原发性骨质疏松症不同部位骨密度测量分析

目的 探讨原发性骨质疏松症患者腰椎及股骨颈骨密度的改变,了解不同部位的测量结果对原发性骨质疏松症诊断的检出率.方法 对2008年3月至2009年2月首次来我院就诊行骨密度检测患者,用双能X线吸收仪(DXA)分别检测正位腰椎(L1～L4)及一侧股骨近段股骨颈的骨密度(BMD)值,其中任一部位T值评分达≤-2.5可诊断骨质疏松症,并对其各部位的T值评分(T-Score)进行统计分析.结果 腰椎T值评分≤-2.5有81例,对原发性骨质疏松检出率为81.0%;股骨颈T值评分≤-2.5有47例,对原发性骨质松检测率为47.0%.将原发性骨质疏松症按Ⅰ型和Ⅱ型分为≤70岁和≥71岁2组,按T值评分结果,腰椎比较P>0.05差异无显著性,股骨颈比较P<0.001差异有非常显著性.结论 在诊断原发性骨质疏松症中正位腰椎的检出率明显高于股骨颈部,但对年龄>70岁患者,股骨颈部检出率反而高于正位腰椎.

老年骨质疏松性粗隆间骨折动力髋内固定危险因素分析

目的 对导致老年骨质疏松性粗隆间骨折动力髋内固定失败的危险因素进行回顾性分析.方法 对2002年1月至2007年12月间110例接受切开复位,135°动力髋螺钉(DHS)内固定且病历资料完整的股骨粗隆间骨折患者进行回顾性分析.男性29例,女性81例;年龄55～87岁,平均77.4岁.采用Evans骨折分型:Type Ⅰ-1型8例,Type Ⅰ-2 19例,Type Ⅰ-3 35例,Type Ⅰ-4型47例,Type Ⅱ 1例.采用Singh分级评定骨的质量:其中Ⅵ级4例,Ⅴ级31例,Ⅳ级52例,Ⅲ级23例.采用尖顶距(tip-apix distance, TAD)评价拉力螺钉在股骨头的位置.选择年龄、骨质疏松程度、骨折类型、复位稳定性、内固定的植入位置作为分析变量,采用t检验及χ2检验对危险因素进行分析.结果 所有患者获得3.0～24.0个月(平均12.4个月)随访,14例患者内固定失败.内固定失败组平均年龄77.4岁(63～87岁),较骨折愈合组年长8.9岁(P=0.04).骨质疏松轻重程度以及TAD值大小间均存在明显统计学意义(P=0.01).骨折稳定与否以及后内侧骨皮质对合情况是否良好均有统计学意义(P<0.05).良好复位与功能复位之间无统计学意义(P=0.06).结论 年龄、骨折类型、骨骼质量、内固定的植入位置(TAD)以及内侧骨皮质复位质量是导致内固定失败的危险因素.功能复位并不增加内固定失败的风险.对于高龄、严重骨质疏松的不稳定骨折不宜应用动力髋内固定.对于采用动力髋内固定的一般患者应力求使TAD值<25,功能复位即可,但应力求使后内侧骨皮质良好复位.

抗骨质疏松治疗对髋关节置换术后疼痛影响的临床研究

目的 探讨骨质疏松与置换术后疼痛是否互相影响及机制,为临床髋关节置换术后疼痛制定更有效、合理的治疗方案提供启示和理论支持.方法 30例髋关节置换术后疼痛伴有骨质疏松患者进行Singh指数测定,分为骨质疏松治疗组(治疗组)和消炎镇痛组(对照组),参照美国Harris髋关节功能评分标准评分进行对比分析.结果 治疗组治疗后的Harris评分明显高于对照组(P<0.01).结论 骨质疏松是髋关节置换术后产生疼痛的重要原因,髋关节置换术后疼痛进行系统地抗骨质疏松治疗应当引起临床的更加重视.

骨细胞的体外分离培养及鉴定

目的 建立较稳定的实验室骨细胞分离培养方法.方法 采用序列酶消化法,从3 d龄Sprague-Dawley乳鼠颅骨中分离骨细胞,通过形态学、改良钙钴法碱性磷酸酶(ALP)染色和免疫细胞化学法骨钙素(BGP)染色来鉴定骨细胞.结果 细胞形态呈星状、有树状突起,ALP染色阴性,BGP染色阳性,说明分离出的细胞为骨细胞.结论 本实验结果为在体外深入研究骨细胞的功能提供实验手段.

OPG/RANKL系统在类风湿关节炎中的变化及其对骨质疏松的影响

目的 探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和护骨素(OPG)水平的变化及其对RA患者骨质疏松的影响.方法 采用ELISA测定64例RA患者和60例正常人外周血中RANKL和OPG水平,采用双能X线骨密度吸收仪测定骨密度,分析RA患者中RANKL和OPG水平的变化与RA患者骨密度、骨质疏松发生之间的相关性.结果 ①和正常组相比,RA组外周血OPG水矫飨越档停琑ANKL水平明显升高,OPG/RANKL比值明显降低(P<0.0001).②RA患者各测定部位的骨密度均明显低于正常组(P<0.0001),其骨质疏松症发生率为35.9%,明显高于正常组中的15.0%(P<0.0001).③RA患者外周血OPG水平与年龄呈负直线相关(P<0.0001),与各测定部位骨密度呈正直线相关(P<0.05～0.0001).RA患者外周血RANKL水平与年龄呈正直线相关(P<0.0001),与各测定部位骨密度呈负直线相关(P<0.05～0.0001).RA患者外周血OPG/RANKL水平与关节肿胀指数、关节压痛指数、HAQ积分呈正直线相关(P<0.05～0.001),与骨密度无相关(P>0.05).④Logistic Regression多元回归法分析显示:外周血RANKL水平为RA患者中骨质疏松发生的独立的、强烈的危险因素,OR=126.42,CI 95%:37.87～185.36.结论 RA患者外周血OPG水平明显降低,RANKL水平明显升高,它们的变化与骨密度密切相关.外周血RANKL水平升高为RA患者中骨质疏松发生的独立危险因素.

APP/PS1转基因鼠的骨微结构及骨密度分析

目的 应用高分辨率CT(Micro-CT)定量研究APP/PS1转基因鼠(老年痴呆鼠模型)胫骨近端骨微结构及骨密度的变化.方法 3月龄雌性APP/PS1转基因鼠(n=6)和野生型小鼠(n=6)自由摄食和饮水,分别于12月龄时处死,取其胫骨,应用Micro-CT进行骨微结构及骨密度分析.结果 APP/PS1转基因组小鼠胫骨近端骨微结构、骨密度参数明显小于野生型小鼠(P<0.05);Micro-CT扫描图像显示APP/PS1转基因小鼠的骨小梁数目、骨小梁厚度,骨皮质厚度明显小于野生型小鼠.结论 APP/PS1转基因组小鼠胫骨近端骨微结构、骨密度参数与野生型小鼠相比存在明显的差异, APP/PS1转基因组小鼠更易患骨质疏松.

乳铁蛋白对去卵巢大鼠骨密度和骨形态学的影响

目的 观察乳铁蛋白对去卵巢大鼠骨密度、骨组织形态学的影响.方法 50只SD健康雌性大鼠分为假手术组(Sham)10只与去卵巢模型(ovariectomy,OVX)40只,去卵巢大鼠随机分为模型组、雌激素治疗组(0.1 mg*kg-1*周-1)、小剂量乳铁蛋白治疗组、大剂量乳铁蛋白治疗组,每组10只.假手术组和模型组不做治疗.12周后观察大鼠雌激素水平、左侧股骨、脊柱密度及骨组织形态学的改变.结果 小剂量乳铁蛋白治疗组、大剂量乳铁蛋白治疗组大鼠股骨近端、脊柱骨密度值高于模型组(P<0.05),与假手术组及雌激素治疗组接近(P>0.05);骨小梁数目、骨小梁厚度、骨皮质厚度均较模型组明显改善(P<0.05),破骨细胞数较模型组减少(P=0.06).结论 适量乳铁蛋白可减少去卵巢大鼠骨丢失,预防骨质疏松的作用.

青壮年骨折与骨质疏松性骨折愈合机理及药物促愈机制研究进展

骨折愈合是一个复杂的组织学、生物学、内分泌及生物力学的动态过程,其机制非常繁杂.随着人口老龄化的发展和平均预期寿命的延长,骨质疏松症的发病率逐渐增加.骨质疏松性骨折是骨质疏松症严重的后果,严重威胁着老年人的身心健康,降低生存期的生活质量.由于骨质疏松症本身的病理特点,决定了骨质疏松性骨折的愈合过程不同于正常骨折愈合过程.因此,鉴别认识骨质疏松性骨折的发病特点及机理,是预防骨质疏松性骨折的发生发展,是针对其病理本质进行靶向治疗的核心问题.笔者立足人体骨骼系统生理及疾病的病理生理过程,从组织学改变、细胞学机制及分子生物学机制等角度深入地阐述了骨折愈合的机制,提出临床药物治疗中要正确鉴别认识青壮年骨折与骨质疏松性骨折的特点,着眼两种不同骨折的愈合特点,把握其由内分泌因子、细胞因子、转录因子、受体及受体拮抗等分子调控的复杂信号传导通路机制,以拟定更科学的临床治疗方案,促进骨质疏松症研究的进一步深入.

阿司匹林治疗骨质疏松的研究进展

综述阿司匹林治疗骨质疏松的研究进展,了解骨质疏松发生的机制以及阿司匹林治疗骨质疏松的机制,为了提供一种治疗骨质疏松的新方法.广泛查阅近年来国内外有关阿司匹林治疗骨质疏松的相关文献,并综合分析.阿司匹林有能够上调端粒酶活性等多种生物学作用,通过抑制骨质吸收和促进成骨作用来治疗骨质疏松.阿司匹林能改善骨密度,但详细的功能机制还需进一步研究.

RANK/RANKL在假体松动中的分子机制研究与探讨

人工关节置换是20世纪骨科领域具有革命性的飞跃之一.理想的人工关节置换术后,能够达到解除患者关节疼痛、重建活动功能的根本目的 ,然而,我们却面临了一个严峻的问题,就是术后晚期假体的松动.据相关资料统计,在假体置换的15～20年后,大约有10%～15%的人工关节将发生假体松动继而失效.假体长期磨损产生的颗粒诱发假体周围的破骨细胞大量生成,从而导致骨的溶解和骨质疏松,是人工关节晚期松动主要的原因之一.本综述重点分析RANK/RANKL信号途径中酶的激活对破骨细胞分化和激活重要性.

骨质疏松症与抑郁症关系的研究进展

本综述论述了骨质疏松症与抑郁症之间密切的关联性,国内外的研究表明,骨质疏松症和抑郁症可能是两个互为因果的慢性常见疾病,这种合并发病的机制可能来源于内分泌激素、药物、行为习惯等原因.

骨相关细胞中钙敏感受体研究进展

钙平衡对机体的正常生理功能至关重要.骨组织是人体重要的钙库,维持骨组织的动态平衡有利于机体的钙平衡.钙敏感受体在多种细胞中都有表达.研究发现在成骨细胞中,钙敏感受体促进细胞增殖、分化以及矿化作用;而在破骨细胞中,钙敏感受体介导高浓度钙离子引起细胞分化和凋亡.此外,钙敏感受体还能协助造血干细胞的准确定位.而肿瘤细胞中钙敏感受体的高度表达,提示该肿瘤细胞具有骨转移的倾向.笔者综述了钙敏感受体在成骨细胞、破骨细胞、造血干细胞、肿瘤骨转移中的研究进展.

复合振动仪治疗原发骨质疏松症的短期临床疗效观察

目的 初步探讨复合振动仪治疗原发性骨质疏松症的有效性.方法 筛选了70例骨质疏松志愿者,治疗组35例,给予全身复合振动仪治疗,振动强度0.5～0.8 g,频率45～55 Hz,每周3～4次,每次30 min,连续治疗6个月.对照组35例,该组从观察开始到结束,维持原生活规律未作任何治疗.观察两组治疗前后腰椎L2～4BMD 及髋部Neck、大转部Troch、Wardps三角区骨密度变化情况.结果 6个月后,治疗组腰椎L2～4BMD 及髋部Neck、大转部Troch、Wards 三角区骨密度分别平均增长了6.9%、5.9%、5.9%、6.9%;对照组腰椎L2～4BMD 及髋部Neck、大转部Troch、Wards区骨密度分别平均降低了4.7%、4.8%、4.9%、5.1%;两组治疗前后BMD的变化差异均有显著性(P<0.01),治疗组和对照组的BMD改变差异均有显著性(P<0.01).结论 复合振动仪对原发骨质疏松症患者的骨密度增加有促进作用.

维生素K2对维甲酸致大鼠骨质疏松症的抑制作用

目的 比较VitK2(20)、K2(35)和柠檬酸-苹果酸钙(CCM)对维甲酸致大鼠骨质疏松症的抑制作用.方法 取60只3月龄雌性大鼠随机均分为正常对照组、模型组、1 mg/kg Vit K2(20)组、0.01 mg/kg Vit K2(35)组、100 mg/kg CCM组和0.125 mg/kg的尼尔雌醇(nilestriol)片阳性对照组.正常对照组以二次蒸馏水10 ml*kg-1*d-1灌胃,其余组按维甲酸70 mg*kg-1*d-1灌胃共15 d,从第9天起上午灌服维甲酸,下午分别灌服VitK2(20)、K2(35)、CCM和尼尔雌醇,灌胃量均为10 ml*kg-1*d-1,连续14 d.结果 与模型组比较,1 mg/kg VitK2(20), 0.01 mg/kg K2(35)和100 mg/kg CCM灌胃给药14 d可明显提高大鼠血清钙含量,显著升高股骨骨密度,并且骨密度与股骨灰重呈线性相关,其中VitK2(35)组的子宫指数、卵巢指数均明显高于其他药物组(P<0.05);VitK2组骨小梁厚度增加,表面积百分率明显增大,VitK2(35)组的骺板软骨细胞增生明显且有许多新的骨小梁形成.结论 VitK2(20)、K2(35)和CCM对维甲酸致大鼠的骨质疏松症有明显抑制作用,在同等剂量下,VitK2活性约为CCM的102～104倍,VitK2(35)尤为显著.

呼和浩特地区500对中老年夫妇腰椎骨量的比较

目的 探讨呼和浩特地区中老年人骨质疏松的患病情况,为呼和浩特地区老年病的防治和老年人群的骨保健提供资料.方法 采用美国GE公司生产的LUNAR-Bravo双能X线骨密度仪对呼和浩特地区500对汉族中老年夫妇进行骨密度测定.结果 从45岁以后开始男性和女性随着年龄的增长,BMD值和T值逐渐降低,女性降低幅度明显高于男性(P<0.05).女性在55岁以后可见明显的骨量丢失加速,男性是缓慢的.女性的患病率明显高于男性(P<0.05).骨密度测定结果与年龄的相关性分析显示,BMD值和T值与年龄呈显著的负相关(P<0.05),女性相关性更强.结论 呼和浩特地区汉族中老年人群随着年龄的增长,骨密度逐渐降低,骨质疏松患病率明显增加,女性更为明显,但比广州、上海、长沙、成都等地区报道骨质疏松发生的年龄推迟,这与呼和浩特地区特殊的地理环境和饮食习惯、饮食营养呈正相关.

重庆地区2480例20～89岁年龄段人群跟骨定量超声骨密度检测结果分析

目的 明确重庆地区人口跟骨超声骨密度检测参数的变化特点.方法 用定量超声骨密度仪对重庆地区2480例体检人员的跟骨进行测定,获得9个年龄组的骨质量指数(BQI)、超声速率(SOS)、宽波带超声衰减(BUA),并进行统计学分析.结果 女性各项参数值均显著低于男性,在30～39、50～59、60～69、70～79、80～89岁年龄段女性跟骨SOS较男性偏低,在40～49、50～59、60～69、70～79、80～89岁年龄段女性骨质疏松发生率高于男性,男女性跟骨SOS与年龄有关.结论 40岁以上女性及60岁以上男性进入骨量快速丢失期,应及早预防,并每年定期检查骨密度.

北京城区老年妇女维生素D营养状况

目的 了解北京城区老年妇女维生素D营养状况.方法 随机选取北京市3个城区17个社区中60岁以上的老年妇女399人,在2008年5轮?旬至7月初采集清晨空腹静脉血分离血清,采用美国DiaSorin公司生产的放射免疫试剂盒测定血25-羟维生素D(25(OH)D)的浓度.结果 在春末夏初,北京市城区老年妇女血清25(OH)D平均水平为(14.4±5.7)ng/ml,维生素D缺乏率(25(OH)D<10 ng/ml)为21.8%,维生素D不足率(10 ng/ml≤25(OH)D<20 ng/ml)为62.4%;从5月到7月,研究对象血清25(OH)D水平逐渐升高.而随着年龄的增大,血清25(OH)D水平有下降的趋势.结论 北京市城区老年妇女维生素D不足的现象比较普遍.

英汉骨质疏松学词汇(续)