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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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骨折风险评估工具(FRAX(R))在评价绝经后女性骨密度的临床意义
目的 探讨骨折风险评估工具(FRAX(R))在评价绝经后女性骨密度变化中的作用.方法 2014年12月至2015年12月完成双能X线骨密度测定的绝经后女性166例,问卷采集信息,应用FRAX计算代入或不代入股骨颈骨密度时各研究对象10年内骨质疏松性骨折概率,并结合骨密度测定结果、OSTA及IOF 1 min测试题进行统计学分析.结果 ①骨量异常组年龄较高、体重较轻、BMI较低、身高变化较多、绝经年限较长,两组间具有既往骨折史的人数差异有统计学意义.②有或无BMD时,骨量异常组10年内骨质疏松性骨折概率均显著高于骨量正常组.③有或无股骨颈BMD时,FRAX(R)预测值与股骨颈骨密度T值之间均呈显著负相关,而有和无股骨颈BMD的FRAX(R)预测值之间呈显著正相关.④随着年龄或骨质疏松风险的增长,骨量异常发生率逐渐上升,10年内骨质疏松性骨折概率显著升高.⑤不代入BMD时,10年内主要骨质疏松性骨折概率识别骨量异常的ROC曲线的AUC为0.705(P＜0.001),cutoff值为3.75％,准确度为中等;10年内髋骨骨折概率识别骨量异常的ROC曲线的AUC为0.743(P＜0.001),cutoff值为1.75％,准确度中等.结论 FRAX(R)能够反映机体骨密度变化,全面评估骨折风险,并可作为一项基本的筛检工具,应用于识别绝经后女性骨质疏松的高危人群.
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骨质疏松患者下颌骨随访的初步研究
目的 初步研究下颌体、下颌支做为骨密度随访指标的临床意义.方法 采用美国Norland XR-800双能X线骨密度仪,通过重复四次测定30例正常志愿者下颌骨骨密度,计算下颌体、下颌支重复性试验精确度变异系数百分比;通过测定30例正常志愿者及45例骨质疏松或骨量减少患者左股骨近端、正位腰椎、下颌骨骨密度,观察其骨密度的差异;通过测定20例用药患者6个月内左股骨近端、正位腰椎、下颌骨骨密度,随访观察股骨颈、Ward区、L2-4、下颌体、下颌支骨密度(BMD)随时间的变化规律及临床特点.结果 ①30例正常志愿者下颌体的重复性为2.08％,下颌支的重复性为2.75％,略高于Ward区的重复性变异系数2.27％.②45例骨质疏松或骨量减少患者下颌体、下颌支BMD显著降低,与正常志愿者相比,差异有统计学意义(P＜0.05).③20例随访用药患者下颌骨BMD变化先于其它部位出现,下颌支BMD四周即可发生变化,早于下颌体.结论 下颌骨骨密度变化敏感性高,非常适合做为骨质疏松患者的临床随访指标,优于其他部位的骨密度测量.
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电针对原发性骨质疏松患者有效性的Meta分析和系统评价
目的 系统评价电针对原发性骨质疏松的有效性和安全性.方法 计算机检索CNKI,WanFang,VIP,PubMed,EMbase和the Cochrane Central Register of Controlled Trials等数据库,查找对照组为西药,治疗组以电针为主的治疗原发性骨质疏松的随机对照或半随机对照试验,检索时限截至2015年12月.采用RevMan 5.3及Stata 12.0软件进行Meta分析.结果 终纳入11篇文献,包括972例患者,文献质量评价显示文献质量偏低.Meta分析结果显示:电针组与西药组相比,在改善疼痛积分、腰椎骨密度疗效可能相当,[SMD=-0.90,95％CI(-1.87,0.08),P=0.07]、[MD =0.03,95％CI(-0.01,0.07,P=0.12];其中电针综合组在改善疼痛积分方面疗效可能优于西药组[SMD=-1.86,95％CI(-3.16,-0.56),P=0.005].电针组在改善症状积分、有效率方面疗效可能优于西药组[SMD=-1.47,95％CI(-2.55,-0.39,P=0.008]、[RR=1.24,95％ CI(1.15,1.35),p＜0.00001].以疼痛积分、有效率为效应量的发表偏倚Egger检验P值分别为0.464、0.934.结论 现有有限的证据表明,电针疗法治疗原发性骨质疏松的疗效可能与西药相当,并且可以与西药协同增效,但由于受到纳入文献质与量的限制,进一步研究仍是必要的,且要关注安全性研究.
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促甲状腺激素水平与老年2型糖尿病患者骨密度的相关性研究
目的 探讨老年2型糖尿病患者血清促甲状腺激素水平对骨代谢的影响及临床意义.方法 选取172例甲状腺激素水平正常的老年2型糖尿病(2DM)患者,采用双能X线骨密度仪进行腰椎L1.骨密度测量,按T值分为骨量正常组(NC)和骨量减少/骨质疏松组(0P).记录各组患者年龄、性别、身高、体重,计算体重指数(BMI),检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、25羟维生素D3(25-OH-D3),N端骨钙素(NMID)、Ⅰ型胶原羧基末端肽β特殊序列(βCTX)、Ⅰ型前胶原羧基末端肽(PICP)、促甲状腺激素(TSH)水平.结果 与NC组相比,OP组TSH、BMI偏低,差异有统计学意义(P＜0.05).骨代谢指标中,OP组Ⅰ型胶原羧基末端肽β特殊序列(βCTX)明显高于NC组(P＜0.01),而Ⅰ型前胶原羧基末端肽(PICP)明显低于NC组(P＜0.01).BMD与TSH、BMI呈正相关.多元逐步回归结果提示,TSH和BMI是腰椎骨密度的主要影响因素.结论 老年2型糖尿病患者骨密度与TSH水平密切相关,TSH水平偏低的老年2型糖尿病患者更容易发生骨密度的降低.
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应用双能CT与定量CT对椎体骨密度测量的对照研究
目的 应用双能CT(DECT)及定量CT(QCT)测量腰椎骨密度,评价利用双能CT测量骨密度(BMD)的可行性.方法 对56名志愿者采用DECT检查,获得钙值图,测量骨钙CT值及骨髓CT值,同时应用QCT测量骨密度(BMD),分析骨钙CT值及骨髓CT值与BMD值的相关性.结果 腰椎椎体骨钙CT值与BMD值呈显著正相关(L1-5椎体Pearson相关系数分别为:r=0.715,0.692,0.739,0.673,0.686,P＜0.01);骨髓CT值与BMD值呈正相关(L1-5椎体Pearson相关系数分别为r=0.343、0.315、0.439、0.440、0.456,L5椎体P＜0.05,其余椎体P＜0.01).结论 DECT所测量腰椎骨钙CT值及骨髓CT值与QCT所测BMD值密切相关,可定量反映腰椎BMD变化.
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血清Omentin-1水平与2型糖尿病并发骨质疏松症的相关性研究
目的 探讨血清网膜素-1(Omentin-1)与2型糖尿病(T2DM)并发骨质疏松症的关系.方法 选取30例T2DM伴骨质疏松患者(T2DM+ OP组),30例T2DM不伴骨质疏松患者(T2DM组),30例正常健康体检者(正常组).酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清Omentin-1、RANKL、OPG、OCN、TRAP-5b水平,并测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)等指标;BMD采用双能X线吸收骨密度仪扫描腰椎(L1-L4)检测.结果 ①血清Omentin-1水平在T2DM+ OP组(31.90±2.95)μg/L、T2DM组(37.85±4.52)μg/L均明显低于正常人组(39.91±4.24) μg/L,T2DM+ OP组较T2DM组明显降低(P＜0 05).②血清Omentin-1与OCN、OPG呈正相关(P＜0.01),与FPG、HbA1 c、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、RANKL及RANKL/OPG比值呈负相关(P＜0.01).③Omentin-1是2型糖尿病骨质疏松的保护因素,而HOMA-IR及TRAP-5b为危险因素.结论 血清网膜素-1在2型糖尿病并发骨质疏松的过程中逐渐降低,且伴有RANKL/OPG、TRAP-5b的增高.
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绝经后女性2型糖尿病患者骨密度及骨标志物水平研究
目的 探讨绝经后女性2型糖尿病患者的骨密度及骨标志物水平.方法 选择2014年12月～ 2016年3月在309医院骨内科住院的绝经后女性患者128例,其中2型糖尿病者60例为研究组,年龄50-69岁,平均年龄60.8岁,无糖尿病者68例为对照组,年龄50-69岁,平均年龄59.8岁,采用美国好乐杰公司双光能骨密度仪测量所有患者腰椎L2-L4和左侧股骨近端及全髋骨密度,并测定其身高、体重、体重指数(BMI),记录其入院时生化指标如血脂,血钙、磷、镁、空腹血糖情况,采用酶联免疫吸附法测定各组的B-ALP、CTX、PINP、25羟维生素D的水平,比较两组间骨密度值、生化指标及骨标志物水平是否存在统计学差异.结果 两组间一般情况如年龄、身高、体重、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血镁、血脂水平无统计学差异,两组髋部及腰1-4椎体骨密度水平、25羟维生素D及PTH无统计学差异.观察组空腹血糖、血钙水平、骨代谢标志物CTX高于对照组,而OC、ALP低于对照组,差异具有统计学意义.结论 绝经后2型糖尿病妇女骨转换标志物异常,可能是预测糖尿病性骨质疏松的一个标志.
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Anti-CD11b单克隆抗体对超高分子聚乙烯磨损颗粒诱导骨溶解作用的研究
目的 通过建立小鼠颅骨溶解模型,探究anti-CD 11b抗体对颗粒诱导骨溶解的作用.方法 取10周龄雌性C57BL/6J小鼠32只,平均分为4组,A(空白对照组),切开颅顶皮肤后即缝合,于术后第二天灌胃生理盐水,并尾静脉注射PBS,B[脾酪氨酸激酶(Spleen tyrosine kinase,Syk)抑制剂组]、C(anti-CD 11b单克隆抗体组)和D(颗粒组)组于颅骨骨膜外移植20 μg超高分子聚乙烯磨损颗粒后缝合,B组术后第2大起以15 mg/kg灌胃Syk抑制剂,尾静脉注射PBS,C组术后第2天起尾静脉注射anti-CD11b单克隆抗体,2 g/kg,灌胃生理盐水,D组术后第二天起每日灌胃生理盐水,尾静脉注射PBS.两周后颈椎脱臼法处死小鼠,摘眼球取血测血清肿瘤坏死因子oα(tumor necrosis factor-α,TNF-αα)值,取颅骨做显微CT重建并测骨体积分数,取颅骨骨膜进行western blot分析.结果 建模小鼠全部存活,空白对照组、anti-CD11b单克隆抗体组及Syk抑制剂组血清TNF-d值均低于颗粒组(P＜0.05);空白对照组、anti-CD 11b单克隆抗体组与Syk抑制剂组骨体积分数均高于颗粒组(P ＜0.05);Syk抑制剂组及anti-CD11b单克隆抗体组Erk活性、c-fos及NFATc1表达均低于颗粒组而高于空白对照组(P＜0.05).结论 AntiCD11b单克隆抗体及Syk抑制剂均对颗粒诱导骨溶解具有抑制作用,CD11b分子通过激活Syk通路而发挥促破骨细胞分化作用.
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骨密度对骨质疏松性椎体压缩性骨折PKP术后骨折再发风险的评估价值
目的 探讨骨质疏松性椎体压缩性骨折(OVCF)患者椎体后凸成形术(PKP)后发生再骨折的影响因素,分析骨密度(BMD)对预测骨折再发的临床价值.方法 前瞻性的队列研究纳入我院208例确诊的OVCF并行PKP手术的患者,初次骨折时检测患者骨密度值(BMD)并记录相关临床资料,术后随访2年以上,以患者骨折再发为随访终点事件.采用Kaplan Meier分析及多元Cox回归模型进行骨折再发的危险因素分析,受试者工作特征(ROC)曲线用于评估BMD对骨折再发的预测价值.结果 208例OVCF患者PKP术后2年内出现骨折再发共37例(17.8％).Cox回归分析显示性别、BMD值以及初次双节段骨折是患者骨折再发的独立危险因素.以BMD为预测标准,ROC曲线下面积为0.787,诊断临界点为-3.0SD,灵敏度及特异度分别为83.2％和66.8％.Kaplan-Meier分析结果示BMD-T值＜-3.0 SD的OVCF患者PKP术后骨折再发率较BMD-T值＞-3.0 SD更高(P =0.024).结论 骨密度对OVCF患者PKP术后骨折再发的风险具有重要评估价值,尤其对于BMD-T值≤-3.0SD者,在行PKP术时应充分考虑到其术后骨折再发的高风险性.
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骨关节炎与骨质疏松的相关性研究
关于骨关节炎与骨质疏松的相关性研究已有半个世纪,两者的相关性存在很大争议,骨关节炎与骨质疏松作为两种与骨代谢相关的疾病,雌激素、NO、基因遗传、甲状旁腺激素等多种因素对其存在影响.两者均属于与人体衰老密切联系且发病机制并不相同的退行性疾病.有的研究认为两者是对立的,OA患者的BMD是普遍增高的,系列的纵向研究也发现OA患者伴BMD升高其骨折发生率反而增加.有的研究认为BMD增高可以阻止OA的疾病进展.也有一部分学者认为两者并不关联.本文通过查阅国内外近10年的文献,探讨两者的确切关系,应用于临床,使患者受益.
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脊柱关节炎患者骨质疏松的诊断现状
脊柱关节炎是一类以累及脊柱和外周关节,或者关节、韧带和肌腱为主要表现的慢性炎症性风湿病的总称,主要临床症状为炎性背痛、不对称的周围性寡关节炎、起止点炎,以及某些器官损害如前葡萄膜炎、银屑病和慢性炎症性肠病.骨质疏松及低骨量在脊柱关节炎患者中普遍存在,是脊柱关节炎常见的并发症.目前骨密度的主要检测方法包括双能X线吸收法(DXA)、跟骨超声、定量计算机断层扫描(QCT)等,常见的检测部位有腰椎前后位、腰椎侧位、股骨颈、髋区、前臂等,但各检测方法、检测部位测得的骨密度值及骨质疏松发病率有很大差异.定量CT是检测脊柱关节炎患者骨质疏松为准确的方法,而腰椎侧位和股骨颈DXA则是目前国内检测脊柱关节炎患者骨质疏松广泛和有效的方法.脊柱关节炎各分型中强直性脊柱炎患者的骨质疏松患病率高于银屑病关节炎.且骨质疏松患病率可能随病程的延长而升高.对于继发骨质疏松的治疗,除双膦酸盐等常规治疗药物,针对脊柱关节炎的TNF-α抑制剂亦有一定疗效.
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雌激素调节骨代谢作用的研究进展
雌激素作为一种重要的内源性甾体类激素,具有广泛的生物活性,其可以通过与雌激素受体结合,对生殖系统,中枢神经系统,心血管系统,免疫系统,胰岛功能以及骨代谢等多个方面产生影响.雌激素缺乏是导致绝经后骨质疏松症的主要原因,这一结论已经被多方科研人员证实并得到公认,故雌激素也成为治疗绝经后骨质疏松的主要手段.本文总结了雌激素的来源、雌激素受体的分类和分布、雌激素与骨质疏松的关系、雌激素影响骨代谢的作用机制以及雌激素治疗绝经后骨质疏松症在临床上的应用.其中分别从雌激素通过直接作用和间接作用两方面抑制破骨细胞的重吸收;从减少细胞凋亡、降低氧化应激反应以及减弱NF-kB的活性三种机制总结雌激素增加成骨细胞的形成;从雌激素通过干预骨重建和重吸收过程进而影响骨细胞的整体代谢过程三个大方面入手,将近年来雌激素对骨代谢的作用及机制进行整理归纳,以期为绝经后骨质疏松症的基础实验研究及临床治疗提供更为系统的理论依据.
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肿瘤坏死因子受体相关因子6与骨代谢的研究进展
TRAF6是肿瘤坏死因子受体相关因子家族(TRAFs)中既可与肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族结合,又可与白细胞介素-1受体/Toll样受体(IL-1 R/TLR)超家族相互作用来传递细胞外信号的一种细胞内接头蛋白,在炎症反应、免疫应答、骨代谢中发挥着重要作用.本文现就TRAF6在骨代谢中的研究进展作一综述.
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铁调素与骨质疏松鼠
骨质疏松是一种骨代谢异常,成骨、破骨功能失衡所致的全身性疾病,骨质疏松常见于绝经后女性,而绝经后十年的女性往往会出现铁蓄积,所以将铁蓄积与骨质疏松症联系起来的研究越来越多.铁调素(Hepcidin)作为调节机体铁稳态的一类抗菌多肽被人们重视,铁调素的相关研究有了越来越多的研究报道,作为传统的模式动物小鼠,铁调素基因在小鼠中的研究进展颇多.本综述旨在拓展了小鼠作为模式动物研究铁调素的认识.
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骨性关节炎所致慢性持续性疼痛的发病机制
在世界范围内,骨关节炎(osteoarthritis,OA)已成为引起肌肉骨骼疼痛和功能残疾的主要病因.尽管临床上已使用多种保守或介入治疗方法,但是仍不能有效控制OA所致的疼痛.各种原因引起的慢性疼痛特别是神经病理性疼痛是具挑战的临床医疗和公众健康问题,给患者及其家庭乃至社会带来沉重的精神和经济负担.慢性疼痛治疗手段繁多但疗效却并不满意,究其原因主要是对慢性疼痛的发生发展机制认识尚不足,且已知的科研成果尚未转化为临床治疗手段.本文旨在综述OA所致慢性疼痛的潜在病理生理机制,以期探讨新的有效控制OA痛的作用靶点,对新药研发及新的治疗策略提供思路.
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阿司匹林治疗绝经后骨质疏松症的实验研究进展
综述阿司匹林治疗绝经后骨质疏松的实验研究进展,简要介绍阿司匹林的特性及在临床上的应用,以及阿司匹林治疗骨质疏松的机制,为治疗骨质疏松提供一种新的方法.以在体实验和离体实验作为文献的基本分类标准,进一步以各项实验室检测指标作为细化分类,广泛查阅近年来国内外有关阿司匹林治疗绝经后骨质疏松实验的相关文献,并综合分析.在体实验方面,分别从骨密度、骨组织形态学、骨生物力学、骨代谢生化指标等方面进行阐述;离体实验方面,整理阿司匹林治疗绝经后骨质疏松相关机制的信号通路、细胞因子表达及相关基因表达的实验研究进展.在此基础上做出总结,指出目前研究尚存在的问题,主要包括阿司匹林治疗绝经后骨质疏松症作用机理未完全阐明,以及相关流行病学研究的匮乏;提出下一步探究的思路,以期为相关研究者提供借鉴与参考.
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DXA脊椎骨折影像评估老年男性初发甲亢患者椎体骨折
目的 应用DXA脊椎骨折评估技术,评估老年男性初发甲亢患者骨质疏松和椎体骨折的发病情况.方法 116名老年男性初发甲状腺功能亢进患者(甲亢组)和116名老年健康志愿者(对照组)参加了本次横断面研究.所有入选对象均测定了腰椎骨密度、血钙、血磷等指标.应用DXA脊椎骨折评估技术,评估所有入选对象是否存在椎体骨折(经X线摄片证实).结果 老年甲亢组患者和对照组年龄、血钙、血磷等无显著差异(P＞0.05),而体重指数、腰椎骨密度明显低于对照组(P＜0.05).老年甲亢组患者骨质疏松患病率(35.3％)高于对照组骨质疏松患病率(22.4％).老年甲亢患者椎体骨折率(36.2％)明显高于对照组(14.7％).结论 老年甲亢患者骨质疏松和椎体骨折风险明显升高,DXA脊椎骨折影像评估适用于老年甲亢患者椎体骨折筛查.
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少肌症、维生素D缺乏在类风湿性关节炎合并脊柱骨质疏松性骨折中的临床研究
目的 探讨少肌症和维生素D缺乏在RA患者脊柱骨质疏松性骨折(OPF)中的临床意义.方法 入选936例RA患者和158例年龄、性别相匹配的正常健康者,所有人选对象均摄脊柱正侧位X线片(T5-L5),并以半定量(SQ)法作为判断脊柱OPF的标准,其中648例RA患者和对照组采用DXA法测定了腰椎和髋部骨密度(BMD),267例RA患者和156例对照组以生物电阻抗法测定了四肢骨骼肌质量,化学发光法测定了234例RA患者和68例对照组血清25(OH)D水平,同时详细记录RA患者各临床及实验室指标等情况.结果 ①RA患者中(141/936,15.1％)OPF的发生率明显高于对照组(6/158,3.8％)(r=18.658,P＜0.0001);少肌症的发生率明显高于对照组(55.8％,149/267 vs 9.0％,14/156,x2=91.176,P＜0.0001);RA组血清25(OH)D水平明显低于对照组[(13.41±9.7t) ng/mL,(22.40±6.26) ng/mL,t=9.063,P＜0.0001],维生素D缺乏发生率明显高于对照组[80.8％ (189/234) vs36.8％(25/68),x2=49.412,P＜0.0001].②RA患者OPF组25(OH)D水平明显低于无OPF组[(12.28±5.67) ng/mL vs(17.16±10.90) ng/mL,t=2.600,P=0.01];各部位肌肉量均明显低于无OPF组(P ＜0.01 ～0.05).③线性相关分析发现:RA患者的25(OH)D与骨骼肌、右上肢、左上肢和躯干肌肉量呈正直线相关关系(P＜0.05);RA患者的骨骼肌质量与髋部、腰椎各部位BMD呈正直线相关关系(P＜0.05).④多元回归分析显示:女性、HAQ积分和总髋部OP的发生为RA患者发生少肌症的危险因素;年龄为RA患者发生脊柱OPF的危险因素,骨骼肌质量指数(SMI)为RA患者发生脊柱OPF的保护因素.结论 RA患者具有高于正常健康者脊柱OPF的发生率,其25(OH)D水平缺乏普遍存在,少肌症发生率增高;RA患者维生素D缺乏、少肌症与RA患者脊柱OPF的发生密切相关.
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肝肾阴虚型类风湿关节炎与骨质疏松相关性研究
目的 探究肝肾阴虚型类风湿关节炎患者骨质疏松的发生情况,从相关实验室指标分析其相关性并预测继发性骨质疏松的危险因素及发生情况.方法 选取符合标准的肝肾阴虚型类风湿关节炎的病人.进行常规血细胞分析、血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)、类风湿因子(IgARF IgMRF,IgGRF)、抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP抗体)检测、骨代谢指标检查和骨密度(BMD)检查.使用多种统计学方法分析其相关性并预测危险因素.结果 共选取符合标准的肝肾阴虚型RA患者64人.其中骨质疏松患者共30人,占46.88％.明显较湿热痹阻型RA发生率(18.18％)高.BMD与抗CCP抗体数值相关,骨质疏松的患者抗CCP抗体较高;血红蛋白数值与BMD有关,骨量正常组的血红蛋白数值较高.急性炎症指标与PTH水平呈显著负相关关系,IgMRF、抗CCP抗体、PTH水平与髋部BMD水平呈现明显的负相关关系.年龄大于65岁患者较其他患者髋部骨质疏松的风险多约一倍;血沉异常患者的腰椎及髋部骨质疏松的发生率均为血沉正常患者的10倍左右;抗CCP抗体高滴度患者腰椎骨质疏松的发生率为其他患者的7倍、髋部骨质疏松的发生率为其他患者的9倍余.结论 年龄、ESR、抗CCP抗体水平与BMD值关系密切,均为继发骨质疏松的危险因素,其中年龄大于65岁,ESR、抗CCP抗体水平较高、血红蛋白水平较低的RA肝肾阴虚型患者,即RA控制不佳的肝肾阴虚型患者更易患继发性骨质疏松.
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中老年男性不同部位骨密度和骨质疏松检出率的对比分析
目的 探讨中老年男性在应用双能X线骨密度仪检测不同部位骨密度时应关注检测的部位.方法 选取2012年9月至2014年12月在我院行双能骨密度检测的中老年男性,比较腰椎、髋部、前臂桡骨下1/3的骨密度(BMD)和T值.结果 中老年男性腰椎、髋部、前臂桡骨下1/3三个部位的BMD和T值比较,P＜0.001差异有统计学意义.随着年龄逐渐增大,腰椎BMD和T值下降不明显,髋部、前臂BMD和T值60岁以后才逐渐降低,前臂T值下降幅度明显大于腰椎和髋部.随着年龄的增加,髋部及前臂骨质疏松检出率也逐渐增加,但腰椎骨质疏松检出率随年增加反而下降.结论 应用双能X线骨密度仪检测腰椎、髋部、前臂3个部位,经比较发现老年男性髋部和前臂BMD和T值明显低于腰椎,而且腰椎BMD和T值相对平稳,提示对老年男性骨质疏松诊断应同时检测髋部和前臂骨密度,以免出现骨质疏松的漏诊.
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老年男性2型糖尿病患者骨密度与炎症因子相关性研究
目的 探讨老年男性2型糖尿病患者骨密度与炎症因子的相关性.方法 选取我院老年病科住院的280例老年男性2型糖尿病患者,计算体质指数(BMI),测定空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HBA1c)、C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化因子(MCP-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及骨密度参数(T值和Z值),分析骨密度与炎症因子的相关性.结果 糖尿病患者随着骨密度降低,年龄增加(F =8.928,P＜0.01)、HBA1c增加(F=7.290,P＜0.01),炎症因子CRP、TNF-α及IL-6均增高(F分别为6.928、8.301、4.290,均P＜0.05);BMD与年龄、CRP、TNF-α、IL-6呈负相关(r值分别为-0.229、-0.079、-0.090、-0.089,均P＜0.05),与BMI呈正相关(r=0.088,P＜0.05),通过Logistic回归分析校正混杂因素后显示,年龄为骨质疏松的独立危险因素(OR值分别为1.07,P＜0.05).结论 老年男性2型糖尿病患者骨密度与炎症因子存在相关性,炎症因子在DOP的发生发展过程中起到重要作用,但并非其独立危险因素.
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Ilizarov技术治疗中老年膝骨关节炎内侧间室疼痛的临床观察
目的 探讨胫骨结节下微创截骨,Ilizarov技术牵伸矫形,治疗中老年膝骨关节炎内侧间室疼痛的效果.方法 回顾分析2012年4月至2013年10月,采用Ilizarov技术牵伸治疗的34例患者,共计48个膝关节(14人双膝治疗).其中,男11例,女23例;年龄51到76岁,平均65.7岁.病程2～15年,平均病程为5.1年,症状均以膝内侧间室疼痛为主的膝骨关节炎患者.均有2年以上中、西医结合治疗病史.测量膝关节活动范围(142.0±9.3).,并根据KSS评分评判患膝功能.34例患者术前均拍双下肢全长X线片,测量双下肢力线移位程度及股胫夹角(FTA).采用胫骨结节下2～3cm处截骨,安装Ilizarov环形外固定支架.术后第5天行牵伸成骨矫形,10～ 15d后,拍双下肢X线片,确定下肢力线及股胫夹角达到正常值后,锁定外固定支架.要求扶拐行走锻炼,待截骨端成骨完全钙化达到骨性愈合,约12 ～ 16w后,拆除外固定支架.结果 34例患者平均13.8w拆外固定支架;所有患者均获18 ～ 36个月随访,平均18.7个月,并行膝关节KSS评分.结论 胫骨结节下微创截骨,Ilizarov环形外固定支架牵伸矫正,治疗中老年膝骨关节炎内侧间室疼痛,具有矫正准确、疗效确切、微创伤、成骨矫形等特点.
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补肾、健脾、活血法对去卵巢致骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌IκBα含量影响的对比研究
目的 观察补肾、健脾、活血法对去卵巢致骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌IκBα含量变化的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制.方法 将SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组.采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠骨骼、骨骼肌IκBα含量变化.结果 ①与正常组比较,模型组大鼠骨骼的IκBαα含量显著降低(P＜0.01);与模型组比较,补肾组、健脾组、活血组大鼠骨骼的IκBαα含量明显升高(P＜0.01),其中补肾组升高程度比较明显,其次为健脾组.②与正常组比较,模型组大鼠骨骼肌的IκBα含量显著降低(P＜0.01);与模型组比较,补肾组、健脾组、活血组大鼠骨骼肌的IκBα含量均有升高,但与模型组比较无统计学意义.结论 ①骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌的IκBα含量均降低,提示骨质疏松症发生可能与骨骼、骨骼肌协调性下降有关.②补肾法和健脾法提高骨质疏松症大鼠的骨骼、骨骼肌IκBα含量,对骨质疏松症具有一定的防治作用.③补肾法是防治骨质疏松症的基本治法,健脾法是辅助补肾法治疗骨质疏松症的一个重要治法.
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葛根素联合国产多孔钽对人成骨细胞COL-I、OC、OPN表达和细胞增殖的影响
目的 研究探索葛根素联合国产多孔钽支架材料对人成骨细胞MG-63 COL-I、OC、OPN表达和细胞增殖的影响.方法 实验分为:葛根素组:不同浓度的葛根素与成骨细胞共培养(CCK-8法筛选出葛根素作用佳剂量浓度组);多孔钽组:国产多孔钽与成骨细胞共培养;葛根素多孔钽组:葛根素、国产多孔钽与成骨细胞共培养;空白组:成骨细胞培养.扫描电镜观察多孔钽及葛根素多孔钽-成骨细胞复合物表面形态;CCK-8法检测成骨细胞的生长增殖状态;实时荧光定量PCR法(RT-PCR)和免疫细胞化学染色法检测成骨细胞COL-I、OC、OPN mRNA和蛋白的表达.结果 葛根素和多孔钽组较空白组均可促进成骨细胞的增殖(P＜0.05);葛根素多孔钽组较其它各组细胞的增殖活性显著(P＜0.05).RT-PCR法和免疫细胞化学染色法结果显示,葛根素和国产多孔钽对成骨细胞COL-I、OCmRNA和蛋白表达均有影响(P＜0.05),但对OPN mRNA和蛋白无显著影响(P＞0.05).结论 葛根素和国产多孔钽支架具有协同影响成骨细胞COL-I、OC、OPN mRNA和蛋白的表达,以及促进成骨细胞的增殖.
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葛根素抑制吡格列酮诱导的成骨细胞凋亡
目的 观察葛根素对吡格列酮诱导的成骨细胞凋亡的影响.方法 MTT法检测不同浓度葛根素(0.01-100 μmol/L)和吡格列酮(20 μmol/L)作用于MC3T3-E1细胞24 h后细胞增殖活性影响.流式细胞仪测定葛根素和吡格列酮对MC3T3-E细胞凋亡的影响.Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、Bax的表达情况.结果 l、与对照组相比,吡格列酮组的细胞增殖活性明显下降(P＜0.05),而0.1-10 μmol/L葛根素组细胞增殖活性明显增强(P＜0.05).2、与吡格列酮组相比,加入0.1-1 μmol/L葛根素后细胞的增殖活性明显增强(P＜0.05).3、加入1μmol/L的葛根素后,吡格列酮导致的细胞凋亡率上升受到抑制(P＜0.05).4、吡格列酮处理后caspase-3、caspase-8、Bax蛋白的表达上调,Bcl-2蛋白的表达下调,而加入葛根素共同作用后,caspase-3蛋白表达下调,Bcl-2蛋白的表达上调.结论 葛根素可以抑制吡格列酮诱导的成骨细胞凋亡.
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联合使用固力康和特立帕肽对去卵巢大鼠股骨干骺端骨量、骨强度的影响
目的 探索联合使用特立帕肽(PTH)和固力康(KKI)对去势大鼠骨质疏松的防治作用.方法 50只健康雌性SD大鼠随机行假手术(Sham,n=10)和切除双侧卵巢(OVX,n=40)手术后,OVX大鼠随机的分成4组:OVX组、KKI组、PTH组、PTH+ KKI组.术后第一天开始给予药物治疗,KKI组:固力康灌胃(剂量6 mg/kg,每天1次),PTH组:PTH皮下注射(剂量60μg/kg,每周3次),PTH+ KKI组:固力康灌胃和特立帕肽皮下注射,剂量和用药频率和KKI组、PTH组相同,直至术后12 w为止,12 w时所有大鼠处死取股骨行Micro-CT、HE染色切片及骨生物力学检测.结果 结果表明KKI组、PTH组、PTH+KKI组和OVX组相比,股骨干骺端都有较高的BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N、Conn.D、大的载荷、刚度和较低的Tb.Sp,其中PTH+ KKI组大鼠胫骨有高的BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N、Conm.D、大的载荷、刚度和低Tb.Sp.KKI和PTH单独使用的效果明显低于他们联合使用对去卵巢大鼠骨质疏松的防治作用.结论 联合使用固力康和特立帕肽对去势大鼠骨质疏松的防治有叠加作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
