术,以每个山羊桡骨远端为一个实验单位,共18个单位,随机分为:生理盐水组(NS)、纤维蛋白胶组(FS)、实验组(FS+BMP2),每组6个单位.术后6个月,分别在各组桡骨远端一次性注射生理盐水、纤维蛋白胶和纤维蛋白胶复合BMP2.注射5周后,应用双能X线吸收仪(DEXA)测量各组山羊桡骨远端的骨密度(BMD);在桡骨远端取活组织,利用免疫组织化学染色及图像分析方法对组织切片进行图像分析,观察纤维蛋白胶复合BMP2对去势山羊松质骨骨保护素(OPG)表达的影响.结果 ①与NS组比较FS+BMP2组桡骨远端BMD明显升高(P＜0.01),FS组BMD变化不明显(P＞0.05);FS+BMP2组BMD明显高于FS组和NS组(P＜0.01).②FS+BMP2组灰度值明显低于NS组和FS组(P＜0.01);NS组和FS组灰度值差别不明显(P＞0.05).结论 局部注射纤维蛋白胶复合BMP2具有高效的骨诱导活性,对局部骨质疏松骨折具有预防作用.
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11β羟化类固醇脱氢酶1与成骨细胞分化之间相互关系的研究
目的 通过体外地塞米松刺激原代大鼠成骨细胞分化,观察11β羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)在成骨细胞分化中的变化以及相关成骨基因的表达情况,探讨11β-HSD1与成骨细胞分化之间关系以及可能的作用机制.方法 采用酶消化法获得大鼠成骨细胞,建立地塞米松(Dex)药物刺激模型(Dex组1×10-8 mol/L和正常对照组),分别于培养0、2、4、6、8、10 d抽提RNA行RT-PCR和蛋白行Western Blot,检测成骨细胞相关基因和11β-HSD1的表达情况.结果 11β-HSD1在正常成骨细胞中随着培养表达逐渐升高,在Dex刺激组中成骨细胞分化指标ALP、COLⅠ较对照组明显升高,伴有11β-HSD1 mRNA和蛋白水平的下调.结论 在成骨分化过程中,11β-HSD1表达下降,与分化呈逆相关.11β-HSD1可能通过自分泌的方式参与调节成骨细胞的分化.
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去势大鼠骨髓体外培养破骨细胞变化观察及骨髓组织液IL-6和TNF-α测定分析
目的 观察去势大鼠骨髓源性破骨细胞形成的动态变化和骨髓细胞白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量变化.方法 健康Wistar雌性大白鼠60只,分为实验组(去卵巢组)和对照组(假手术组),每组30只.分别于术后2、4、6、8、12周取去卵巢组和对照组各只大鼠骨髓细胞进行细胞培养,作瑞氏-吉姆萨染色和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,观察破骨细胞并计数.提取骨髓组织上清液.用放射免疫方法,测定IL-6的TNF-α含量.结果 术后2、4周去卵巢组破骨细胞形成数多于同期对照组,6周去卵巢组破骨细胞形成达到高峰,显著多于同期对照组P＜0.01.8周去卵巢组破骨细胞数较6周有所下降,但仍明显高于对照组.与破骨细胞变化相对应的实验组术后4周骨髓提取液IL-6和TNF-α含量明显高于对照组(分别为19.12±4.08,0.98±0.56),6～8周实验组骨髓组织提取液IL-6和TNF-α含量显著高于对照组(IL-6测定值分别为25.78±4.24,26.87±6.34,TNF-α测定值为1.12±0.31,1.14±0.4).第12周IL-6和TNF-α水平明显下降,但仍高于对照组.结论 大鼠去卵巢后骨髓细胞分化破骨细胞明显增加,呈时间相关动态过程,第6周达高峰.骨髓提取液IL-6和TNF-α含量6～8周达高峰.提示去卵巢后骨髓组织提取液IL-6和TNF-α含量升高,增强骨髓微环境中IL-6和TNF-α介导的生物信号,进而使骨髓源性破骨细胞形成增多是可能导致骨吸引亢进的重要原因.
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选择性雌激素受体调节剂-雷诺昔酚对去势后大鼠骨组织中TNF-α表达的影响
目的 了解选择性雌激素受体调节剂(SERM)对去卵巢大鼠骨组织形态计量学指标、骨密度及松质骨中TNF-α表达的影响.方法 将8月龄未经产雌性二级SD大鼠30只,随机分为假手术(SHAM)组、去势(OVX)组、去势+雷诺昔酚(OVX+RAL)组.OVX+RAL组大鼠术后第2天开始给予雷诺昔酚灌胃.术后20 wk处死各组大鼠,对各组大鼠不同部位骨组织形态计量学指标、骨密度(BMD)进行检测,并利用免疫组织化学染色及图像分析方法对各组大鼠松质骨切片TNF-α表达图像进行分析,观察RAL对OVX大鼠腰椎松质骨中TNF-α表达的影响.结果 (1)与SHAM组相比,OVX组大鼠骨小梁体积、骨小梁平均厚度、皮质骨厚度等骨形态计量学指标明显下降(P＜0.01),OVX+RAL组大鼠骨形态计量学指标明显大于OVX组(P＜0.01),接近SHAM组水平(P＞0.05);(2)与SHAM组相比,OVX组股骨近端、股骨干、腰椎BMD明显降低(P＜0.01);RAL治疗组各部位BMD高于OVX组(P＜0.01或P＜0.05),接近SHAM组水平(P＞0.05);(3)去势组与SHAM组相比较,TNF-α表达的灰度值明显降低(P＜0.01);RAL组较OVX组灰度值明显升高(P＜0.01),经RAL治疗后的去卵巢大鼠骨小梁周围及髓腔内TNF-α阳性表达明显减弱(P＜0.01),接近SHAM组水平(P＞0.05);结论 RAL可通过抑制破骨性因子TNF-α表达来抑制因雌激素缺乏引起的骨密度降低及骨形态结构退变.
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降钙素受体基因频率与老年男性骨密度的关系
目的 探讨老年男性骨密度(BMD)与降钙素受体(CTR)基因频率和基因型频率的关系.方法 对深圳地区77例60岁以上男性,用双能X线骨密度仪测定髋部BMD值,分为骨质疏松组和非骨质疏松组,采用聚合酶链反应-限制性长度多态性(PCR-RFLP)技术检测CTR基因型.结果 老年男性CTR基因型频率分布依次为CC、CT、TT(分别占0.831、0.169、0),C和T等位基因频率分别为0.916、0.084.不同基因比例:非骨质疏松组以CC型为多,骨质疏松组CT型为多(P＜0.01).结论 男性CT基因型者可能为骨质疏松的易患人群.
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DEXA测量松质骨BMD与其生物力学相关性
目的 研究人股骨头主要承重区骨密度(Bone Mineral Density,BMD)与骨生物力学相关性;探讨双能X线骨密度仪(Dual Energy X-Ray Absorptiometry,DEXA)对股骨颈骨折治疗的临床参考价值.方法 收集2002年11月至2004年12月收治的股骨颈骨折患者行假体置换术取下的股骨头共42例.采用双能X线骨密度仪(Dual Energy X-Ray Absorptiometry,DEXA)测量离体股骨头主要承重区BMD值;在股骨头主要承重区取柱状试件,行纵向压缩力学试验,记录极限应力、极限能量和弹性模量.利用SPSS 12.0软件对数据进行正态分布检验后,采用双变量相关性分析法(Pearson相关分析法或Spearman相关分析法)判定BMD与极限应力、极限能量和弹性模量的相关性.结果 (1)BMD测量值在0.39～1.05 g/cm2之间,呈正态分布,为0.71±0.17 g/cm2;(2)极限应力在2.09～23.49 Mpa范围之间,呈非正态分布,为9.69±6.36 Mpa;(3)极限能量在2.04～11.76 J范围之间,呈非正态分布,为5.45±2.80 J;(4)弹性模量在16.59～218.58 Mpa之间,呈非正态分布,为88.89±48.45 Mpa;(5)人股骨头主要承重区BMD与极限应力具有线性正相关性,rs=0.765,P＜0.001;(6)人股骨头主要承重区BMD与极限能量具有线性正相关性,rs=0.717,P＜0.001;(7)人股骨头主要承重区BMD与弹性模量具有线性正相关性,rs=0.669,P＜0.001;结论 BMD与极限应力、极限能量和弹性模量具有线性正相关性,通过测量股骨头的BMD可以初步预测骨的抗压强度和硬度.
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瘦素对小鼠破骨细胞分化及功能的影响
目的 观察瘦素(leptin)对体外骨髓诱导培养的小鼠破骨细胞分化和功能的作用效应,探索leptin和骨吸收之间的关联.方法 建立由巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和骨保护素配体(RANKL)为共同细胞因子的小鼠破骨细胞骨髓诱导培养体系,将不同浓度的leptin作用于破骨细胞.实验中根据培养液中是否加入M-CSF和RANKL并依据leptin浓度的不同分为:A组,M-CSF和RANKL;B组,M-CSF、RANKL和leptin(80 ng/ml);C组,M-CSF、RANKL和leptin(160 ng/ml);D组,M-CSF、RANKL和leptin(240 ng/ml);E组,M-CSF、RANKL和leptin(320 ng/ml);F组,M-CSF、RANKL和leptin(400 ng/ml);同时设立空白对照组G组.于作用后第7天取细胞玻片进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,观察破骨细胞并计数;于第10天取出骨片进行甲苯胺蓝染液染色,在光镜和扫描电镜观察骨吸收陷窝形态.结果:诱导培养的小鼠破骨细胞形态特征明显;A组在破骨细胞数量与D、E、F组相比较有明显的统计学差异(P＜0.05);A组骨吸收面积比与B、C、D、E、F组都有明显的统计学差异(P＜0.05).结论:leptin抑制体外培养的破骨细胞的分化和骨吸收功能.
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1,25(OH)2D3对模拟失重大鼠股骨远端松质骨的扫描电镜观察
目的 观察1,25-二羟维生素D3对模拟失重状态下大鼠股骨远端松质骨超微结构的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠66只,随机分为自由活动组、悬吊对照组和悬吊实验组,同时悬吊实验组给予1,25-二羟维生素D3皮下注射(0.05 μg/kg·d),实验期为14 d、28 d.取股骨远端沿冠状面切开,蒸馏水冲洗净骨髓腔,乙醇梯度脱水,表面喷金后利用扫描电镜对大鼠股骨远端松质骨的形态结构进行观察.结果 悬吊对照组与自由活动组比较大鼠骨小梁变细,断裂,数目减少,胶原纤维排列杂乱,微损伤增多;悬吊实验组较悬吊对照组大鼠骨小梁数目增多,胶原纤维排列规整,未见明显微骨折发生,且悬吊14 d实验组较悬吊28 d实验组保持了更好的微结构.结论 1,25-二羟维生素D3能够对模拟失重状态下大鼠股骨远端松质骨的超微结构产生有利影响.
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特异性阻断诱导培养的大鼠破骨样细胞Atp6i基因的表达
目的 筛选具有高效、高特异性地阻断体外诱导培养的大鼠破骨样细胞(osteoclast-like cells,OCL)Atp6i基因转录产物mRNA翻译过程的siRNA序列.方法 根据大鼠Atp6i基因序列设计2对siRNAs(Ⅰ、Ⅱ)序列,转染到各组体外培养第6天的OCL细胞内,转染组(Ⅰ或者ⅡsiRNA)T1组、阴性对照转染组(ⅢsiRNA)T2组、转染试剂转染组T3组以及空白对照组T4组;转染第24小时后,RT-PCR分析Atp6i mRNA的表达情况.结果Ⅰ号siRNA转染后,T1组中Atp6i基因RT-CR扩增产物密度值较其他组减少,差异明显(P＜0.01),相对密度值较其他组也明显减少(P＜0.01).结论 Ⅰ号siRNA片段特异性的抑制大鼠OCL Atp6i mRNA表达.
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骨桥蛋白与骨质疏松症研究进展
骨桥蛋白作为体内广泛存在的细胞因子和趋化因子,在骨代谢中起到重要作用.骨桥蛋白可能刺激成骨细胞增殖、钙化,促进破骨细胞与骨基质的黏附并提高破骨细胞的溶骨活性,介导机械应力引起的骨代谢变化,并抑制骨组织的矿化过程.本文就骨桥蛋白在骨质疏松症的发病中所起作用作一综述.
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上海地区骨质疏松性骨折的发病特点研究(附5923例分析)
目的 通过分析上海地区中老年人发生骨质疏松性骨折的部位、性别、年龄等,阐明该地区骨质疏松性骨折的发病特点,为骨质疏松性骨折的防治提供理论依据.方法 回顾2000年1月至2005年12月在我院因脆性骨折就诊的中老年患者5923例,按患者性别、年龄、骨折部位等进行归纳、分析及总结.结果 60岁以上女性骨折发生数明显多于男性,其中,常见部位骨折高发生率的年龄分别为:桡骨远端骨折为70岁;股骨颈骨折为75岁;股骨粗隆间骨折为80岁.各年龄组女/男数据比较:60岁以后各年龄段的女/男值与总计中的女/男值1.96相比差异显著(P＜0.05),表明按年龄段划分有统计学意义,60岁以后女性发生骨折的几率明显高于男性.结论 60岁以后女性骨折发生率明显多于男性,桡骨远端骨折、股骨颈骨折、股骨粗隆间骨折发病高峰的年龄各有不同,应在骨质疏松性骨折的防治中引起重视,并区别对待.
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骨质疏松性骨折药物治疗的优化方案研究
目的 探讨不同的抗骨松药物组合方案对于治疗骨质疏松性骨折患者的骨密度及新发骨折的影响,进而提出适合我国人群的既经济又有效的骨质疏松症规范化的防治方案.方法 240例骨质疏松性骨折患者随机被分为:单纯钙剂组、钙+骨化三醇组、钙+降钙素组、钙+骨化三醇+降钙素组等4组进行药物治疗观察1年.观察药物治疗期间骨密度、再发骨折发生情况.结果 共有2例新发骨折发生,三者联合用药组用药前后骨密度的改善为明显,虽然其在脊柱骨密度方面提高较其他两组大,但差异无显著性(P＞0.05),而在股骨颈部骨密度提高较其他两组却差异有非常显著性(P＜0.001).结论 对于老年骨质疏松性骨折患者的抗骨质疏松性药物的治疗可以提高骨密度,降低新骨折的发生率.联合用药对提高骨密度优于单一用药.本研究期间只有两例发生再骨折可能缘于病例样本量少和随访时间较短有关.
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绝经后妇女桡骨远端骨质疏松性骨折相关因素的研究
目的 探讨绝经后妇女桡骨远端骨质疏松性骨折的危险因素,雌激素受体-α(ER-α)基因多态性与骨密度的关系.方法 以哈尔滨地区自然绝经后妇女108名为研究对象,采用问卷调查的方式,测量腰椎(L2-4)、股骨近端和桡骨远端的骨密度,分为桡骨远端骨质疏松性骨折组、骨质疏松症组和正常对照组.利用PCR-限制性片段长度多态技术检测ER-α基因的PvuⅡ和Xba Ⅰ的酶切多态性,分析基因多态性与骨密度之间的关系.结果 骨折组各部位骨密度均低于正常对照组各部位骨密度,差异有显著统计学意义(P＜0.01),骨折组与骨质疏松症组各部位骨密度差异无统计学意义(P＞0.05).Ca、P、AKP在不同组间无统计学意义(P＞0.05).文化程度高、身高较高、月经初潮较早、钙制剂、牛奶饮用量、VD、体重指数大是桡骨远端骨质疏松性骨折的保护性因素,有统计学意义(P＜0.05),绝经年龄早、绝经年限长、妊娠次数多、多产次、身高缩短为桡骨远端骨质疏松性骨折的危险因素,有统计学意义(P＜0.05).ER-α基因PvuⅡ多态性与股骨颈、大转子及桡骨远端骨密度有统计学意义(P＜0.05),PP基因型较Pp及pp型具有更低的骨密度值,差异有统计学意义(P＜0.05),Xba Ⅰ多态性与骨密度无相关性(P＞0.05).结论 文化程度高、身高较高、月经初潮较早、钙制剂、牛奶饮用量、VD、体重指数大是桡骨远端骨质疏松性骨折的保护性因素,绝经年龄早、绝经年限长、妊娠次数多、多产次、身高缩短为桡骨远端骨质疏松性骨折的危险因素.ER-α基因PvuⅡ多态性与股骨颈、大转子及桡骨远端骨密度具有相关性.
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将1994年WHO骨密度分类标准应用于绝经后白人女性之外的群体中(解读2005年ISCD官方立场)
2003年,国际临床骨密度学会(ISCD)发布官方立场:世界卫生组织(WHO)骨密度分类标准不仅限定在绝经后妇女中应用,也可以扩展应用于人口总体中.但是,对绝经前女性、男性和非白种人群骨密度分类的应用,这一文件并没有完全诠释清楚.2005年召开ISCD共识发展大会,ISCD专家组成员同ISCD专业顾问委员会一起重新讨论了这些主题,并依据严密、可靠、新的数据资料回顾,进一步准确清晰地从以下方面确定了2005年ISCD官方立场.(1)'骨量减少'(osteopenia)术语的通用性;(2)骨密度报告中T值和Z值的适用范围;(3)什么年龄范围适用于WHO骨密度分类标准;(4)哪一个正常数据库可适用于非白种人群.概括地说,可以继续使用术语'骨量减少'(Osteopenia),但应首选'低骨量'(low bone mass)或'低骨密度'(low bone density).对绝经前女性和50岁以下男性,首选Z值(不是T值).等于或低于-2.0的Z值定义为"低于该年龄预期值范围以下",大于-2.0以上的Z值则定义为"处于该年龄预期值范围以内".在绝经后女性和≥50岁男性中,T值首选,适用WHO的分类标准.下面行文将对这些正式立场的理论基础和依据展开讨论.
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脂肪组织是骨、软骨、软组织缺损组织工程再建的理想干细胞来源
目的 验证人脂肪基质细胞是否具有向成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞分化的能力,从而为骨、软骨、软组织再建寻找一种理想的干细胞来源.方法 分别用成骨向分化培养基(DMEM+10%FBS+地塞米松+维生素C+β-甘油磷酸)、软骨向分化培养基(DMEM+1%FBS+胰岛素+维生素C+转化生长因子β1)及脂肪向分化培养基(DMEM+10%FBS+地塞米松+胰岛素+吲哚美辛+异丁基甲基黄嘌呤)诱导人脂肪基质细胞向成骨细胞、软骨细胞及脂肪细胞分化.用von Kossa和碱性磷酸酶染色鉴定成骨细胞分化,而软骨细胞分化和脂肪细胞分化分别用Alcian blue染色和油红O染色显示.成骨细胞、软骨细胞以及脂肪细胞特异相关或标志基因的表达用RT-PCR检测.结果 体外实验表明,人脂肪基质细胞在定向分化诱导剂的作用下可分别向成骨细胞、软骨细胞及脂肪细胞分化.结论 人脂肪基质细胞中包含有多向分化能力的干细胞,可用于今后骨、软骨、软组织的组织工程再建.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
