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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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运动对类风湿关节炎伴骨质疏松患者的骨密度及骨代谢的影响
目的 探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者骨密度(bone mineral density,BMD)及骨代谢指标的相关影响因素,观察运动频率对RA伴发骨质疏松(osteoporosis,OP)患者BMD及骨代谢指标的影响.方法 回顾性分析45例初诊RA患者的性别、年龄、病程、超敏 C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,HS-CRP)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、抗环瓜氨酸肽抗体(anti-cyclic cirullinated peptide antibodies,抗CCP抗体)、RA疾病活动性评分( DAS28评分)等指标,观察这些临床因素对RA患者的BMD及血清骨代谢指标的影响.血清骨代谢指标包括β-胶原降解产物( β-C-terminal telopeptide region of collagen type1,β-CTX)、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(I pro collagen N-terminal pro peptide,PINP)、骨钙素(osteocalcin,OC)、25羟维生素D[25-(OH)D],通过电话回访RA患者的康复运动情况,分析运动频率对RA伴OP患者骨密度及骨代谢指标的影响.结果 本组RA伴发OP的发生率为46. 67%,BMD的下降以腰椎、股骨颈明显. BMD的改变与年龄、病程、DAS28评分相关,随着年龄的增长、病程的延长、DAS28评分的升高,BMD降低(P＜0. 05).骨吸收指标β-CTX在年龄≤65岁组、病程≤0. 5年组、抗CCP抗体阳性组均升高,差异有统计学意义(P＜0. 01,P＜0. 05);骨形成指标PINP、OC在年龄≤65岁组、抗CCP抗体阳性组均升高,差异有统计学意义(P＜0. 05);25-(OH)D水平在DAS28评分＜2. 6组高于DAS28评分≥2. 6组,差异有统计学意义(P＜0. 05). RA伴OP患者中,经常运动组的全身及腰椎BMD、PINP、OC均高于不运动组,差异有统计学意义(P＜0. 05,P＜0. 01);PINP、OC与经常运动呈正相关(P＜0. 05),β-CTX与抗 CCP抗体呈正相关(P ＜0. 01).多元线性回归分析显示全身BMD受血清25-(OH)D水平及运动频率影响明显,随着血清25-(OH)D水平及运动频率的提高,全身BMD呈增加趋势.结论 RA伴发OP的发病率高,骨密度与年龄、病程、疾病的活动、25-(OH)D水平、运动频率相关. RA伴发OP属于高转换型骨代谢异常,在疾病早期、活动期骨破坏和骨形成均加快.运动可促进骨形成、提高骨密度,建议临床应重视在内科治疗基础上的运动治疗.
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小规模多中心骨质疏松生物样本库的构建及应用探索研究
目的 为了满足骨质疏松流行病学调查、公共卫生防治及个性化临床干预研究的需要,建立小规模多中心骨质疏松前瞻性生物样本库.方法 以骨质疏松样本库建设项目为依托,利用社区及医院体检数据平台,选择40～70岁愿意配合长期随访且无影响骨代谢特定疾病的人群作为样本库样本入库对象,收集流行病学调查问卷并签署知情同意书,采集空腹尿10 mL,促凝血和抗凝血各5 mL.利用双能X射线骨密度测定仪测定入库人群的腰椎(L1～4)、总髋、股骨颈、Ward's三角区等部位的骨密度.抗凝血中白细胞提取DNA进行骨质疏松易感基因位点基因分型.血尿相关指标每年测定一次,骨密度正常阶段5年测定一次,骨量减少-2. 0以上3年测定一次,-2. 0以下和骨质疏松人群一年测定一次.首次测定作为基线数据,连续随访10年.结果 样本库包括5000人的骨密度数据、流行病学调查资料,血清、血浆白细胞及DNA等生物样本,血钙、尿钙、遗传易感基因位点SNP分型等数据.结论 该骨质疏松样本库可以用于骨质疏松病因学调查、干预新靶点探索及个性化临床干预的研究,同时首次将睡眠质量纳入到骨质疏松流行病学调查体系中.
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低分子肝素与普通肝素对慢性肾脏病大鼠肾性骨病及血管钙化影响的比较研究
目的 用腺嘌呤诱导的慢性肾脏病( chronic kidney disease, CKD)大鼠模型观察低分子肝素( low molecular weight heparin,LMWH)对CKD时肾性骨病和血管钙化的影响,与普通肝素(unfractionated heparin,UFH)进行比较.方法 50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、CKD组、CKD普通肝素组( CKD Heparin)、慢性肾脏病低剂量LMWH组( CKD L-LMWH)、慢性肾脏病高剂量LMWH组(CKD H-LMWH)5组.第6周末处死大鼠,行主动脉血管钙磷含量测定,取股骨和第5腰椎做骨密度(bone mineral density,BMD)检查、腰椎压缩试验、三点弯曲试验.结果 与CKD组比较,CKD Heparin组、CKD L-LMWH组、CKD H-LMWH组血管钙磷水平没有统计学差异.与CKD组比较,CKD Heparin组的股骨总BMD、股骨松质骨BMD和腰椎BMD均明显降低,而CKD L-LMWH组和CKD H-LMWH组与CKD组比较上述参数无明显差异.与CKD组比较,CKD Heparin组、CKD L-LMWH组和CKD H-LMWH组的股骨皮质骨BMD无明显差异.腰椎压缩试验,与CKD组比较,CKD Heparin组的结构力学和材料力学参数明显降低,CKD L-LMWH组和CKD H-LMWH组分别与CKD组比较上述力学参数无差异.三点弯曲试验,与CKD组比较,CKD Heparin、CKD L-LMWH组或CKD H-LMWH组力学参数均无差异.结论 LMWH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的松质骨BMD和骨力学参数无影响,而UFH可以降低松质骨的BMD和骨力学性能;LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的皮质骨BMD和骨力学性能无影响. LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的血管钙化无影响.
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阿司匹林联合辛伐他汀对成骨细胞增殖及分化的影响
目的 探索阿司匹林(aspirin,ASP)联合辛伐他汀(simvastatin,SIM)对成骨细胞增殖和分化的影响,为临床上两者联合使用的可行性提供细胞学基础.方法 获取SD大鼠成骨细胞,随机分为对照组(CON)、ASP组、SIM组和ASP-SIM组等4组,培养基中分别添加安慰剂、ASP、SIM 和 ASP 联合 SIM 干预,培养7 d 后,通过 MTT 法检测细胞的增殖情况,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)及茜素红染色观察细胞的功能状态,蛋白电泳观察骨钙素( osteocalcin,OCN)及Runx2蛋白的表达情况.结果 ASP及SIM单独作用于成骨细胞时,都可以明显促进成骨细胞的增殖,增加ALP活性及矿化能力,同时明显促进OCN及Runx2蛋白的表达;联合使用效果明显优于单独使用,比较差异有统计学意义( P＜0. 05).结论 ASP及SIM都可以明显促进成骨细胞增殖和分化,且联合使用效果更佳.
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BDKRB2+9/-9基因多态性通过TLR-2表达影响膝骨关节炎中的促炎性细胞因子水平
目的 探究缓激肽B2受体(BDKRB2)+9/-9基因多态性和骨关节炎(osteoarthritis,OA)炎性细胞因子水平的关系,以及其涉及的分子机制.方法 共有156例膝关节OA患者及121名健康对照者被纳入研究. BDKRB2 +9/-9基因多态性被测定分型.用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定炎性细胞因子水平,包括肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白介素(interleukin,IL)-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8.实时荧光定量(polymerase chain reaction,PCR)测定toll样受体(toll-like receptor,TLR)-2和TLR-4的mRNA水平.用ELISA测定TLR-2对基底和缓激肽( bradykinin,BK)刺激促进炎性细胞因子的分泌量.结果 在OA患者中-9/-9基因型组血清和滑液TNF-α和IL-8水平显著高于+9/ +9组(P＜0. 05);而-9/-9和+9/-9基因型组IL-6水平显著高于+9/ +9组.在滑膜组织中-9/-9和+9/-9基因型组的TLR-2 mRNA水平显著高于+9/ +9基因型组(P＜0. 01). BDKRB2拮抗剂MEN16132和TLR-2沉默抑制IL-6和IL-8在人类OA滑膜细胞的分泌(P＜0. 01).结论 BDKRB2 +9/-9多态性可以通过改变TLR-2表达影响膝骨关节炎中的促炎性细胞因子水平.
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慢性HBV病毒感染与骨质疏松症之间的关系研究
目的 研究乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染与骨质疏松症之间的相关性.方法 对2008年1月至2016年1月我院收治的10000例患者的临床资料作回顾性分析,其中2145例HBV感染者和2145例非HBV感染者分别归为研究组和对照组.分析研究HBV感染与骨质疏松症之间的相关性.结果 研究组和对照组的年龄、性别、合并症以及药物使用分布等一般资料之间的差异没有统计学意义( P＞0. 05).感染HBV病毒和未感染HBV病毒的患者骨质疏松症的发病率分别为0. 28%和0. 26%,调整年龄、性别、合并症、药物治疗等因素后骨质疏松症的风险比(95% CI)为1. 15(1. 02～1. 27). HBV感染引起的骨质疏松风险随年龄而下降,对于年龄≤49岁的患者,HBV感染患者的骨质疏松症风险显著高于无HBV感染者,风险比为1. 43(1. 17～1. 72). HBV感染引起的骨质疏松症风险随着合并症的发生而降低,有合并症的风险比为1. 02(0. 90～1. 17),无合并症的风险比为1. 26(1. 08～1. 49).结论 HBV增加骨质疏松的风险,但HBV感染的影响较小,HBV对骨质疏松性骨折无影响.
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人体脂肪组织对骨密度的影响
目的 探讨人体脂肪对骨密度的影响.方法 将160例采用双能X线骨密度吸收仪( dual-energy X-ray absorptiometry, DXA)进行骨密度和身体成分分析的患者作为研究对象,根据脂肪指数将女性和男性患者平分为高脂肪指数组和低脂肪指数组,比较两组的股骨颈、全髋和腰椎骨密度.结果 54例高脂肪指数组女性的脂肪指数为(10. 0198 ± 1. 6811) kg/m2,身体脂肪百分比为(36.71 ±3.06)%;54例低脂肪指数组女性的脂肪指数为(6.7167 ±1.0130)kg/m2,身体脂肪百分比为(30.05 ± 3.76)%. 26例高脂肪指数组男性的脂肪指数为(6.9240 ±0.9090)kg/m2,身体脂肪百分比为(25.72 ±3.17)%;26例低脂肪指数组男性的脂肪指数为(4. 8085 ±0. 7368)kg/m2;身体脂肪百分比为(21. 55 ±2. 39)%.女性高脂肪指数组的股骨颈、全髋和腰椎骨密度均显著高于低脂肪指数组(P＜0. 05);男性高脂肪指数组与低脂肪指数组的各部位骨密度差异无统计学意义(P＞0. 05).结论 女性脂肪量对股骨颈、全髋和腰椎骨密度有正面影响.
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甲状旁腺素促进骨质疏松骨折大鼠Ⅰ型胶原代谢的研究
目的 监测骨质疏松性骨折愈合过程中甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)影响下Ⅰ型胶原代谢的变化,及Ⅰ型胶原在骨痂组织的表达状态.方法 切除成年雌性大鼠双侧卵巢,构建骨质疏松模型.3个月后将大鼠双侧胫骨锯断,并以克氏针髓内固定,建立大鼠双侧胫骨骨折愈合模型.术后即将大鼠分为两组,A组(PTH组)予以特立帕肽[PTH(1-34)]3 ug/(100 g·d)皮下注射,每天一次;B组(NS组)予以等量生理盐水皮下注射,每天一次.分别于给药后第1、2、4、8周取大鼠胫骨标本,一部分利用荧光定量PCR检测骨痂附近骨组织COL1A1 mRNA的表达水平;另一部分行骨痂附近组织的HE染色及Ⅰ型胶原免疫组化染色.结果 HE染色及Ⅰ型胶原免疫组化染色显示,自第2周起,PTH组大鼠骨痂内Ⅰ型胶原的表达状态即优于NS组,至第4周时表现为明显;到第8周,PTH组大鼠骨痂中已经观察不到成束的Ⅰ型胶原纤维,仅见大片已修复良好的骨基质;而NS组大鼠骨痂内尚可见部分Ⅰ型胶原表达.荧光定量PCR检测显示,第1 周时PTH组大鼠COL1A1 mRNA表达量为17. 258 ± 1. 006,NS 组大鼠为10. 022 ± 0. 308(P ＜0. 001);第2 周时 PTH 组为19. 548 ± 0. 767,NS 组为10. 208 ±0. 619(P＜0. 001);第4 周时 PTH 组为20. 892 ± 1. 140,NS 组为10. 182 ± 0. 624(P ＜0. 001);第8 周时 PTH 组为20. 708 ± 1. 249,NS组为10. 560 ± 0. 453(P＜0. 001).结论 PTH可以增加骨折端COL1A1 mRNA的表达,促进Ⅰ型胶原的合成和重塑,有效增加骨痂组织Ⅰ型胶原的含量和结构排列.
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骨形成蛋白联合雷奈酸锶对成骨细胞增殖和分化的影响
目的 探索骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)联合雷奈酸锶(strontium ranelate,SR)对成骨细胞增殖和分化的影响,为临床上两者联合使用可行性提供细胞学基础.方法 获取SD大鼠成骨细胞,随机分为对照组、SR组、BMP组和BMP-SR组等4组,培养基中分别添加安慰剂、SR、BMP-2和SR联合BMP-2干预,培养12 d后,通过MTT法检测细胞的增殖情况,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)及茜素红染色观察细胞的功能状态,蛋白电泳观察骨钙素(osteocalcin,OCN)及Runx2蛋白的表达情况.结果 SR及BMP-2单独作用于成骨细胞时,都可以明显促进成骨细胞的增殖,增加ALP活性及矿化能力,同时明显促进OCN及Runx2 蛋白的表达;联合使用效果明显优于单独使用,比较差异有统计学意义( P＜0. 05).结论 BMP-2及SR都可以明显促进成骨细胞增殖和分化,且联合使用效果更佳.
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老年膝骨关节炎合并骨质疏松患者生活质量状况及影响因素分析
目的 了解老年膝骨关节炎合并骨质疏松患者的生活质量状况,并探讨其影响因素.方法 对456例老年膝骨关节炎合并骨质疏松患者进行问卷调查,收集患者的生活质量相关资料并进行统计学分析.结果 不同性别、年龄、职业、居住情况、病程、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(Western Ontario and McMaster Universities Osteoarthritis Index,WOMAC)评估、膝关节疼痛程度、社会支持总分患者间的生活质量得分差异有统计学意义(P＜0. 05);多因素Logistic回归分析结果显示, WOMAC(OR＝0. 595,95%CI＝0. 102～0. 896)、膝关节疼痛程度(OR＝0. 168,95%CI＝0. 014～0. 805)、社会支持总分(OR＝4. 601,95%CI＝2. 210～18. 102)是影响膝骨关节炎合并骨质疏松老年患者生活质量的重要因素.结论 WOMAC指数和膝关节疼痛程度越高,社会支持程度越低,膝骨关节炎合并骨质疏松老年患者的生活质量越低,应重视该类人群的防治.
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体重及体质量指数与骨质疏松性骨折发生的关系研究
目的 探讨骨质疏松性骨折的发生与身高、体重及体质量指数(body mass index,BMI)的关系.方法 回顾性分析我院自2012年以来符合骨质疏松诊断的患者1936例,诊断为骨质疏松性骨折患者472例,分析骨质疏松性骨折组与非骨折组之间身高、体重及BMI的差异,并根据不同部位骨折分组以及不同年龄层分析身高、体重、BMI与骨质疏松性骨折发生的关系.结果 骨质疏松性骨折组体重、BMI均低于非骨折组(P＜0. 01),而两组间身高比较差异无统计学意义.不同部位骨折分组中脊柱压缩性骨折组的 BMI高,而髋部骨折组的 BMI低( P＜0. 05).依不同 BMI 分组发现低体重组中髋部骨折占56. 5%,而在超体重组中脊柱压缩性骨折占43. 01%,两组比较差异有统计学意义(P＜0. 05).骨密度T值随BMI的增加而增加,两者呈显著正相关关系(P＜0. 01).结论 体重、BMI对于骨质疏松性骨折的发生存在相关关系,BMI虽与骨密度T值呈正相关关系,但由于不同部位骨折的受力机制不同,其体重、BMI的增加与减少所造成的影响也不同,如低BMI易造成髋部骨折,高BMI易造成脊柱压缩性骨折.
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类风湿关节炎患者血清骨代谢标志物水平及炎症因子变化研究
目的 探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者血清骨代谢标志物水平及炎症因子的变化.方法 收集RA患者60例和健康对照者20名,再将60例RA患者按照是否合并骨质疏松(osteoporosis,OP)分为OP组(32例)和非OP组(28例).采用双能X射线骨密度测量仪测骨密度,酶联免疫吸附法测定外周血清白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-17、Ⅰ型前胶原N-末端前肽(N-terminal propeptide of type Ⅰ collagen,PINP)、Ⅰ型胶原C-末端交联顶端肽( type Ⅰ collagen cross-linked C-telopeptide,CTX)水平,并详细记录临床、实验室资料.对两组间计量资料采取独立样本t检验进行比较,采用Pearson积差相关法进行相关性分析.结果 (1)RA组与对照组相比,其骨密度、PINP水平普遍较低(P＜0. 05);CTX、IL-1β、IL-17、IL-6水平普遍较高(P＜0. 05). (2)与非 OP组相比,OP组的年龄、病程、IL-1β、IL-17、IL-6 水平普遍较高(P＜0. 05),OP组患者CTX、PINP水平虽然高于非 OP 组,但差异无统计学意义(P ＞0.05). (3)RA 患者外周血血清中 IL-1β 与红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)成正相关(r＝0. 423,P＜0. 05),IL-6与C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、ESR、类风湿关节炎患者病情评价(DAS28 评分)成正相关(r＝0. 473、0. 370、0. 481,P＜0. 05);IL-17 与CRP、ESR、DAS28 成正相关(r＝0. 411、0. 367、0. 468,P＜0. 05);CTX与疾病活动性指标CRP、ESR、DAS28呈正相关(r＝0. 536、0. 488、0. 466,P＜0. 05),与病程呈负相关(r＝-0. 268,P＜0. 05);PINP水平与各疾病活动性指标间均无相关性(P＞0. 05).结论 RA患者存在较高的OP发生率,且合并OP患者IL-1β、IL-17、IL-6高于未合并OP患者,RA患者中继发OP作用机制可能与炎症因子IL-1β、IL-6、IL-17相关;CTX和PINP与疾病活动和OP密切相关,测定这两个骨代谢指标能够了解RA患者早期骨破坏程度.
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基于肾脑相关理论探讨海马-HPOA对绝经后骨质疏松症的调控作用
绝经后骨质疏松症是一种受雌激素水平和衰老因素影响的代谢性骨病,其发病率及致残率高,严重威胁着全球女性的健康.下丘脑-垂体-卵巢轴是调控雌激素分泌的内分泌轴,除了调控女性生殖以外,还与绝经后骨质疏松症的发病密切相关,中医将其归属于肾的范畴.研究证实海马不仅与阿尔茨海默病等衰老疾病的发病息息相关,而且是负反馈调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的高级中枢,因而海马在绝经后骨质疏松症的发病中可能具有重要的作用.肾脑相关理论作为祖国医学理论体系的重要组成部分,"肾主骨生髓,髓充于骨,汇于脑"的理论内涵表明脑、肾、骨三者间存在着密切联系.因此,本文从肾脑相关理论入手,探讨海马-HPOA对绝经后骨质疏松症的调控作用,旨在进一步阐明绝经后骨质疏松症的发病机制,丰富中医肾脑相关理论及发挥中医药防治绝经后骨质疏松症的潜在价值.
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骨质疏松症中药防治研究进展
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量减少、骨微观结构破坏,骨的脆性增加并易并发骨折的代谢性骨病.随着近年来OP发病率的升高,对其防治的研究已经成为现代医学的热点话题之一.大量研究表明,中医药可以提高骨质疏松症患者的骨密度,改善其疼痛症状,在防治骨质疏松症方面具有独特的优势.本文通过中国知网、万方、维普等中文文献检索系统,主要从骨测量指标、细胞因子变化、基因水平等方面归纳中药(包括单味中药、传统经典复方、中成药等)治疗骨质疏松症的研究进展.旨在寻找防治骨质疏松症的特效中药,指出现有研究存在的问题,并展望未来中医药治疗骨质疏松症的科研前景,以期为从事骨质疏松症研究的医学工作者和科研人员提供新的思路和启发,从而更好地指导科研和临床工作.
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甲状腺素及促甲状腺素对骨转换作用机制的研究进展
甲状腺功能亢进症是引起继发性骨质疏松症的危险因素.目前关于甲亢导致的骨质疏松机制还不完全明了,但过量甲状腺素会对骨转换产生影响,促甲状腺素水平的降低可能也参与其中.本文综述甲状腺素、促甲状腺素对骨转换作用机制的研究,为以后甲亢性骨质疏松病因机制研究提供新思路.
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原发性胆汁性胆管炎继发骨质疏松的研究进展
原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis,PBC)又称原发性胆汁性肝硬化,是一种以进行性、非化脓性肝内胆管炎为病理特征,终发展为肝硬化的慢性自身免疫性肝病.骨质疏松症( osteoporosis,OP)是一种以骨密度下降、骨结构损伤和骨折风险增加为特征的全身性疾病.骨质疏松是PBC的常见并发症,随病情进展发病率逐渐增加,发病率和骨折风险均高于普通人群,正日益受到关注.骨质疏松的危险因素包括老年、女性、吸烟、过量饮酒、低体重、早绝经、类固醇激素治疗、低体力活动、维生素D和钙摄入减少等. PBC继发骨质疏松是由多种病理机制导致的,其中严重的骨吸收和缓慢的骨形成发挥了主要作用,遗传、性腺机能减退、脂溶性维生素缺乏、高脂血症等也参与骨质疏松发病.确诊PBC后应早期开始骨质疏松的预防和治疗.目前尚无治疗PBC并发骨质疏松患者的统一方案,可按照老年性骨质疏松和绝经后骨质疏松方案治疗,包括双膦酸盐、激素替代治疗、甲状旁腺激素、调脂药物、降钙素等.本文就PBC并发骨质疏松的临床表现、危险因素、病理机制及治疗方面的研究进展进行综述.
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中西药联合使用结合保守治疗对老年骨质疏松性肱骨近端骨折影响的临床研究
目的 分析中西药联合使用结合保守治疗在老年骨质疏松性肱骨近端骨折患者中的疗效.方法 选取老年骨质疏松性肱骨近端骨折患者100 例,将100 例患者随机分为治疗组( n＝50)和对照组( n＝50).所有患者均给予手法复位结合可调节上肢外展架治疗,治疗组在此基础上给予阿仑膦酸钠联合仙灵骨葆,为期12个月.比较治疗前后患者骨折愈合时间、并发症发生情况,骨代谢和骨密度等指标改变.结果 治疗后1个月、3个月、6个月及12个月时两组患者疼痛情况比较,治疗组疼痛数字分级法(numeric pain intensity scale,NPIS)评分明显低于对照组(P＜0. 05),随访12 个月时治疗组患者肩关节功能恢复情况明显优于对照组(P＜0. 05),治疗组术后并发症发生率明显低于对照组(P＜0. 05),治疗组骨折愈合时间明显短于对照组(P＜0. 05).治疗6个月、12 个月后,治疗组患者腰椎正位(L2～4)、左股骨颈的骨密度和血清骨钙素水平均明显高于对照组,而治疗组血清β-CTX 水平较对照组明显降低,差异均有统计学意义( P＜0. 05);治疗6个月、12个月后,两组患者血清N端中段骨钙素水平与治疗前的差异无统计学意义(P＞0. 05).结论 阿仑膦酸钠联合仙灵骨葆治疗对老年骨质疏松性肱骨近端骨折外展架固定后安全有效,能够有效减轻患者疼痛,加速骨折愈合,改善患者肩关节功能,降低治疗后并发症的发生率.
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鲑鱼降钙素对病毒性肝硬化合并骨质疏松症患者影响的临床研究
目的 观察鲑鱼降钙素对病毒性肝硬化合并骨质疏松症患者骨生化、代谢指标,细胞因子及骨密度影响的临床研究.方法 将64例病毒性肝炎肝硬化合并骨质疏松症患者随机分为治疗组(n＝32)及对照组(n＝32).对照组给予钙剂治疗,治疗组给予鲑鱼降钙素联合钙剂进行治疗,共12 个月.测定治疗前后患者血清钙、磷及1,25(OH)2D3、降钙素、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)的水平;血清细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、 IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF-1)水平以及腰椎2～4(L2～4)、股骨颈及Ward's三角区骨密度的变化情况.结果 治疗前两组的血清钙、磷及1,25(OH) 2D3、骨钙素、甲状旁腺素、IL-10,IL-6、TNF-α、IGF-1及骨密度比较差异无统计学意义(P＞0. 05);治疗12个月后治疗组患者的血清钙、1,25(OH)2D3、IL-10、IGF-1及腰椎2～4(L2～4)、股骨颈及Ward's三角区骨密显著高于对照组;血清磷、PTH及骨钙素、IL-6、TNF-α均显著性低于对照组,差异有统计学意义(P＜0. 05),而对照组上述治疗的水平差异无统计学意义(P＞0. 05).结论 鲑鱼降钙素对病毒性肝硬化合并骨质疏松症有保护作用,可以有效提升患者的骨密度,改变骨代谢及细胞因子水平.
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维生素K2结合钙剂在甲状腺功能亢进症继发骨质疏松症中的临床应用
目的 探讨维生素K2对甲状腺功能亢进性骨质疏松症患者骨密度、骨代谢指标及细胞因子水平变化的影响.方法选取2014年7月至2015年7月来我院治疗的57例甲状腺功能亢进性骨质疏松症患者作为研究对象,随机分为治疗组( n＝29)和对照组(n＝28).对照组给予钙剂治疗,治疗组给予维生素K2联合钙剂治疗,为期12个月.检测所有对象治疗前后髋部及腰椎的骨密度(bone mineral density,BMD)、骨代谢指标[骨钙素(osteocalcin,BGP)和总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽( total N-terminal propeptide of type Ⅰ procollagen,PINP)]以及细胞因子[胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor,IGF-1)、白细胞介素(interleukin,IL)-2、6(IL-2、IL-6)],并进行比较.结果 治疗前,两组患者的BMD、BGP、PINP及IL-2、IL-6和IGF-1比较差异无统计学意义(P＞0. 05);治疗12个月后,治疗组髋部及腰椎的BMD水平显著高于对照组(P＜0. 05);治疗组BGP、PINP水平显著低于对照组(P＜0. 05);治疗组IL-2 水平显著高于对照组(P＜0. 05);治疗组IL-6 和IGF-1 水平显著低于对照组(P＜0. 05).结论 维生素K2可以明显提高甲状腺功能亢进性骨质疏松患者的骨密度、降低骨转换,提高IL-2表达且降低IL-6 和IGF-1水平,对骨质疏松有保护作用.
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金天格胶囊联合辛伐他汀对骨质疏松性Ⅰ度胸腰椎压缩性骨折疗效的临床观察
目的 探讨金天格胶囊联合辛伐他汀治疗老年骨质疏松Ⅰ度胸腰椎压缩性骨折的疗效及对患者骨密度、骨代谢的影响.方法 把128例老年骨质疏松Ⅰ度胸腰椎压缩性骨折患者随机分为治疗组和对照组.两组患者均进行保守治疗及金天格胶囊干预,治疗组在对照组治疗的基础上给予辛伐他汀治疗.分别在治疗前及治疗后1个月、3个月及6个月评定两组患者视觉模拟评分(visual analogue score,VAS)及Oswestry功能障碍指数(oswestry disability index,ODI)评分;治疗前后6个月检测患者骨密度及骨特异性碱性磷酸酶( bone specific alkaline phosphatase,BAP)和 Ⅰ型前胶原肽( type Ⅰ Pro collagen peptide, CTX);观察治疗组药品不良反应发生情况.结果 治疗1个月、3个月及6个月后两组患者VAS与ODI评分均较治疗前明显改善(P＜0. 05),且治疗组患者评分明显低于对照组(P＜0. 05).治疗后6个月,治疗组患者骨密度较治疗前显著改善(P＜0. 05),血清 BAP和CTX 较治疗前明显下降(P＜0. 05),且均明显优于对照组(P＜0. 05).两组药品不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0. 05).结论 金天格胶囊联合辛伐他汀对老年骨质疏松Ⅰ度胸腰椎压缩性骨折疗效较好,能增加骨密度,降低血清 BAP和CTX水平,且安全性佳.
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绝经前女性特发性骨质疏松症的临床特点分析
目的 了解上海地区绝经前女性中特发性骨质疏松症患者骨密度、骨转换指标及其他临床特点.方法 2005年9月至2016年12月在上海市第一人民医院骨质疏松门诊就诊的1043名绝经前女性中,选取资料齐全、符合入组标准条件的特发性骨质疏松症患者、继发性骨质疏松症患者及骨量正常者共99名,分为特发性骨质疏松症组(28例)、继发性骨质疏松症组(15例)及正常对照组(56名)3组.采用回顾性统计分析记录所有研究对象的一般资料,生化指标[钙(Ca)、磷(P)、25(OH) D]、骨密度(bone mineral density,BMD)、骨转换指标(bone turnover marker,BTM)、骨折史等临床资料.结果 (1)特发性骨质疏松症组腰椎、股骨颈及全髋BMD均明显低于正常对照组(t＝ -3. 794,P＜0. 01;t＝ -4. 080,P＜0. 01;t＝ -5. 632,P＜0. 01).两组间钙、磷、25(OH)D水平比较差异无统计学意义(t＝0. 120,P＞0. 05;t＝0. 121,P＞0. 05;t＝0. 004,P＞0. 05).特发性骨质疏松症组血清骨钙素(osteocalcin,OC)、血清Ⅰ型胶原羧基端肽( type 1 collagen carboxy terminal peptide,β-CTX)水平与正常对照组相比有升高趋势,但差异无统计学意义(t＝1. 605,P＞0. 05;t＝1. 543,P＞0. 05). (2)继发性骨质疏松症组腰椎BMD显著低于特发性骨质疏松症组(P＝0. 035),股骨颈及全髋BMD差异无统计学意义(P＝0. 298、0. 223).继发性骨质疏松症组血清OC、血清β-CTX水平均显著高于正常对照组(P＝0. 020,P＜0. 01);继发性骨质疏松症组血清OC水平与特发性骨质疏松症组差异无统计学意义(P＞0. 05),血清β-CTX水平均显著高于特发性骨质疏松症组(P＜0. 01).结论 女性特发性骨质疏松症患者发病与Ca、P、25(OH)D缺乏无关,遗传性因素或许为发病的主要原因,而骨代谢的高转换状态可能为其发病的主要机制.
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唑来膦酸联合钙剂治疗老年慢性阻塞性肺疾病患者骨质疏松症的临床疗效
目的 研究老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并骨质疏松症患者应用唑来膦酸结合钙尔奇对患者骨密度、生化与骨代谢相关指标的影响.方法 102例COPD合并骨质疏松症患者,按随机数字表法将其分为治疗组(n＝51)及对照组(n＝51).对照组给予钙尔奇治疗,治疗组给予唑来膦酸联合钙尔奇治疗,为期12个月.检测治疗后两组患者的腰椎1 ～4 (L1～4)、股骨颈骨密度及血钙(Ca)、血磷(P)、25 羟基维生素 D[25(OH)D3]、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)、骨钙素(osteocalcin,OC)、1型胶原羧基末端肽(type 1 collagen carboxy terminal peptide,β-CTX)、1型前胶原氨基端肽(type 1 procollagen amino terminal peptide,P1NP)、骨源性碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)水平的变化情况,记录两组患者药物的不良反应.结果 治疗后12个月后,治疗组腰椎1～4 (L1～4)、股骨颈骨密度均显著高于同时期对照组(P＜0. 05);治疗后6个月后,治疗组患者血清PTH、OC、P1NP、BALP均显著高于治疗前(P＜0. 05),而25(OH)D3及β-CTX 均显著低于治疗前(P＜0. 05),而Ca、P差异无统计学意义(P＞0. 05).两组药品不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0. 05).结论 唑来膦酸联合钙剂提升COPD患者骨密度,改善骨代谢状态,可以安全有效地防治老年COPD合并骨质疏松症.
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驻春胶囊治疗糖尿病性骨质疏松患者的40例临床观察
目的 观察驻春胶囊治疗糖尿病性骨质疏松症的临床疗效.方法 将2009-2016年在河南省洛阳正骨医院就诊80例2型糖尿病性骨质疏松症患者(5年以上糖尿病病史)随机分为驻春胶囊治疗组40 例和阿仑膦酸钠对照组40例,两组患者首先均予以控制血糖,在继续原有降糖药治疗的基础上,驻春胶囊治疗组患者服用驻春胶囊(医院老中医经验协定方内部制剂),每日早晚各服一次,每次5粒.阿仑膦酸钠对照组患者服用阿仑膦酸钠,每周一次,每次70 mg.每3个月为一个疗程,连续服用两个疗程后观察临床疗效.患者分别在治疗前后检测骨密度值,血清钙( Ca)、骨钙素( bone glaprotein,BGP)和抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartra-resistant acid phosphatase 5b,TRACP-5b)的含量,同时评价其临床症状.结果 驻春胶囊能明显提高患者骨密度,升高血清钙和BGP含量,降低血清TRACP-5b的含量,改善糖尿病性骨质疏松症临床症状,同时驻春胶囊在改善临床症状及BGP含量方面明显优于阿仑膦酸钠对照组.结论 驻春胶囊对糖尿病性骨质疏松症患者有较好的临床疗效,其作用机理值得进一步研究.
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杜仲黄酮类3种药物成分治疗大鼠骨质疏松的比较研究
目的 研究杜仲黄酮类3种药物成分治疗大鼠骨质疏松的疗效.方法 将51只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、雌激素组、槲皮素组、山奈酚组和芦丁组.假手术组与模型组给予羧甲基纤维素钠,雌激素组与3个药物组分别给予雌激素及对应药物. 12 w后测定大鼠体重及子宫重量,并测定骨形成及代谢相关血液学、尿液指标,Micro-CT分析骨相关参数及骨小梁形态.结果 相同药物浓度下,山奈酚、芦丁、槲皮素3种药物成分均可降低尿液中钙、磷的丢失,同时增强碱性磷酸酶的活性,其中山奈酚的作用优于芦丁和槲皮素.山奈酚、芦丁和槲皮素均可改善绝经后骨质疏松的骨微结构,增加骨密度,尤其是山奈酚,但均不能使骨小梁结构完全恢复.结论 杜仲黄酮类3种药物成分中,山奈酚治疗大鼠骨质疏松的疗效佳,芦丁次之,槲皮素弱.
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唑来膦酸、伊班膦酸钠及阿伦膦酸钠防治绝经后骨质疏松症的疗效对比研究
目的 对比研究唑来膦酸、伊班膦酸钠及阿伦膦酸钠对绝经后骨质疏松症的疗效.方法 180名绝经后妇女随机分为唑来膦酸治疗组(ZOL组)、伊班膦酸钠治疗组(IBA组)和阿伦膦酸钠治疗组( ALN组);ZOL组给予唑来膦酸治疗,IBA组给予伊班膦酸钠治疗,ALN组予以阿伦膦酸钠治疗.治疗前后分别检测3组受试者腰椎及髋部骨密度、血清骨代谢指标、视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)改变及研究期间药物不良反应和骨折发生率.结果 药物治疗12 个月后3 组腰椎(L1～4)及左侧股骨颈骨密度明显增加,显著高于治疗前(P＜0. 05),而3组间比较差异无统计学意义(P＞0. 05),3组治疗有效率比较差异无统计学意义(P＞0. 05).药物治疗12个月后3组患者的VAS评分均显著降低,显著低于治疗前(P＜0. 05),而3组间比较差异无统计学意义(P＞0. 05).干预12个月后两组血清 Ⅰ 型胶原交联羧基末端肽和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b水平均显著降低,显著低于治疗前(P＜0. 05),而3组间比较差异无统计学意义(P＞0. 05). 3组间药物不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0. 05).结论 唑来膦酸、伊班膦酸钠及阿伦膦酸钠对绝经后骨质疏松症的治疗安全有效,可以显著改善骨密度及骨代谢异常.
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我国近5年来骨质疏松症流行病学研究现状
目的 探析近5年来国内骨质疏松症(osteoporsis,OP)流行病学调查研究现状,特别是研究中的不足,以更好地指导OP流行病学研究.方法 对2012年1月-2017年7月在国内期刊发表的有关OP流行病学调查文献,以"骨质疏松症、流行病学、危险因素"为关键词进行检索,并进行综合分析.结果 共检索172篇全文文献,其中13篇文献符合要求,调查范围涉及全国11个省市自治区,单个调查样本量为150～2186例,研究对象中普通人群占46. 15%,OP患者占53. 85%. 13篇文献中69. 23%的研究采用了不同的抽样方法,30. 76%的研究未采用任何抽样方法. 11项调查采用WHO推荐的诊断方法,9项研究对诊断标准有明确的细化和标化,但仅有1项研究应用了实验室血清指标检测.文献中涉及的影响因素包括性别、民族、年龄、职业、婚姻、遗传家族史、对OP的认识等3大类20种.结论 我国OP流行病学研究调查丰富,影响OP发病和患病率的因素众多,但缺乏合理的设计、严格的流程、统一的质量控制,我国OP的流行病学调查研究水平有待进一步提高.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
