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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位: 中华人民共和国民政部
- 主办单位: 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子: 1.43
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-7108
- 国内刊号: 11-3701/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: www.chinacjo.com
- 曾用名:
- 创刊时间: 1995
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区: 北京
- 主编: 张萌萌
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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特立帕肽对去势大鼠骨缺损修复影响的实验研究
目的:探索特立帕肽( PTH)对去势大鼠骨缺损修复的影响。方法选取SPF级3月龄雌性SD大鼠20只,行双侧卵巢切除术,饲养3月后骨质疏松动物模型成功建立,然后于大鼠两侧股骨髁上行直径3 mm贯通性骨缺损手术,术后随机分为对照组和PTH治疗组,PTH治疗组于缺损手术1 w后,每周给予背部皮下注射特立帕肽5次(30μg/kg),空白对照组注射等量的生理盐水。术后4,8 w进行组织病理学观察,Micro-CT分析检测。结果术后4、8 w,PTH治疗组和对照组对比发现:PTH治疗组股骨骨密度均高于同时间段的对照组,缺损区Micro-CT扫描显示PTH治疗组较对照组有更为明显的新生骨组织形成,骨缺损术后4、8w时,两组大鼠股骨干骺端骨缺损区域骨小梁体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)均逐渐增加,骨小梁分离度( Tb.Sp)降低, PTH治疗组BV/TV、Tb.Th及Tb.N均较同时期的空白对照组增高,骨小梁分离度(Tb.Sp)则低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。缺损术后8w时PTH治疗组骨缺损区域可见大量排列致密且形态粗大的骨小梁,骨缺损区域基本愈合,而对照组缺损区域愈合欠佳。结论 PTH可较好地促进骨质疏松性大鼠股骨干骺端骨缺损的修复。
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未绝经女性甲亢患者血25羟维生素D水平与骨密度的关系
目的:观察未绝经女性甲亢患者骨密度及血钙、血磷、血碱性磷酸酶(ALP)、血浆25羟维生素D[25(OH)D]、血浆甲状旁腺激素(PTH)水平变化,分析未绝经女性甲亢患者血浆25(OH)D与骨密度的关系。方法选取50例初发或复发的未绝经女性甲亢患者,51例正常对照人群,应用双能X线吸收仪( DXA)测定腰椎1-4、股骨颈、股骨大转子、Ward三角和全股骨的骨密度,电化学发光法测定血浆25(OH)D和PTH,生化法测定血钙、磷、ALP。结果甲亢组L1、Ward三角骨密度均低于对照组,差异有统计学意义。与对照组相比,甲亢组血钙、血ALP、血浆25( OH) D水平升高,血浆PTH降低,差异均有统计学意义。甲亢组维生素D缺乏17例(34%),不足19例(38%),充足14例(28%)。对照组维生素D缺乏30例(59%),不足18例(35%),充足3例(6%)。相关分析示,两组血浆25(OH)D与L1、L2、L3、L4、L1-4、股骨颈、股骨大转子、Ward三角、全股骨骨密度均无相关性。 Pearson相关分析示,甲亢组血浆25(OH)D与PTH呈负相关(r=-0.378,P<0.01)。结论未绝经女性甲亢患者L1、Ward三角骨密度降低。未绝经女性甲亢患者血浆25(OH)D升高,可能与高血钙、PTH分泌抑制、高血磷导致1-α-羟化酶活性降低有关。未绝经女性甲亢患者血浆25( OH) D水平与骨密度无直接关系。
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TNF-α、iNOS 在中药补肾固筋方治疗羊膝骨性关节炎中的表达及修复意义
目的:研究补肾固筋方对骨关节炎( knee osteoarthritis,KOA) TNF-α、iNOS的作用调节机制。方法0.3岁雄性山羊72只,随机分为正常组、模型组、西药组、中药组,每组18只,改良Hulth造模,取血清及股骨内髁关节软骨滑膜及软骨下骨, ELISA法检测TNF-α、iNOS。结果西药组关节间隙狭窄,介于模型组和中药组之间,关节软骨面外观粗糙骨赘增生;中药组关节间隙稍窄,关节面稍粗糙伴轻微骨赘;镜下模型组软骨细胞呈成簇现象增生,中药组软骨细胞大小均匀且排列整齐;TNF-α、iNOS含量模型组中比正常组增高(P<0.01)。两个给药组比模型组明显降低(P<0.01),两给药组之间无差异统计学意义( P>0.05)。结论补肾固筋方有效降低骨关节炎TNF-α、iNOS含量,促进软骨修复,提供实验依据。
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低强度脉冲超声对骨质疏松症小鼠模型的作用
目的:低强度脉冲超声具有促进成骨细胞增殖和矿化的作用,本实验在以往细胞实验的基础上,探究一定参数的超声对骨质疏松症小鼠模型的作用。方法采用8周龄SPF级BalB/C雌性小鼠,对其实施双侧卵巢切除术建立小鼠骨质疏松症模型,并确定建模成功。实验设置空白对照组、阳性对照组(雌激素灌胃)和超声实验组。阳性对照组给予含结合雌激素(1.24μg/只)的超纯水溶液灌胃。超声组选用频率为1.5 MHz强度为40 mW/cm2的超声照射脊柱5 min,每周5次,持续8 w后检测脊柱区域骨组织密度和生物力学性能。结果建模后小鼠血清中雌二醇含量降低,并且骨密度明显下降。经过后续干预治疗后,雌激素治疗组和超声组骨密度有一定提高。生物力学测试结果显示雌激素组和超声组较对照组而言,脊柱大载荷和大位移均有所提高。实验后对模型小鼠五脏进行病理切片,未见血点,细胞结构完整。结论本实验成功建立了小鼠骨质疏松症模型,低强度脉冲超声能够提高骨质疏松症小鼠模型的骨密度,增加骨强度和骨韧性且该参数的超声具有良好的生物安全性。
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大鼠椎间盘累积损伤性炎症反应中大麻素水解酶--FAAH、NAAA 表达及意义的初步研究
本研究试图通过检测大麻素(CB)的两种主要水解酶———N-乙酰基乙醇胺水解酸性酰胺酶(NAAA)、脂肪酸酰胺水解酶( FAAH)在鼠累积损伤性椎间盘炎症反应过程中的表达来初步揭示其中大麻素的参与过程及作用机制。方法清洁级Wistar大鼠随即分成实验组与对照组,根据Jill A.Ulrich制作方法准备实验组,以切皮后即缝合为对照组,在术后第3、7、10天,实验组与对照组每次各取6只,取出相应椎间盘,进行形态学观察,应用Real Time-PCR技术检测FAAH、NAAA的表达水平。结果与对照组相比,实验10d组可见刺伤所致纤维环断裂,髓核内出血。在椎间盘累积性损伤7d时, NAAA和FAAH表达含量分别约为对照组的3倍,并形成高峰;而在损伤10 d后,其表达量呈减少趋势。结论作为水解酶的底物CB类物质在第7天时候表达含量呈低谷,而随着时间的延长逐渐增高。 CB类物质参与了炎症反应的发展过程,从而抑制骨骼椎间盘的退变。
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莆田地区畲族的骨密度与骨生化指标以及睾酮雌二醇之间的关系
目的:探讨莆田地区畲族健康人群骨密度与骨生化指标、睾酮以及雌二醇之间的关系,并与汉族人群比较,为本地区骨质疏松防治提供依据。方法选择本地区畲族聚集地40岁以上健康成年人,其中畲族532人,汉族563人,应用美国Osteometer Medi Tech公司生产的DTX-200骨密度吸收仪检测骨密度,以及用罗氏公司的骨生化指标仪器及试剂盒,测量骨密度以及25羟维生素D(25(OH)D3)、骨钙素(BGP)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、甲状旁腺激素(PTH)、1型前胶原氨基末端肽(P1NP)、碱性磷酸酶(ALP)。把上述检测的数据结果输入电脑,应用SPSS17.0软件包进行数据分析。结果不管畲族和汉族的骨密度均随着年龄的增大而下降,同年龄段男性均高于女性。畲族女性除在40~49岁年龄段稍高于汉族外,其他年龄组汉族女性均高于畲族。而畲族男性在60~69岁年龄段稍高于汉族男性,其他年龄组汉族男性均高于畲族,但汉族与畲族间都没有显著性差异(P>0.05)。汉族的25(OH)D3明显高于畲族,尤其女性在40~60岁年龄段、男性在50~69岁年龄段为正相关(P<0.05);汉族的BGP高于畲族(P<0.05),汉族男的E2指标均高于畲族男,且40~59年龄段尤为明显(P<0.05)。P1NP在汉族男女性高于畲族男女性(P<0.05)。经皮尔森相关分析,骨密度与E2、25OHD3、T成正相关,而与PTH、BGP、ALP成负相关,与ALP无相关。结论本研究25(OH)D3、BGP、P1NP、E2测定可以作为汉族、畲族健康人群早期检测指标,畲族的25(OH)D3水平普遍偏低,可能与他们的生活方式或者维生素D基因有关,值得进一步研究。骨密度与25(OH)D3、E2、T有明显正相关,而与PTH、PINP、BCG负相关,与ALP无明显相关。
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比较氢质子磁共振波谱和正反相位 MRI 成像在骨髓脂肪沉积中的价值
目的:探讨氢质子磁共振波谱(1 H-MRS)和双回波正反相位( in-phase and out-phase) MRI成像技术在骨髓脂肪沉积中的价值,并比较两种方法一致性。方法前瞻性选择经我院双能X线骨密度测量仪( DXA)确诊的38例骨质疏松者及30例骨量正常者分别行MRI常规检查、1 H-MRS及双回波正反相位成像,并收集资料,分别测量L2椎体的反相位和正相位信号比值( SIR)、水脂比( LRW)和脂肪分数( FF)。采用t检验比较两组的SIR、LRW及FF差异;采用ROC曲线分析SIR值、LRW及FF对骨质疏松诊断效能,并初步确定骨质疏松各指标诊断阈值;Kolmogorov-Snimov法进行正态性检验,资料符合正态分布,选择pearson相关分析分别检验SIR与LRW和FF的相关性。结果得到横轴位和矢状位各68幅MRI腰椎正反相位图,得到68幅单体素MRS波谱图,骨质疏松组SIR值、LWR及FF分别为0.498±0.160、3.677±3.093、0.732±0.176,骨量正常组SIR值、LWR及FF分别为0.350±0.971、2.094±1.892、0.573±0.211,两组间SIR、LWR FF差异均有统计学意义( t值分别为6.404、2.035、2.738,P值均<0.05);正反相位所测SIR区分骨质疏松的ROC曲线下面积为0.784, SIR阈值为0.3850,灵敏度78.9%,特异度为66.7%。 MRS中LWR、FF区分骨质疏松的ROC曲线下面积分别为0.706、0.740,阈值分别为2.063、0.674,灵敏度分别为75.0%,79.2%,特异度分别为71.4%、72.4%。 Pearson相关分析SIR与LRW和FF的r值和P值,结果P值均<0.05。结论1 H-MRS和正反相位MRI两种方法均能提供腰椎骨髓脂肪沉积定量信息,可以无创、快速协助诊断骨质疏松,二者指标间有相关性。
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绝经后骨质疏松症患者骨组织中 SRC-3和 PGC-1α的表达及意义
目的:探讨绝经后骨质疏松症患者骨组织中类固醇受体辅助激活因子3(steroid receptor coactivator-3, SRC-3)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α( peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1α, PGC-1α)的表达及意义。方法2012年6月~2013年9月,选择于广州军区广州总医院关节外科住院的行全髋关节置换患者20例,术前双能X线(DXA)骨密度仪测量患者腰椎1~4(L1-4)骨密度,根据WHO颁布的诊断标准,分为试验组(腰椎BMD T评分<-2.5,10例)和对照组( T评分>-1.0,10例),术中取一侧开路器切除的粗隆部位松质骨。荧光实时定量RT-PCR和Western blotting分别检测骨组织中SRC-3和PGC-1α等mRNA和蛋白的表达。结果与对照组相比,试验组骨组织中SRC-3, PGC-1α, CBP/P300, P/CAF mRNA表达水平均下降(P值分别为<0.001,0.036,0.003,0.027),OPN mRNA表达水平升高(P=0.004)。Osteocalin mRNA表达在试验组和对照组中无统计学差异( P>0.05)。试验组SRC-3和PGC-1α蛋白相对表达量较对照组明显下调,分别下调了(53.23±0.55)%( P=0.037)和(72.17±0.64)%( P=0.003)。结论 SRC-3和PGC-1α可能参与绝经后骨质疏松症发病的病理过程。
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橄榄苦苷对成骨细胞 OPG/RANKL mRNA 的影响
目的:通过测定橄榄苦苷对成骨细胞OPG/RANKL mRNA的表达,探讨其治疗骨质疏松症的机制。方法运用荧光定量PCR技术( RT-PCR)检测不同浓度橄榄苦苷不同时间对成骨细胞OPG/RANKL mRNA表达量。结果与阴性对照组比较, RT-PCR结果显示不同浓度的橄榄苦苷均能促进OPG mRNA的表达,并且抑制成骨细胞RANKL mRNA 的表达。结论橄榄苦苷可能通过抑制RANKL分泌来降低破骨细胞活性,同时促进成骨细胞分泌OPG,使之与RANKL结合增多,间接作用于破骨细胞,使其活性降低,而达到治疗骨质疏松的目的。
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用于骨质疏松脊柱压缩骨折的新型可降解材料的体外实验研究
目的:研发一种用于治疗骨质疏松椎体压缩骨折的新型复合生物玻璃的磷酸钙骨水泥,并观察其体外材料学及生物学活性。方法将不同质量百分比的生物玻璃( bioglass,BG)与磷酸钙( calcium phosphate cement,CPC )球磨后物理共混获得一种具有可注射、自固化、可降解的椎体成型替代材料。分别对该替代材料的凝固时间、流动性、力学强度进行测定并行材料体外成骨细胞粘附实验、增殖实验,观察其生物相容性。结果随着新型替代材料中BG组分含量的增加,替代材料的凝固时间逐渐延长,同时,流动性较磷酸钙骨水泥改善明显。随着凝固时间的延长,替代材料固化后的抗压强度显著高于实验组CPC骨水泥。此外,与CPC相比,替代材料更有利于细胞的粘附、增殖及分化,具有良好的生物相容性。结论新型复合生物玻璃的磷酸钙的生物材料不仅具有可注射性和较高的力学强度,同时骨传导性能更好,有希望成为临床治疗骨质疏松椎体压缩骨折的一种新型椎体成形材料。
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类风湿关节炎患者血清 CEA,CA125水平与肿瘤相关性分析
目的:研究类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者血清肿瘤标记物水平与其病情活动度及肿瘤发生的相关性。方法统计RA患者35例,健康对照个体31例,均进行血清肿瘤标志物CEA、CA125水平测定,并对RA组患者进行CRP、ESR测定及DAS28评分。对两组患者血清肿瘤标志物水平及阳性率进行比较,对RA组血清肿瘤标志物水平与CRP、ESR及DAS28评分进行相关性分析。对两组肿瘤阳性率进行比较。采用ι检验,χ2检验,Spearman相关系数进行统计学分析。结果RA组患者血清CEA、CA125、水平及阳性率高于正常对照组( P<0.05),其中血清CEA、CA125水平与ESR、CRP及DAS28评分呈正相关(P均<0.05)。 RA组患者肿瘤发生率与正常组无显著差别(P>0.05)。结论 RA患者血清肿瘤标志物CEA及CA125水平及阳性率升高,与疾病活动有关,但肿瘤阳性率未升高,故血清CEA及CA125水平可作为评估RA患者疾病活动度的参考指标之一。
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80岁以上高龄老年骨质疏松症的规范诊治和注意事项
骨质疏松症( OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性疾病。近年来,随着人口老龄化社会的到来,高龄老年OP患者越来越多。高龄老年OP的发生与高龄老人体内性激素(包括雌激素和雄激素)水平下降、营养物质摄入减少、活动量下降、某些疾病等因素有关。高龄老年OP患者不仅脆性骨折的发生率高,而且骨折后容易致残、致死。高龄老年OP诊治的基本内容包括普查和健康教育、选择合适的抗OP药物、及时调整治疗方案等。骨转换标志物( BTMs)的检测是高龄老年OP患者选择抗OP药物的重要依据,一般来说,对BTMs较高的高龄骨量减少和OP患者,应选择使用抗骨吸收药物,如双膦酸盐类和选择性雌激素受体调节剂等,而对BTMs较低的高龄OP患者,应选择使用促骨形成药物(如重组人甲状旁腺激素1-34)。要注意根据高龄老年OP患者骨密度和BTMs的变化,及时调整治疗方案,避免长期使用双膦酸盐类药物。
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破骨细胞分化过程中的信号通路及信号因子的研究进展
破骨细胞( osteoclast,OC)来源于骨髓,在生长发育过程中,起着骨吸收的重要功能,其增多或减少会引起骨质疏松或骨质硬化等相关的骨代谢性疾病。本文将从OC分化过程中所涉及的信号通路( NF-κB、Src-PI3K-Akt、MAPK、CN/NFAT、IDO/Tryptophan通路等)及相关信号因子( PU 1、Lhx2、TNF-α、M-CSF、TGF-β等)方面,对OC分化的信号通路及相关信号因子的研究进展进行简要综述,以期能为相关骨代谢性疾病的治疗提供新的思路。
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建立骨质疏松症 iPS 细胞的重要性及其应用前景
骨质疏松症( osteoporosis, OP)是一种以骨强度下降、骨折危险性增加为特征,受遗传和环境因素共同作用的复杂疾病。目前OP的发病率逐年升高,严重影响了老年人的健康。然而由于发病机制尚不明确,药物治疗还存在周期长、费用高、不良反应多等问题。近年来诱导多功能干细胞( induced pluripotent stem cells, iPS细胞)技术的诞生为OP的防治开创了新平台。研究报道iPS细胞模型已成功用于帕金森病、阿尔茨海默症、精神分裂症、脊髓损伤等众多疾病,建立OP的iPS细胞模型将有助于在其致病机制研究和药物筛选中取得新突破。这篇综述主要介绍建立OP的iPS细胞模型的重要性,并预测它在OP的基础研究与临床治疗上的应用前景。
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特殊人群骨质疏松症研究进展
骨质疏松症是老年人常见的一种疾病,其大的危害是增加了骨折的风险。随着人口的老龄化,骨质疏松性骨折的发病率也显著增高,引起了医学研究者的普遍关注。近年来许多研究表明骨质疏松的发生常与一些慢性疾病相关。本文通过分析强直性脊柱炎、慢性炎症、肾病综合征、精神分裂症及智力障碍这几类人群中骨质疏松症的研究进展,探讨骨质疏松症与这些疾病的关系。在以上几种疾病中,引起骨质疏松的因素包括:①TNF-a和IL-6等炎症因子可通过抑制Wnt/β-catenin信号通路、引起OPG/RANKL/RANK系统平衡失调等途径产生一系列反应从而影响骨代谢,抑制成骨活动,促进破骨活动,加重骨质流失。②由于其他疾病引起的器官功能障碍影响导致钙、维生素D、雌激素等一些骨代谢相关因子的不足,使得成骨活动受到抑制,导致骨质疏松。③糖皮质激素、抗癫痫药物等影响了骨的代谢。④不良生活习惯、缺乏光照、缺少劳动锻炼、营养不良、体质指数下降等因素在骨质疏松的发生中同样扮演了重要的角色。综上所述,骨质疏松症的发生与多种因素相关,对于老年人,尤其是合并其他慢性疾病的老年人,应当加强骨密度的监测,早诊断,早治疗。
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成骨细胞体外培养模型的研究进展
多种细胞参与骨的形成、重建和修复过程,其中成骨细胞的作用尤为重要,它不仅调节骨的矿化,还间接调节骨吸收功能,它的数量和功能变化直接影响多种骨骼疾病的发生、发展和预后。作为骨组织中重要的力学感受细胞和成骨效应细胞,它的功能及调节机制已成为骨生物学研究的重中之重。目前用于研究成骨细胞生物学特性的细胞模型种类繁多,而每种模型都有其自身特点,在选择实验对象时需要对其生物学特性进行综合评估。本文将针对成骨细胞不同种属来源的原代细胞和细胞系作一简要概述。
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PPARs 激动剂与骨质疏松症
过氧化物酶增殖激活受体( Peroxisome proliferator activated receptors,PPARs)是核激素受体家族中的配体激活受体,包括3种亚型:PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,具有增强机体对胰岛素敏感性,调节体内糖平衡以及脂肪的分化、生成等多种生物学功能。 PPARγ激动剂作为胰岛素增敏剂是治疗2型糖尿病的重要药物,可引起糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DO), DO发病机制复杂,致残、致死率高。本文主要对PPARs激动剂在治疗糖尿病中对骨的影响进行综述。
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GLP-1及其类似物对减缓骨质疏松作用的研究进展
骨质疏松是糖尿病的并发症之一,故降低血糖的同时也不能忽视对骨质疏松的防治。近年来的一些研究发现,胰高血糖素样肽-1(glucagon like peptide 1,GLP-1)不仅在控制血糖方面发挥重要作用,而且在减缓糖尿病合并骨质疏松方面也有疗效。 GLP-1及其类似物可改善机体高血糖状态,抑制骨质吸收;并通过破骨细胞核因子κB受体活化因子配体( receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)通路,阻止破骨细胞的成熟,减缓破骨作用;还可调节成骨细胞Wnt通路,影响Wnt/β-catenin比例,促进成骨细胞的分化与成熟,有利于骨质沉积;在间充质干细胞( bone mesenchymal stem cells,BMSC)的分化亦起到调节作用,促使其向成骨细胞分化,减少向脂肪细胞分化;GLP-1及其类似物可以减少晚期糖基化终末产物( advanced glycationend products,AGEs)在骨胶原中沉积,避免破骨细胞的过度增值与分化,此外GLP-1及其类似物还通过其他途径保护骨代谢,减缓骨质疏松的进展。
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雌激素的来源及其在骨代谢中的作用
雌激素是一类具有广泛生物活性的类固醇激素,具有多种存在形式,其中17β-雌二醇发挥主要生理作用。绝经前的雌激素来源于由卵巢内分泌入血的循环雌激素。绝经后卵巢功能衰退,由卵巢分泌的雌激素急剧减少,而一些非性腺组织和细胞却可以旁分泌或自分泌的形式合成的雌激素,并在局部发挥作用。雌激素与骨代谢密切相关,可通过多种途径维持骨内微环境的稳态,不仅参与成骨细胞和破骨细胞的生理过程,维持成骨和破骨能力的动态平衡,还可影响骨髓间充质干细胞向成骨方向分化。此外,雌激素缺乏还与甲状旁腺素、生长激素、胰岛素样生长因子等的生物活性相关,从多种途径导致破骨水平大于成骨水平,从而诱发骨质疏松。因此,对绝经后女性骨质疏松症可采用雌激素替代疗法。然而,目前的研究对于长期使用激素带来的副作用褒贬不一,尚需进一步研究。本文对雌激素的来源及其对骨代谢平衡的影响作一综述,初步探讨雌激素的非性腺来源以及长期激素替代疗法的可行性。
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妊娠期糖尿病患者骨密度检测及影响因素分析
目的:探讨妊娠期糖尿病患者骨密度情况及影响因素。方法选择2007年12月至2012年5月在孝感市中心医院产检和住院的孕妇,其中,正常孕妇160例为对照组,临床确诊为GDM的患者156例,应用超声骨密度测定仪测定孕妇右侧跟骨骨密度,检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1C),并进行统计学分析。结果妊娠期糖尿病组孕妇骨密度检测结果中BUA、SOS、SI均明显低于对照组(P<0.05);妊娠期糖尿病组骨量减少、骨质疏松比例分别为15.38%、5.13%,明显高于对照组(P<0.05);Pearson相关分析显示SI与年龄、孕周、FBS、HbA1C呈负相关(r=-0.160、-0.265、-0.160和-0.156,P<0.05),与BMI呈正相关(r=0.069,P<0.05)。结论妊娠期糖尿病患者骨量减少及骨质疏松发生率较正常孕妇明显升高;且跟骨超声骨密度SI与年龄、孕周、FBS、HbA1C呈负相关,与BMI呈正相关。
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喝牛奶与绝经后妇女骨密度关系的临床研究
目的:探讨喝牛奶与绝经后妇女骨密度的相关性。方法随机选择1478例福州汉族绝经后妇女,喝牛奶组795例,不喝牛奶组683例,双能X线骨密度仪测定腰椎、股骨颈、大转子和Ward区骨密度,SPSS 18.0统计软件分析喝牛奶与不同部位骨密度的关系。结果①喝牛奶组与不喝牛奶组两组比较,结果为年龄、体重、质量指数有差异。②腰椎骨密度与年龄、体重指数、喝牛奶、体重进行逐步回归分析(y=0.843-0.003×年龄-0.010×BMI+0.006×体重+0.016×喝牛奶,β=0.392,回归系数t检验P=0.000),体重对腰椎骨密度影响较大。③体重、体重指数、年龄为协变量,喝牛奶为变量,行协方差分析,喝牛奶组腰椎BMD(0.754±0.138g/cm2)明显高于不喝牛奶组(0.742±0.113g/cm2),统计学有显著性差异(F=5.935,P=0.015),股骨颈骨密度无差异。④喝牛奶组骨质疏松患病率为69.18%,不喝牛奶组患病率为71.16%,两者比较无差异( P=0.42)。结论喝牛奶可维持绝经后女性腰椎高骨密度,这类人群适量饮用牛奶,一定程度上,具有预防骨质疏松的作用。
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中老年女性腰椎、髋部、前臂骨密度和骨质疏松检出率的对比分析
目的:探讨中老年女性在应用双能X线骨密度仪检测不同部位骨密度时应关注检测的部位。方法选取2012年9月至2014年4月在我院行双能骨密度检测的中老年女性,比较腰椎、髋部、前臂桡骨下1/3的骨密度( BMD)和T值。结果中老年女性腰椎、髋部、前臂桡骨下1/33个部位的BMD和T评分比较,P<0.001有显著差异。随着年龄逐渐增大,腰椎、髋部和前臂BMD逐渐降低,但70岁以后腰椎BMD趋于平稳。腰椎T评分在40岁和50岁年龄段下降幅度较快,60岁以后下降有所减缓,70岁以后趋于平稳。髋部T评分在各年龄段呈匀速下降。前臂T评分随着年龄的增大下降幅度明显大于腰椎和髋部。骨质疏松检出率也随年增加而增加,重度骨质疏松检出率也以前臂为高。结论应用双能X线骨密度仪检测腰椎、髋部、前臂3个部位,经比较发现老年女性前臂骨密度和T评分明显低于腰椎和髋部,提示对老年女性骨质疏松诊断应同时检测前臂骨密度,以免出现骨质疏松的漏诊。
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山西地区2012年至2013年我院就诊人群血清维生素D 水平状况调查
目的:探讨目前山西地区不同季节人群的维生素D状况。方法通过对2012年6月至2013年7月山西医科大学第二医院就诊的1313例患者血清25羟维生素D [25( OH) D]和甲状旁腺激素( PTH)水平,应用电化学发光免疫法测定血清25-羟维生素D[25(OH)D]、甲状旁腺激素(PTH),按不同季节、性别进行分析。结果①所有检测人员的血清25(OH)D平均水平:男性(11.38±6.29)ng/mL,女性(9.04±5.71)ng/mL。按照IOF维生素D水平判定标准:严重缺乏者占62.2%;维生素D缺乏者占28.46%;维生素D不足者占6.1%;维生素D充足者占3.25%。②血清25(OH)D水平与季节有显著相关性(r=0.228,P<0.05);③血清25(OH)D与PTH 呈负相关(r=-0.272,P<0.05)。结论受各种因素影响,目前山西地区成年人群中存在严重的维生素D不足和缺乏状况,应受到广泛的关注并改善现状,降低维生素D相关疾病的发病率。
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冲焊作业工人骨密度调查研究
目的:调查冲焊作业工人骨密度,研究高温作业对工人骨密度的影响。方法采用美国GE Lunar公司生产的Prodigy双能X线骨密度仪测定男性冲焊作业工人骨密度( BMD),同时以男性健康体检者作为对照,用自制的问卷调查表记录受试者生活习惯、饮食、运动,记录慢性疾病史、父母骨折病史等,测量身高、体重。按5岁为1年龄组分组,分别对各组骨密度进行分析。结果两组BMD随年龄增加而降低,各年龄段冲焊作业工人骨密度低于对照组男性,差异有统计学意义( P<0.05)。结论冲焊作业高温环境对骨密度有影响,是OP的危险因素,应注意冲焊作业工人OP的防治工作。
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中药热熨配合金天格胶囊治疗早中期膝骨关节炎的临床研究
目的:观察中药热熨联合金天格胶囊治疗早中期膝骨关节炎的临床疗效。方法将符合要求的70例膝关节炎患者随机分为2组,每组35例。治疗组,采用中药热熨配合口服金天格胶囊,对照组,口服盐酸氨基葡萄糖胶囊,连续3个月,分别于治疗前后对膝关节功能,静息疼痛进行临床评分,对比分析。结果3个月后,两组患者治疗前后膝关节功能总体评分对比,均有非常显著性差异( P<0.01),两组治疗均有效果;治疗后两组间膝关节功能总体评分对比,有非常显著性差异( P<0.01),治疗组优于对照组,尤其是步行、上下楼功能的改善。治疗后两组间静息疼痛评分对比,有非常显著性差异(P<0.01),治疗组优于对照组。结论中药热熨配合金天格胶囊治疗早中期膝骨关节炎效果显著,具有很好的临床应用价值。
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骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗指南
骨质疏松性椎体压缩性骨折已经成为骨质疏松性疾病中常见的疾病之一。在治疗方式上有保守治疗及椎体成形术等手术治疗,并且各有其优缺点。保守治疗主要以药物为主;手术治疗需要考虑患者的病情,结合患者的年龄、身体状态和经济条件等因素选择合适的治疗方式。
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严正声明
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |