首页 > 学术期刊 > 内分泌腺及全身性疾病 > 中国骨质疏松杂志
中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
β-TCP 修复骨质疏松性骨缺损的实验研究
目的：探索β-TCP修复骨质疏松性大鼠骨缺损的效果。方法取SD大鼠20只，先去卵巢建立骨质疏松模型，等饲养3个月保证骨质疏松模型成功后再建立双侧大鼠股骨干骺端缺损模型，将手术成功的骨质疏松性骨缺损模型随机均分为两组，β-TCP植入组于骨缺损处植入β-TCP，空白对照组不作任何处理。术后4，8w进行大体观察、X射线摄片、组织病理学观察，Micro-CT观察。结果术后4、8w，β-TCP 植入组：缺损区X射线影像有明显的骨组织生成，HE染色可见大量骨小梁和较多核深染的长梭形骨细胞，Micro-CT显示骨微观结构修复效果较好，且能明显增加股骨骨密度；空白对照组X射线骨组织生成较少，骨小梁或骨板结构较少，排列较紊乱，Micro-CT显示骨微观结构修复效果不够理想，股骨骨密度增加不明显。结论β-TCP可较好地修复骨质疏松性大鼠股骨干骺端缺损。
-
内蒙古地区蒙古族、汉族健康人群股骨近端骨密度及股骨近端相关几何力学参数的研究
目的：通过测量内蒙古地区蒙古族、汉族健康人群股骨近端骨密度及骨结构相关几何力学参数，探讨本地区蒙古族、汉族股骨近端骨密度及骨结构相关几何力学参数随性别、年龄变化的规律。方法从DXA工作站中选出本次研究需要的1000人次骨密度检查报告，其中蒙古族500例，汉族500例，利用DXA系统中配置的骨科高级专用软件分析股骨近端几何力学参数。结果蒙古族、汉族男女性别各部位出现骨峰值的年龄段略有不同，二者均表现为年龄愈大，骨密度值愈低（P＜0.01），蒙古族男、女股骨近端CSMI、CSI随年龄增长均逐渐降低（ P＜0.05），HAL、FNW未见与年龄和性别的变化有关（ P＞0.05），女性FSI和NSA随年龄增高而下降（P＜0.05），而男性的FSI和NSA未见年龄性变化（P＞0.05）。汉族男性股骨近端几何力学参数同当地蒙古族无显著差异，汉族女性股骨近端几何力学参数与当地蒙古族女性有显著性差异（P＜0.05），即随年龄增高NSA略大，HAL略长，FNW略宽。结论蒙古族、汉族股骨近端骨密度随性别、年龄变化各有其特点，但随年龄增长骨密度值均逐渐降低，股骨近端几何力学参数随性别、年龄变化有差异性。
-
不同强度正弦交变电磁场对大鼠骨生物力学性能的影响
目的：研究50 Hz不同强度正弦交变电磁场（ sinusoidal electromagnetic fields，SEMFs）对大鼠骨生物力学性能的影响。方法24只6周龄雌性SD大鼠适应性喂养1 w后，随机等分为3组：正常对照组；0.1 mT SEMFs组；0.6 mT SEMFs组。除对照组外，分别给予各SEMFs组3h/d的磁场干预，8w后双能X骨密度仪检测全身骨密度后处死，分离骨组织于AG-X系列台式电子万能试验机检测左侧股骨和椎骨生物力学指标，micro-CT扫描并分析右侧股骨骨微结构形态改变。剥离心、肝、脾、肺、胃、肾、肾上腺和子宫称重，计算器官指数，并做常规病理学检测。结果各组大鼠脏器的器官指数均无明显差异，病理学观察未见异常改变。与对照相比，50Hz 0.1mT正弦交变电磁场组全身骨密度、股骨大载荷、弹性模量、屈服强度、第4腰椎大载荷、弹性模量以及micro-CT扫描股骨得出的骨形态参数中相对骨体积、骨小梁数量和厚度均有极显著增加（ P＜0.01），骨小梁分离度极明显低于对照组（P＜0.01）；50Hz 0.6mT正弦交变电磁场组与对照相比无统计差异。结论说明50 Hz 0.1 mT电磁场能增加SD大鼠骨密度，改善骨组织微结构，有效提升骨生物力学性能，降低骨质疏松骨折发生的风险。
-
加味左归丸诱导骨髓间充质干细胞骨向分化的实验研究
目的：观察加味左归丸对体外培养的骨髓间充质干细胞（ Mesenchymal stem cells，MSCs）向成骨细胞分化的影响。方法采用全骨髓法（贴壁筛选法）培养大鼠MSCs，用加味左归丸含药血清诱导大鼠MSCs向成骨细胞分化，并进行形态学观察和免疫细胞化学技术检测。结果与空白对照组相比，加味左归丸组与经典诱导组均可以明显促进成骨表型化MSCs的矿化结节形成及I型胶原表达（ P＜0.05）。结论加味左归丸可明显促进大鼠MSCs向成骨细胞转化，优化骨组织工程的种子细胞体系，改善骨组织的质量，促进骨组织的再生。
-
骨质疏松髋部骨折区骨微结构变化研究
目的：分析骨质疏松髋部骨折区张力侧骨小梁微结构的变化。方法实验组选择16例低能量创伤致股骨颈骨折需要行髋关节置换的老年患者，术前行健侧髋部骨密度检测。因活体取材困难，故选取5根青年同种异体股骨为对照组。在实验组与对照组股骨颈张力侧骨小梁中，切取5 mm ×5 mm ×10 mm的松质骨，行Micro-CT扫描分析微结构参数。分析两组之间微结构参数的差异及实验组患者微结构参数与骨密度之间关系。结果实验组微结构：骨体积分数（ BV/TV ）0.0645±0.0259，骨小梁数量（Tb．N）（0.8078±0.2212） mm-1，骨小梁厚度（Tb．Th ）（0.0836±0.0212） mm，骨小梁距离（Tb．Sp）（1.2197±0.4492） mm，连接密度（Conn．D）1.8577±1.0217，结构模型指数（SMI）1.7780±0.5168。对照组微结构：BV/TV 0.1470±0.0633，Tb．N （1.2692±0.1376）mm-1，Tb．Th （0.1201±0.0414） mm，Tb．Sp （0.6810±0.1129） mm，Conn．D 3.3585±1.7851，SMI 0.8781±0.6665。与对照组相比，实验组髋部张力侧松质骨小梁显著破坏，各微结构指标均有明显的改变，差异有统计学意义（ P＜0.05）。实验组微结构参数与骨密度之间无相关性（ P＞0.05）。结论骨质疏松髋部骨折区张力侧骨小梁明显破坏，这可能是髋部骨折发生的重要原因之一。
-
青蒿琥酯对大鼠胶原诱导性关节炎骨质疏松的保护作用
目的：探讨青蒿琥酯是否能抑制CIA大鼠骨质破坏及预防骨质疏松及其可能的机制。方法随机将大鼠分为对照组、CIA模型对照组、MTX组、青蒿琥酯组、甲基泼尼松龙组及rhTNFR：Fc组并灌胃给药。行大鼠四肢关节钼靶拍片，并予影像学评分。收取大鼠血液和尿液测定血钙、血磷、尿钙、尿磷的含量，同时测定血、尿液中脱氧吡啶啉（ DPD）含量、血清碱性磷酸酶、骨保护钙素含量，并采用骨密度仪对大鼠全身骨骼进行扫描。结果青蒿琥酯组与MP、MTX和CIA比较有统计学意义（P＜0.01），21w时与10w比较无统计学意义。 rhTNFR：Fc组在与健康组比较均无统计学意义，与其他药物干预组比较均有统计学意义（P＜0.05）；CIA模型对照组、甲氨蝶呤组、甲基泼尼松龙组各项检测指标与造模后21w与10w比较有统计学意义（ P ＜0.01）。骨密度检测提示甲基泼尼松龙及甲氨蝶呤组在第10w及21w均不能抑制骨质疏松的发生，而青蒿琥酯组和rhTNFR：Fc组于第10w及21w均可预防骨质疏松的发生。影像学亦显示青蒿琥酯组和rhTNFR：Fc组可预防CIA大鼠发生骨质疏松。结论青蒿琥酯有预防CIA大鼠骨质疏松及抑制骨质破坏的作用，其可能的机制是抑制TNF-α的分泌、作用于OPG/RANK/RANKL信号系统从而阻断破骨细胞的生成和活化。
-
肌酐正常患者中β2-微球蛋白与骨质疏松的相关分析
目的：探讨肌酐正常患者血清中β2-微球蛋白与骨质疏松的关系。方法选择2013年1月-2013年7月在中山大学附属第三医院住院患者364例肌酐正常患者，年龄15～84岁，平均年龄56.12岁。检测患者血清中β2-微球蛋白、肌酐及骨密度水平，并根据骨密度结果和世界卫生组织推荐的诊断标准将患者分为骨质疏松、骨量减少和骨量正常3组。比较3组间肌酐和血清中β2-微球蛋白水平，并将患者骨密度水平和血清中β2-微球蛋白水平行相关分析。结果3组患者间肌酐水平无明显差异，骨质疏松组患者血清中β2-微球蛋白水平较骨量正常组患者血清中β2-微球蛋白升高，差异具有统计学意义（P＜0.05）。骨密度水平与血清中β2-微球蛋白水平呈负相关（P＜0.05）。结论在肌酐正常患者中血清中β2-微球蛋白与骨质疏松相关，β2-微球蛋白对骨质疏松的影响可能是独立于肾功能的。
-
骨转换标志物监测双膦酸盐治疗反应
目的：利用骨转换标志物监测双膦酸盐治疗的早期反应。方法对60例新接受双膦酸盐治疗的绝经后骨质疏松症患者，在治疗前和16w时监测血清β-CTX和P1NP，判断治疗有效性。结果治疗前β-CTX：0.390±0.230 ng/mL，P1NP：51.445±25.955 ng/mL；24例存在骨转换标志物升高，36例骨转换标志物正常；治疗后血清β-CTX：0.133±0.120 ng/mL，P1NP：18.853±10.225 ng/mL，均非常显著降低，治疗有效率达95％。结论β-CTX和P1NP是监测双膦酸盐早期治疗反应的有效方法。
-
荧光示踪法原位观察大黄蒽醌的骨靶向-抗骨质疏松作用
目的：探讨游离大黄蒽醌类化合物对糖皮质激素诱导性骨质疏松大鼠的骨靶向抗骨质疏松作用。方法采用荧光示踪法观察游离大黄蒽醌类化合物在糖皮质激素诱导的大鼠骨质疏松模型股骨远端骨骺部位对称剖面的荧光，并将其与同位的骨密度（ BMD）和骨矿量（ BMC）进行关联分析，4月龄雌性SD大鼠126只随机分成泼尼松组（ Pred）、泼尼松加大黄蒽醌组（ Pred＋FAQ）和正常对照组（ CON），每个组设7个时间点，灌服给药时间长13 w。以pQCT骨密度仪分别测定各组各时间点大鼠股骨远心端（2 mm）的骨密度和骨矿量，再以荧光显微镜采集Pred＋FAQ组各时间点骨标本骨骺部位对称剖面的荧光图像。结果 Pred＋FAQ组股骨远心端的骨密度相对Pred组均显著增加（ P＜0.05），但Pred＋FAQ组各时间点骨标本骨骺部位对称剖面的荧光强度随骨骺“生长-闭合”周期而“上升-消除”，与骨标本的骨密度无显著相关，骨矿量（ BMC）也与骨标本的骨密度无显著相关。结论游离大黄蒽醌可以预防糖皮质激素性骨质疏松，具有荧光的游离大黄蒽醌类原型化合物在大鼠股骨中无显著的蓄积现象和骨靶向作用。实验为从骨组织原位药效动力学与药代动力学相关联（ pD-pK link）角度探索骨靶向抗骨质疏松成分作了有益的尝试。
-
股密葆方对大鼠激素性股骨头坏死血管修复影响的实验研究
目的：探讨股密葆方对大鼠激素性股骨头坏死的血管生成修复的影响，以揭示其作用的部分机制。方法176只动物随机分为空白对照组、模型组、股密葆方高、中、低剂量组，共5组，每组8只，雌雄各半。后4组参照Okazaki等人应用大肠杆菌内毒素联合激素注射的造模方法构建大鼠激素性股骨头坏死模型。造模成功后，股密葆方高、中、低剂量组分别灌服股密葆混悬液，空白对照组和模型组均灌服等量的生理盐水。分别选取药物干预后4、8、12 w 3个时间点，每组随机处死4只大鼠行VEGF免疫组化染色、透射电镜观察。分析每组各时间点相关指标的变化情况及各组之间的差异。结果 HE染色及透射电镜观察证实股骨头坏死动物模型建立成功，股密葆方各组VEGF表达增强，逐渐恢复至正常水平，与模型组比较，差别具有统计学意义（P＜0.05），其中以股密葆方低剂量组表达强。结论股密葆方可以加速股骨头内的正常修复速度，促进新生血管生成，使骨形成加快。
-
补肾健脾化瘀方对去势大鼠股骨骨髓 ERRα和 PGC-1αmRNA 表达的影响
目的：探讨补肾健脾化瘀方对去势大鼠股骨骨髓组织中雌激素相关受体α（ ERRα）和过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α（ PGC-1α） mRNA表达的影响。方法40只7月龄SD雌性大鼠随机分成假手术组、模型组、中药组（补肾健脾化瘀方）、阿伦膦酸钠组。治疗12w后，小动物双能X线检测左侧股骨骨密度，HE染色观察胫骨近端骨形态，QPCR检测骨髓组织中ERRα、PGC-1αmRNA表达水平检测。结果模型组骨密度低于假手术组（ P＜0.05）；中药组与阿伦膦酸钠组骨密度高于模型组（P＜0.05），而假手术组、中药组与阿伦膦酸钠组之间无统计学差异。与假手术组相比，模型组骨髓组织中ERRαmRNA表达水平上升（P＜0.05），PGC-1αmRNA表达水平下降（P＜0.05）。予以药物干预后，与模型组相比，中药组骨髓组织中ERRαmRNA表达水平下降（P＜0.05），PGC-1αmRNA表达水平上升（P＜0.05）；而阿伦膦酸钠组骨髓组织中ERRαmRNA表达水平下降（P＜0.01），PGC-1αmRNA表达水平虽呈现增高的趋势，但无统计学差异（P＞0.05）。结论补肾健脾化瘀方可能是通过提高骨髓组织中PGC-1αmRNA表达水平，降低ERRαmRNA表达水平，从而提高去势大鼠骨密度。
-
微量元素锶与骨质疏松症
随着世界范围内老龄人口的不断增加，骨质疏松症已经成为严重危害中老年人健康的常见病、多发病。骨质疏松症患者不仅易于发生骨折，他们在接受牙种植、人工关节置换等治疗时，还经常存在生物植入材料骨整合不佳、甚至松动脱落的问题，严重限制了中老年患者生活质量的提高。因此，探索各种科学、合理的方法改善骨质疏松症患者的骨代谢状况，预防骨质疏松性骨折的发生，促进骨质疏松性骨折的愈合，改善骨质疏松状态下植入体的骨整合已经成为骨科、矫形外科、口腔颌面外科以及老年医学等多学科领域内亟待解决的难题。近期的研究发现，微量元素锶是一种具有促进成骨和抑制骨吸收双重作用的抗骨质疏松药物，本文就微量元素锶治疗骨质疏松症的研究进展作一综述。
-
树鼩模型在骨代谢疾病中的应用研究进展
高脂血症、动脉粥样硬化及骨质疏松症等代谢性疾病严重威胁人类健康。树鼩的形态、生理机能及生化代谢与人类极为相似，树鼩在脂代谢方面的独特之处可能成为其在研究代谢性疾病的明显优势。本文就近年来树鼩在代谢性疾病中应用的进展作一综述，旨在阐述各种代谢性疾病的树鼩模型，为骨代谢疾病的研究提供借鉴。
-
中医“骨枯髓空”的病理机制及从肾论治原发性骨质疏松症的科学涵义
对原发性骨质疏松症的病因病机进行归纳，阐述了“肾虚-骨枯髓空-骨痿”的病因病机特点及“骨枯髓空”与神经-内分泌-免疫网络的关系，将中医“肾主骨”理论与现代医学神经-内分泌-免疫网络有机结合探讨原发性骨质疏松症（骨痿）“骨枯髓空”的病机特点，以及运用补肾中药防治原发性骨质疏松症的作用机制，为中药防治原发性骨质疏松症提供客观的分子生物学和生物力学依据。
-
骨髓基质干细胞成骨-成脂分化及补肾中药对其影响的研究进展
骨髓基质干细胞在不同条件的诱导下，可以分化为成骨细胞、软骨细胞、成纤维细胞、脂肪细胞、神经细胞等多种细胞系，在骨髓微环境中骨和脂肪形成之间的关系是复杂的，成骨细胞与脂肪细胞均来源于骨髓基质干细胞（ MSCs），并且在其向成骨细胞和脂肪细胞分化之间存在相互逆转的关系和很大程度的可塑性。骨质疏松患者骨量减少与骨髓腔中脂肪组织增加有关，这可能与骨髓中MSCs分化失衡，过多向脂肪细胞分化有关。中医从“肾主骨”、“髓生骨”理论出发，认为肾精不足所致的骨髓空虚是骨质疏松症发病的关键，补肾中药通过影响骨髓基质干细胞成骨-成脂分化，从而防止骨质疏松症的发生。
-
微量元素缺乏与骨病
骨病是一类发生在骨骼、关节、肌腱及筋膜等运动系统的疾病，包括骨质疏松、骨软骨病、骨质增生硬化、股骨头坏死及骨折等。骨病的发生发展受众多因素的影响，包括遗传、环境、内分泌和营养等。除了钙、磷等常量元素及维生素与骨病的发生发展相关，体内一些微量元素也参与骨的生长发育和新陈代谢，且各种微量元素在骨代谢调节和骨病发生发展中发挥的作用不同。因而，体内缺乏参与骨代谢和骨再生的微量元素，使骨生长、骨吸收及骨矿物质沉积等过程紊乱，引起不同类型的骨病。本文就与骨代谢相关的微量元素在骨组织中的分布及在骨代谢调节中的作用，微量元素缺乏所致的骨病及补充微量元素对骨病的防治作用作一综述，为临床诊治微量元素性骨病提供一定的理论依据。
-
自制接骨膏外敷联合祛风止痛胶囊治疗膝骨关节炎临床疗效观察
目的：研究祛风止痛胶囊口服联合自制接骨膏外敷治疗双膝骨关节炎临床运用疗效。方法将我院2010年6月-2013年6月期间我科门诊或住院病人中80例膝骨性关节炎患者采用随机数字表法分为治疗组与对照组，每组40例。治疗组应用祛风止痛胶囊口服联合自制接骨膏外敷治疗；对照组采用硫酸氨基葡萄糖胶囊及双氯芬酸钠肠溶片口服治疗，12w为一疗程，疗程结束后比较随访疗效。结果治疗组总有效率达87.5％，优于对照组（χ2＝10.6， P＜0.05）。治疗组与对照组治疗后症状及体征比较有统计学意义（t＝3.35， P＜0.05），治疗组与对照组治疗后Womac关节炎指数评分及KOA严重程度治疗指数比较有差异性（t＝4.14， P＜0.05）。结论运用自制接骨膏外敷联合祛风止痛胶囊口服治疗双膝骨关节炎能显著改善患者膝关节骨关节炎的临床症状和关节功能。
-
老年男性糖尿病患者骨质疏松与动脉硬化的相关性研究
目的：探讨老年男性糖尿病人群骨质疏松与动脉硬化的相关性。方法测定226例老年男性糖尿病患者的股骨近端骨密度（ BMD），将其分为骨质疏松组和非骨质疏松组，分别比较两组的一般情况，同时采用动脉硬化检测仪测定其踝肱指数（ABI）和脉搏波传导速度（PWV）。结果骨质疏松组患者的吸烟比例较非骨质疏松组高，差异有显著性（P＜0.05）。骨质疏松组患者的ABI显著低于非骨质疏松组，PWV高于骨质疏松组，两组比较差异有显著性（ P＜0.05）。随BMD水平下降，所有患者的PWV水平升高，ABI降低，提示动脉硬化程度加重。结论老年男性糖尿病骨质疏松患者更易并发动脉粥样硬化病变，治疗和预防时应采取系统性的措施。
-
低骨密度与老年冠心病关系的研究
目的：探讨老年人群低骨密度（包括骨质疏松和骨量减少）与冠心病的相关性。方法回顾性分析130例我院经冠脉造影确诊为冠心病的老年患者，根据检查结果，分为冠心病组及非冠心病组；根据双能X线骨密度仪检查结果分为骨质疏松组、骨量减少组和骨量正常组，比较三组间冠心病发病率的差异，进一步分析低骨密度与冠心病的关系。结果（1）冠心病组与非冠心病组在年龄、高血压病、吸烟、糖尿病、服用他汀类药物、血清肌酐、血高密度脂蛋白胆固醇＜40 mg/dL两组间比较均有显著性差异（ P＜0.01）；在体质指数（ BMI）、性别、冠心病家族史、服用影响骨密度的药物（钙剂、类固醇激素及双膦酸盐类）、血低密度脂蛋白胆固醇＞130 mg/dL、血清钙离子水平两组间比较均无统计学差异。（2）骨量减少组及骨质疏松组冠心病的发病率明显高于骨量正常组，3组间比较有统计学差异（ P＜0.01）。（3）与冠心病的危险因素比较，低骨密度、糖尿病、高血压的相对危险度分别为20.1、3.12、4.85。结论低骨密度组的冠心病发病率高于骨量正常组，低骨密度与冠心病的发病存在一定的相关性。
-
漯河地区中老年骨质疏松性骨折与股骨近端骨密度相关性研究
目的：调查漯河地区中老年骨密度（ BMD）的变化规律和骨折之间的关系。方法采用法国Medlink公司的的双能X线骨密度仪对漯河地区649名中老年人进行健侧髋部股骨颈、大转子、粗隆间和全髋的骨密度值测量。结果骨折组各年龄段、各部位的BMD均比非骨折组低（P＜0.05）。随着年龄的增长股骨近端骨量逐渐丢失，除了45～组，其余区域各年龄段骨折组的患病率明显高于非骨折组（ P＜0.05），骨密度值越低，骨折危险性越大。结论中老年人骨近端骨密度值与发生骨质疏松性骨折之间存在密切关系，不容忽视。
-
老年性骨质疏松症患者全膝关节置换术后康复评估与治疗研究
目的：研究老年性骨质疏松症患者全膝关节置换术（ total knee arthroplasty， TKA ）后膝关节周径、VAS指数（ visual analogue score， VAS）、等长抵抗运动肌力，膝关节主动活动度（ active rang og motion）及腰椎骨密度（ bone mineral density， BMD）之间的关系。方法选取确诊并纳入全膝关节表面置换术的骨质疏松症患者48例。依据患者临床表现及手术指征实施手术治疗，行手术前将依据膝关节功能评估康复系统给予术前系统评估，术后定期给予评估及物理治疗。结果 TKA术后不同康复阶段统计描述可见治疗组膝关节周径、VAS指数、等长抵抗运动肌力及腰椎骨密度改善程度明显优于对照组（ P＜0.05）。线性回归分析发现各项评估指标有一定的相关性（ P＜0.05）。结论全膝关节置换术后患者腰椎骨密度的控制可以从一定程度上保证康复的疗效。
-
合肥市两家省级医院髋部骨折的性别及年龄分布分析
目的：调查和分析合肥市两家省级医院髋部骨折的性别及年龄分布。方法对合肥市两家省级医院2008-2012年，年龄≥50岁的髋部骨折患者，总计2371例，分为男、女两组，并在组内根据不同年龄段分为亚组，分析髋部骨折在不同的年龄组和性别的分布情况。探讨髋部骨折与性别、年龄的相关性。结果2371例髋部骨折病人中1007例（42.5％）男性，1364例（57.5％）女性，男女之比为：0.74∶1。70～79岁患者占34.5％，80～89岁患者占29.7％，明显高于其他组别（P＜0.05）。男性股骨颈骨折与股骨粗隆间骨折比为1.5∶1，女性为1.7∶1（χ2＝3.6，df＝1， P＝0.058），骨折类型不存在性别差异。男性股骨颈骨折和粗隆间骨折的平均年龄分别为72.40±10.13岁和74.43±10.61岁（ P＜0.001），女性为71.20±11.17岁和77.75±8.75岁（P ＜0.001），两种类型骨折的平均年龄差有统计学意义。随着年龄的增加股骨粗隆间骨折的占髋部骨折比例在不断增加，且骨折增长的速率要快于股骨颈骨折。结论股骨颈骨折和股骨粗隆间骨折有性别、年龄的分布差异，对于髋部骨折的预防，股骨颈骨折在年龄上要早于股骨粗隆间骨折，女性是预防的重点。预防跌倒是降低骨折发生的关键。
-
骨质疏松症诊断难点初步分析
目的：分析91例骨密度检测结果，提出骨质疏松诊断中的一些难点，与同行商榷。方法选取2013年1月10日至2013年1月11日两天在我院行双能X线检查的患者、体检者共91人。其中男性51例，女性40例。记录91例受检者年龄、身高、体重，采用法国MEDI MINK公司生产的OSTEOCORE 3双能X线骨密度检测仪，检测患者腰椎、左髋、右髋骨密度，系统自动求出均值，以低T值作为诊断依据，计算骨质疏松发病率并加以分析，提出诊断难点。结果通过分析认为骨质疏松诊断存在以下难点：1．骨质疏松的诊断应采用什么标准？2．双能X线骨密度检测主要检测腰椎、左髋、右髋，应采用哪个部位的检测结果？3．青少年如何诊断？4．病史与骨密度检测结果不符、高骨密度如何诊断？5．骨质疏松科普知识匮乏，患者不能主动求医，6．临床医师对骨质疏松的认知不够，不能满足患者的需要等。结论骨质疏松作为导致老年人骨折、致残、致死，严重影响老年人身心健康的常见病、多发病，越来越受到全社会的关注。骨质疏松的诊断手段亦日愈发展，双能X线骨密度检测使得骨质疏松的诊断变得准确且容易了，但骨质疏松的诊断仍存在许多难点，这些难点有的存在分岐，有的还没有研究方法和结果，改进、提高骨质疏松诊断的准确率，需要医务工作者做更多的研究，需要全社会的参与。
-
唑来膦酸治疗老年女性骨质疏松性骨折的研究
目的：研究唑来膦酸治疗老年女性骨质疏松性骨折的疗效。方法选择2009年至2010年住院的60岁以上女性长骨骨折患者192例检测BMD，分为治疗组和对照组，两组均在治疗骨折同时给予钙剂和骨化三醇治疗，治疗组于术后1～2w给予唑来膦酸5 mg静脉滴注。术后每12个月复查并记录腰椎部骨密度变化，同时观察术后骨折愈合情况、3年内再骨折率的差异。结果在治疗3年后治疗组骨密度较对照组均有所提高，且差异有统计学意义（ P＜0.05）；术后3年内治疗组再骨折率低于对照组，且差异有统计学意义（P ＜0.05）；在骨折愈合方面两组随访3月骨折均愈合良好，结果差异无统计学意义（P＞0.05）。结论唑来膦酸可以有效降低老年女性骨质疏松性骨折患者的再骨折率、提高骨密度，且并不影响骨折愈合。
-
辛伐他汀对绝经伴血脂代谢异常女性跟骨骨密度的影响
目的：研究辛伐他汀对绝经后伴血脂代谢异常女性跟骨骨密度的影响。方法分析885名绝经后口服辛伐他汀治疗血脂代谢异常（ TC＞5.18 mmol/L或LDL-C＞3.37 mmol/L）女性的跟骨骨密度，并依据T值分为骨质正常、骨量减少、骨质疏松。结果治疗前跟骨骨密度为305.3±59.2 mg/cm2，骨质正常、骨量减少、骨质疏松的人数分别为115、446、324，口服辛伐他汀（20 mg/d）治疗3月后骨密度为309.7±56.3 mg/cm2，骨质正常、骨量减少、骨质疏松的人数为117、459、319，12月后跟骨骨密度为312.5±60.9 mg/cm2，骨质正常、骨量减少、骨质疏松的人数为122、460、303。结论绝经后伴血脂代谢异常女性应用辛伐他汀（20 mg/d）治疗12个月后跟骨骨密度增高，但对骨质疏松患病风险无影响。
-
鲑鱼降钙素影响骨质疏松患者血清胰岛素样生长因子、白介素6和肿瘤坏死因子α的临床观察
目的：研究鲑鱼降钙素对骨质疏松患者骨密度和体内细胞因子的影响。方法将本院60例骨质疏松患者随机分成两组，对照组30例口服钙尔奇D 1片/天，观察组30例在对照组治疗方案基础上加用鲑鱼降钙素。治疗前后检测两组患者第2-4腰椎和股骨颈骨密度（Bone mineral density，BMD）、胰岛素样生长因子-1（Insulin-like growth factor-1，IGF-1）、血清白细胞介素6（Interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）的变化，观察患者临床症状的改善。结果（1）观察组第2-4腰椎和股骨颈BMD升高较对照组明显（P＜0.05）；（2）观察组患者IGF-1、IL-6以及TNF-α水平明显低于对照组（P＜0.01）；（3）观察组患者骨痛改善率高于对照组（P＜0.05）。（4）无论治疗组还是对照组的BMD均与IGF-1呈正相关，与IL-6和TNF-α呈负相关。结论鲑鱼降钙素可有效提升骨质疏松患者腰椎和股骨颈BMD，并能够改善IGF-1、IL-6以及TNF-α水平，有效缓解疼痛。
-
南京地区成年女性衰老过程中各部位骨密度的变化
目的：探讨南京地区成年女性骨质疏松的患病情况，及衰老过程中各部位骨密度的变化。方法对南京地区成年女性，20～79岁，共计388人，均排除继发性骨质疏松症，运用双能X线骨密度仪，对所有患者进行腰椎及髋部骨密度测定。结果1．南京地区成年女性，骨量正常者占33.5％，骨量低下者占48.5％，骨质疏松者占18％；其中绝经前成年女性骨量正常者占52.7％，骨量低下者占47.3％，无骨质疏松患者；绝经后女性骨量正常者占12％，骨量低下者占49.7％，骨质疏松患者占38.3％；2.20～39岁年轻女性，随年龄增加，各部位骨密度均无明显下降；但自40岁开始至49岁，股骨颈骨密度首先开始下降，而此时腰椎及总髋部骨密度无明显变化；到50岁开始，各部位骨密度均明显下降；其中50～69岁时，腰椎骨密度T值与股骨颈骨密度T值之间的差异消失，但均低于总髋部骨密度T值。结论1．南京地区年轻女性骨量低下者患病率较高，随年龄增加，绝经后女性骨量低下者进一步增多，且骨质疏松患病率高达38.3％；2．在女性50岁前，股骨颈骨密度下降早，诊断骨质疏松敏感，而50岁后，腰椎骨密度与股骨颈骨密度均明显下降，诊断骨质疏松同样敏感。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
