首页 > 学术期刊 > 内分泌腺及全身性疾病 > 中国骨质疏松杂志
中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
电磁技术用于骨质疏松症治疗的动物实验研究
笔者系统地研究了电磁场对卵巢切除诱导骨质疏松大鼠的治疗作用.实验中,8月龄的SD雌性大鼠被施以卵巢切除术或伪手术.卵巢切除的大鼠被分为2组:对照组和电磁场组.采用的电磁场频率是2Hz,15.3 Hz和75 Hz.结果显示经电磁场治疗卵巢切除大鼠的骨密度明显高于对照组,并改善了其生物力学性能.透射电子显微镜给出了脱钙后骨基质的超微结构.另外,我们还比较了不同骨组织的力学特性和微结构,并讨论了对这种基于电磁技术的治疗方式的可能治疗机理.
-
2型糖尿病患者骨密度的改变与白细胞介素-6和一氧化氮关系的探讨
目的探讨2型糖尿病患者骨密度、IL-6和NO变化及其IL-6和NO与骨密度的关系.方法观察2型糖尿病组、正常对照组骨密度、IL-6和NO的变化并进行比较,分析2型糖尿病组中IL-6和NO与骨密度的关系.结果 2型糖尿病患者的骨密度低于对照组,IL-6、NO水平高于对照组;2型糖尿病患者IL-6、NO水平与骨密度呈显著的负相关.结论 2型糖尿病患者的骨密度降低,IL-6和NO在其中起重要作用.
-
2型糖尿病患者合并骨质疏松的多因素分析
目的研究糖尿病合并骨质疏松或骨量减少有关的危险因素.方法使用多因素统计方法,分析住院治疗的185例2型糖尿病患者各种与骨质疏松相关的危险因素.骨质疏松按跟骨超声骨密度低于同性别正常人均值减两个标准差诊断,骨量减少按跟骨超声骨密度低于同性别正常人均值减1个标准差诊断.据此将研究对象分为两组:合并骨质疏松或骨量减少组(OP)和正常骨密度组(NOP).结果①185例2型糖尿病患者中有85例合并骨质疏松或骨量减少,OP发生率为45.95%.②糖尿病合并OP与众多的因素有关,高龄、低体重、女性患者、长期糖尿病史、E2水平降低等都是其危险因素.③在男性患者,各年龄段分组未见对OP发生率有明显的差异,而在女性患者中,60岁后OP的发生率明显增高.④在OP与NOP两组比较中BGP差异无显著性.⑤糖尿病合并OP者PTH和24 h尿磷排泄增高,但血浆钙磷水平无明显变化.结论①糖尿病合并骨质疏松与众多的因素有关,高龄、低体重、女性患者、长期糖尿病史、E2水平降低等都是其危险因素,而PTH和尿磷排泄增高为OP的继发性改变,与大量钙镁磷从尿中丢失有关.②在男性患者,糖尿病对OP的影响明显超过年龄的作用,而在女性患者中,糖尿病和年龄对OP的发生均有重要作用.③虽然糖尿病合并OP常伴有BGP水平的降低,但BGP不是早期诊断糖尿病合并OP的敏感指标.
-
绝经后骨质疏松与外周血单核细胞培养上清细胞因子的关系
目的观察绝经前后妇女外周血单核细胞培养上清肿瘤坏死因子(TNFα),白细胞介素-1(IL-1),白细胞介素-6(IL-6)水平变化及其与骨质疏松的相关性.方法应用单光子骨密度仪测量非优势前臂尺桡骨中远端1/3交界处桡骨骨密度(BMD),小于0.601 g/cm2(-2s)则诊为骨质疏松(OP),据此将55名妇女分为绝经前正常妇女(NOP1),绝经后非骨质疏松妇女(NOP2),绝经后骨质疏松妇女(OP)3组,测定其外周血单核细胞(PBMC)培养上清中TNFα、IL-1、IL-6 水平及血清中其他代谢指标.结果 OP组TNFα水平明显高于NOP1及NOP2组(P<0.05),NOP2组虽有升高但差异无显著性(P=0.08);IL-1、IL-6在绝经后水平升高(P<0.05),骨质疏松组升高更明显(P<0.01).IL-1、IL-6、TNFα与年龄、绝经年限呈显著正相关(P<0.01),与BMD、E2呈显著负相关(P<0.05),与Ca/Cr、Hyp/Cr密切正相关(P<0.05).血清PTH在OP组明显高于NOP1组(P<0.05)及NOP2组(P<0.01),NOP1,NOP2组间差异无显著性(P>0.05).结论绝经后雌激素水平的下降,年龄的增长,是启动细胞因子IL-1、IL-6、TNFα生成的主要因素,增加的细胞因子促进骨吸收增多,随时间的延长导致骨质疏松形成.血清PTH水平的升高也是骨质疏松形成的危险因素之一.
-
体外培养人成骨细胞骨相关基因表达
目的探讨体外培养人成骨细胞骨相关基因表达情况.方法应用组织块移行生长法分离培养人成骨细胞,活体观察与碱性磷酸酶染色观察其生物学特性,采用RT-PCR方法检测培养14 d的二代人成骨细胞基因COL1,BGP,OPG,ON,IGF-1,TGF-β的表达情况,并用GAPDH予以矫正.结果相差倒置显微镜观察可见细胞呈三角形、四角形或不规则形,50%～90%的细胞碱性磷酸酶呈阳性,培养14 d的二代人成骨细胞检测到基因COL1,BGP,OPG,ON,IGF-1,TGF-β的mRNA表达.结论体外培养人成骨细胞可表达COL1,BGP,OPG,ON,IGF-1,TGF-β等骨相关基因.
-
去卵巢后大鼠不同部位的骨组织计量学与骨密度研究
目的观察大鼠去除卵巢后不同部位骨的骨组织计量学参数与骨密度以及两者之间的相关性.方法分别进行卵巢去除和伪手术.56 d时处死大鼠,取离体胫骨、股骨测量骨密度与组织学参数%Tb.Ar,Tb.Th,Tb.N.结果 OVX后5 d时,股骨远端和胫骨近端大部分骨组织计量学参数下降;全股骨和股骨远端1/3处骨密度降低;股骨部分骨组织计量学参数与骨密度测量值之间存在正相关性且差异有显著性.结论切除大鼠卵巢56 d时,大鼠骨组织计量学参数下降显著,骨密度测量以股骨较为敏感,骨组织计量学与骨密度测量值之间的相关性以股骨明显.
-
跟骨定量超声法评价正常女性骨丢失和骨质疏松患病率
目的评价正常女性跟骨超声随增龄骨量丢失及骨质疏松患病率.方法用定量超声法测定了272例正常女性右跟骨宽带超声衰减(BUA),超声声速(SOS)及骨硬度指数(STI).结果女性跟骨峰值骨量出现在30～39岁.50～84岁3组与峰值组以及两两之间比较,差异均有显著性(P<0.01).老年组骨质丢失率和骨质疏松患病率分别为26%～37%和42%～69%.在各个年龄组中,STI丢失率高;STI和BUA骨质疏松检出率相近,均大于SOS.结论跟骨超声的3项指标均可用于区分绝经前、后的妇女;STI检测骨量丢失和OP患病率敏感.
-
髓腔内脂肪细胞与骨质疏松
长期以来人们对骨髓腔中的造血干细胞和骨髓基质细胞(bone marrow stromall cell,BMS)进行了大量的研究,但是对髓腔中丰富的脂肪细胞却研究较少.以前大多认为,髓腔中的脂肪细胞只是填充髓腔中没有造血功能的髓腔空间,实际上髓腔内的脂肪细胞无论在健康或疾病状态下均有重要的作用.近几年随着干细胞研究的深入,骨髓腔内的脂肪细胞尤其是脂肪形成在骨质疏松发病及治疗中的作用逐渐引起人们的兴趣.
-
骨质疏松症和激素补充治疗
骨质疏松症是一种全身性的骨代谢疾病,以骨量减少、骨的微结构退化、骨的脆性增加,易于发生骨折为特征,并受多种因素影响的疾病.在美国约有2 500万骨质疏松症患者,每年约有150万患者发生骨折,约20%的髋部骨折患者在1年内并发肺栓塞、肺炎等并发症而死亡.半数髋部骨折的存活者将永久丧失独立生活能力.用于骨质疏松性骨折的费用耗资目前每年已达130亿美元,其中2/3的费用可归因于髋部骨折[1-3].
-
雌激素对破骨细胞调节的细胞及分子机理
雌激素(E)对骨代谢及维持正常骨量起重要的调节作用.雌激素缺乏所致骨量丢失主要是由破骨细胞(OC)数目及活性增加造成的.研究表明,雌激素可通过多种途径直接或间接的作用于OC,抑制OC的分化及活性.由于OC在骨质疏松、骨肿瘤、骨折修复、牙种植、牙周病及颌骨整畸中起重要作用,因而探索雌激素对OC的调节机理,对认识其对骨骼系统的影响有重要的意义.
-
大豆异黄酮对骨代谢影响的研究进展
骨质疏松症主要特征表现为全身骨量减少和骨组织微细结构退化,引起骨脆性增加和骨密度降低,骨折危险性增加.60岁以上女性骨质疏松发病率为60%～70%,雌激素缺乏是绝经后骨质疏松症的首要病因,雌激素替代疗法是治疗骨质疏松的首选方案,但这一治疗方案有一些副作用.
-
慢性乙肝性肝硬化症男性患者血清性激素、钙调节激素和骨转换指标的变化
目的慢性严重肝脏损害常合并肝性骨病.为了探讨终末期肝病患者的钙调节激素变化和骨转换率状态,我们回顾性分析了17例乙肝后肝硬化失代偿的男性患者,并和年龄、身高、体重相匹配的健康男性进行对照研究.方法肝硬化组和对照组均检测其血清性激素[雄激素(T)、雌激素(E2)],钙调节激素[甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)和25羟维生素D3(25-OHVD3)]和骨转换指标[血清骨钙素(BGP)和尿脱氧吡啶啉/肌酐比值(Dpd/Cr)]以及钙(Ca2+)、磷(PO3-)和碱性磷酸酶(ALP).结果显示与对照组相比,肝硬化组血清T明显降低、E2水平和E2/T比值显著升高;血清PTH显著升高、25-OHVD3明显降低,而CT差异不大.其中E2升高和25-OHVD3降低有极显著意义.肝硬化组血清BGP和Ca2+水平明显降低、尿Dpd/Cr比值和尿Ca2+/Cr比值明显升高.而血清CT和PO3-差异不大.结论我们认为慢性严重肝硬化患者骨量减低,呈现出骨形成降低、骨吸收增强之特征,与维生素D和性激素代谢异常有关,而PTH升高乃继发性改变.
-
骨质疏松性桡骨远端骨折的治疗
目的探讨骨质疏松性桡骨远端骨折的治疗方法,以便有效的治疗疏松性骨折愈合缓慢的问题,并期望降低后继性再发生骨折的危险.方法将112例桡骨远端骨折分为4组,女性骨质疏松性桡骨远端骨折组(简称女性疏松组n=74),男性骨质疏松性桡骨远端骨折组(n=10),女性非骨质疏松性桡骨远端骨折对照组(n=16)和男性非骨质疏松性桡骨远端骨折对照组(n=12).在对所有患者施行手法复位石膏外固定治疗的同时,给前两组患者口服抗骨质疏松性中成药(GSHK)和钙剂以辅助治疗.分别于伤后4周,6周,8周观察比较4组骨折愈合的情况,功能情况.结果 4组患者的平均体重指数比较差异无显著性(P>0.05).女性疏松组股骨颈部位的DEXA测定结果与男性疏松组的结果一致(P>0.05)且明显低于对照组的结果(P<0.01).腰椎正位的DEXA结果4组差异无显著性(P>0.05).伤后4周,6周,8周4组的平均功能结果差异无显著性(P>0.05).所有骨折的愈合时间差异无显著性(P>0.05).结论在治疗骨质疏松性桡骨远端骨折时,口服使用治疗骨质疏松的中成药GSHK和钙剂,有助于加快愈合慢的疏松性骨折的愈合以及骨折后功能的恢复,预防骨折病的发生.是否有助于减少后继性再发生骨折,尚需进一步的研究.
-
甲亢厌食和高钙血症的关系分析-临床随机对照研究
目的研究甲亢患者厌食和高钙血症及其他因素的关系.方法随机选择17例表现厌食的未治疗甲亢和29例无厌食的未治疗甲亢患者,比较两组的血清游离钙、肝功能和焦虑评分.结果治疗前两组血清游离钙分别是(1.28±0.08)mmol/L和(1.27±0.08)mmol/L,显著高于正常对照组,但两组之间没有显著性差别;厌食组肝功能异常的人数和焦虑评分都明显高于无厌食组.结论研究结果不能证明甲亢厌食和高钙血症之间有关系,肝功能异常和焦虑可能是甲亢厌食的危险因子.
-
老年及不同老龄段脊柱椎体骨密度测定研究
目的研究老年及各老龄段T3至L5椎体骨密度值.方法用外周骨定量CT(pQCT)仪测量40具老年尸体600个椎体的总骨密度,松质骨密度,皮质下骨密度,皮质骨密度,椎体横断面总面积,松质骨面积,皮质下骨面积,皮质骨面积及皮质骨厚度.分别统计60～69岁(A组)、70～79岁(B组)、80～89岁(C组)、90～98岁(D组)椎体骨密度值.结果 T3至L5椎体总骨密度为188.25～191.60 mg/cm3,松质骨密度为128.01～130.66 mg/cm3,皮质下骨密度为454.90～461.87 mg/cm3,皮质骨密度为764.13～769.55 mg/cm3.60～79岁椎体总骨密度值保持在相对稳定水平,80岁以后该值下降较明显.结论为国内开展脊柱骨质疏松症研究及椎体pQCT测量提供参考数据,为进行欧洲人与国人脊柱椎体骨密度对比提供依据.
-
中老年女性骨关节炎患者骨密度的特点
目的通过测量骨关节炎患者腰椎和髋部骨密度,探讨骨关节炎患者骨密度的特点及骨关节炎与骨质疏松症的关系.方法本组研究对象均为中老年女性膝关节骨关节炎患者,其中59例测量了腰椎和髋部骨密度,12例仅测量了腰椎骨密度.所有患者均按Kellgren分级标准对膝关节进行了评分.结果绝经后妇女膝关节X线评分随Kellgren分级级数的增高患者腰椎骨密度均值逐渐增高,4级骨关节炎患者腰椎骨密度均值明显高于2级患者(P<0.05),而髋部骨密度均值随Kellgren分级级数的增高差异无显著性.如以低于同性别同部位峰值骨量的2.0 SD为骨质疏松诊断标准,腰椎和髋部符合骨质疏松症诊断的分别为43.7%和77%.在控制年龄和骨关节炎的影响后,股骨颈骨密度与体重指数的偏相关系数为0.407(P<0.01).结论中老年女性骨关节炎患者中同时患有骨质疏松症的比例较高,同髋部骨密度测量相比,腰椎骨密度测量受骨关节炎影响较大.
-
依替膦酸二钠抑制绝经后骨质疏松症患者骨吸收的临床研究
目的评价依替膦酸二钠对绝经后骨质疏松症患者骨吸收的抑制作用.方法绝经后骨质疏松症患者32例,测定其腰椎、股骨颈骨密度和尿中脱氧吡啶啉的浓度.口服依替膦酸二钠200 mg,2次/d,2周后改服钙尔奇D片(钙600 mg及维生素D 125 IU/d)11周,共13周为一疗程,治疗两个疗程后复查骨密度和尿脱氧吡啶啉的浓度.结果治疗两个疗程后,患者腰椎骨密度显著增高(治疗前为0.694±0.124 g/cm2,治疗后为0.721±0.108 g/cm2,P＜0.05),股骨颈骨密度无显著变化(治疗前为0.591±0.117 g/cm2,治疗后为0.602±0.098 g/cm2,P＞0.05);尿脱氧吡啶啉浓度显著降低(治疗前为6.67±2.04 nmol/mmolCr,治疗后为4.22±1.63 nmol/mmolCr,P<0.01).结论依替膦酸二钠能有效抑制绝经后骨质疏松症患者的骨吸收.
-
他汀与二膦酸盐对去卵巢大鼠股骨作用的比较
目的采用去卵巢大鼠模型,观察服用他汀药(simvastatin,舒降之)与二膦酸盐药物(etidronate,邦德林)对股骨下端骨量影响,进一步探讨他汀药物的治疗骨质疏松的疗效机制.方法切除卵巢大鼠在术后1个月开始分别给予辛伐他汀与二膦酸盐及对照激素替代治疗,同时设假手术对照与去势对照组.各组均在服药100 d后处死动物,进行全股骨骨密度及股骨下端不脱钙制片的骨组织形态计量学观察.结果服药组均较去势对照组的骨密度值有所增加.骨计量学测量同样可见到骨体积明显改善.他汀类药物主要作用于骨形成类指标,如:成骨活性增加、类骨质生成、骨转换加快、骨重建时间缩短等,这均与二膦酸盐药物作用机制与表现不同.二膦酸盐作用使骨吸收表面减少、骨重建周期延长,而类骨质表面与平均类骨质宽度等计量指标下降.结论他汀类药物能阻止去卵巢大鼠股骨下端骨组织的快速骨丢失,其作用是通过促进骨组织形成与骨转换加快而实现,这与二膦酸盐有所不同.
-
补钙对晚孕期骨转换生化指标的影响
笔者调查了59例初孕妇,观察了补钙对晚孕期骨转换生化指标的影响.
-
中药龟丝补骨片对绝经后早期妇女性激素和钙调节激素的影响
目的观察中药龟丝补骨片对绝经后早期妇女性激素和钙调节激素的影响,以中医"肾虚"理论探讨其防治绝经后骨质疏松症的作用机制.方法将63例40岁以上的自然绝经1年以上但不超过5年的健康妇女,根据骨密度值T-Score低于-2.0为标准分为绝经后骨质疏松症组(OP)和非骨质疏松症组(NO),并依就诊次序按1:2比率序贯进入尼尔雌醇组(n)和龟丝补骨片组(g).单盲观察尼尔雌醇和龟丝补骨片的治疗作用6个月.治疗前和后第3、6个月分别完成中医肾虚证症状量化表调查,并检测血清性激素、促性腺激素和钙调节激素.成功随访率达93.65%.结果龟丝补骨片对肾阴虚证和肾气虚证均有较好的改善作用,且似乎对减轻肾阴虚证更有效.同时发现龟丝补骨片具有类似雌激素样作用,同尼尔雌醇相似,可显著提高E2/T比值;此外,龟丝补骨片对血清PTH和CT水平均有增加趋势,PTH/CT比值于治疗后第6个月时显著下降;血清25-OH-VD3和钙水平明显增加、ALP水平明显下降.结论龟丝补骨片具有促进钙代谢、调整钙调节激素的作用,可能是其发挥抗骨质疏松症的作用机制之一.
-
依降钙素对破骨细胞的作用观察
目的观察了国产降钙素-依降钙素对破骨细胞体外骨吸收功能的影响,并与进口降钙素-益钙宁的作用比较.方法由10日龄幼兔四肢长骨机械分离破骨细胞于199培养液(含10%NCS+5%FCS),分别接种于象牙薄切片和培养板,置37℃、5%CO2培养箱中培养.细胞骨架观察采用荧光标记法(罗达明标记的鬼笔环肽),骨片吸收陷窝计数采用甲苯胺蓝染色法.益钙宁为阳性对照、等量培养液为阴性对照.结果依降钙素组破骨细胞F-actin聚集、变短;骨片培养3 d,吸收陷窝计数的结果显示,10-10 mol/L以上浓度依降钙素对破骨细胞吸收功能有明显抑制作用,并呈剂量相关性,10-8 mol/L时的抑制作用高达90%;依降钙素和益钙宁的抑制作用呈高度相关(r=0.99).结论依降钙素具有明显的抑制体外培养破骨细胞骨吸收活性的作用,与益钙宁的作用相仿.
-
降钙素对体外培养成骨细胞增殖的影响
目的观察降钙素对体外培养成骨细胞增殖的影响.方法降钙素与成骨细胞体外共同培养3 d,采用MTT法,检测成骨细胞的增殖情况.用地塞米松作为阳性对照药.结果除1 mIU/L组,降钙素其他浓度组均能促进成骨细胞增殖(P<0.05或P<0.001),各组间作用差异无显著性.但在10～100 mIU/L范围内,作用强度随剂量上升有增强趋势.地塞米松各浓度均能促进成骨细胞增殖,并显示一定的浓度依赖性.结论降钙素能促进体外培养成骨细胞增殖,使成骨细胞数量不断上升.这可能是降钙素治疗骨质疏松症的机制之一.
-
谷康泰灵对骨质疏松模型大鼠骨形成和骨吸收功能的影响
目的观察药物谷康泰灵对骨质疏松(OP)模型大鼠骨形成和骨吸收功能的影响,为其临床治疗骨质疏松提供实验依据.方法 SD大鼠44只,随机分为正常组(13只)和骨质疏松模型组(31只).以维甲酸80 mg·kg-1·d-1灌胃15 d,诱导OP模型.模型复制成功后,各组处死5只,正常组(8只)继续观察,模型组又随机分为无措施对照组(8只)、谷康泰灵治疗组(10只,0.08 mg·kg-1·d-1谷康泰灵腹腔注射)和雌二醇治疗组(8只,每只0.05 mg,每周3次苯甲酸雌二醇腹腔注射).治疗期30 d.观察股骨松质骨区成骨细胞及破骨细胞数量和血清中AKP、TRAP活性变化.结果与正常组相比,维甲酸诱导的OP模型大鼠股骨松质骨区成骨细胞功能活跃,数量变化不大;破骨细胞数量、活跃程度显著增加;血清中AKP和TRAP明显增高.谷康泰灵治疗后,OP大鼠活跃成骨细胞数量明显增加,破骨细胞数量显著减少,血清AKP活性明显增高,TRAP活性下降.结论谷康泰灵对OP大鼠骨形成和骨吸收功能有显著影响,可刺激成骨细胞的产生增加成骨细胞的活性,减少破骨细胞的数量抑制破骨细胞的活性.
-
成都地区城乡人群原发性骨质疏松调查
目的为了解成都地区城乡正常人群腰椎,髋部各部位骨密度(BMD)随年龄变化的规律和原发性骨质疏松症(OP)的患病情况及可能影响因素,为预防骨质疏松的发生提供科学依据.方法用整群随机抽样方法,对成都地区≥20岁健康人群共抽取1 460人,城市662人,农村798人,采用双能X线骨密度仪(DEXA)测量腰椎2～4正位,左股骨近段(Neck, Ward's, Troch)BMD值,按城乡、男女分别每10岁一个年龄组进行统计分析.结果男女骨量峰值(PBM)均出现在20～39岁,男性L2-4PBM为(1.120±0.114)g/cm2,女性为(1.113±0.113)g/cm2.40岁以后随着年龄的增加城乡男女BMD逐渐下降,女性各部位BMD值下降明显高于男性(P<0.01),其中女性50岁和60岁两年龄组骨量呈快速丢失阶段,骨量累积丢失率L2-4农村男性17.9%、女性35.3%均明显高于城市男性12.5%,女性25.0%,而且股骨上端骨量累积丢失率明显高于腰椎.骨质疏松症患病率女性高于男性.结论成都地区城乡男女骨峰值形成年龄段在20～39岁,城市、农村不同性别年龄的BMD值40岁后随年龄增加而减少,女性BMD明显低于男性,骨量累积丢失率原发性骨质疏松症患病率女性高于男性,农村高于城市,各部位累积丢失率Ward's>Neck>Troch>L2-4.提示为提高骨峰值,青春期合理的营养和加强运动是重要的,50岁以后进入中老年期,适当补充钙剂、营养和妇女绝经后雌激素补充疗法,可以减少骨量丢失,减缓原发性骨质疏松症的发生.
-
兰州地区定量超声测定结果分析
随着人民生活水平的提高和人口老龄化,骨质疏松症的发病率越来越高.骨质疏松症已成为老年人常见病之一[1].为探讨我国西北地区不同年龄段和性别骨质疏松症的发病情况,于1998年4月始至今,对兰州地区460人进行了定量超声测定(QUS).以探讨本地骨质疏松症发生与性别、年龄的关系.
-
云南省多民族老年人骨质疏松性骨折和驼背的分析
为了解云南省各民族老年人骨质疏松的流行病学状况,探索防治对策,提高老年人的健康素质.采用多点典型抽样对云南省9地(州)18个县(区)的22个民族6 477名老年人进行骨折、驼背流行病学现状调查、头发微量元素测定及多因素调查分析.骨质疏松(骨折、驼背)患病率为14.3%,其中:城市12.1%,低于农村15.7%;男性11.1%,低于女性的17.0%;地区以楚雄州高,为28.4%;民族以苗族居首,达30.1%.吸烟、饮酒、发钙、发锶含量低组OP率高于对照组.年龄越大,绝经年龄越早、饮酒、吸烟越多、奶类和肉类食用量少、运动量每天少于2 h、发钙及发锶降低等均易导致骨折、驼背的发生.应采用加强健康教育,补充钙剂、加强营养、戒酒、戒烟适当运动以及加强对老年人的安全保护,对围绝经期妇女给予激素替代疗法等,是降低老年人骨折发生率,促进骨骼健康的有效措施.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
