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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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鸡破骨细胞分化因子(chODF)编码基因克隆与序列分析
目的 克隆鸡破骨细胞分化因子(chODF)基因,并对其进行序列测定和分析.方法 根据GeneBank报道的预测的鸡ODF基因(GeneBank登录号,XM 425625)序列,设计引物.从鸡胚额骨分离培养的成骨细胞中提取总RNA,逆转录合成cDNA,用SOE-PCR的方法扩增鸡ODF基因全序列.将获得的预期大小的PCR产物插入pMD 18-T克隆载体,转化E.coli感受态细胞,提取质粒,进行双酶切鉴定,对含有目的片段的克隆进行序列测定.结果 从成骨细胞中成功地克隆鸡ODF基因片段,其结果与GeneBank上报道的预测序列具有很高的相似性,达到99.3%,与人、小鼠、犬的一致性分别为55.4%、52%和55.7%,提示该基因在进化过程的保守.ODF基因全长1203 bp,其阅读框起始于第一个氨基酸,终止于后一个氨基酸,无信号肽,共编码400个氨基酸.结论 ODF作为惟一能够直接诱导破骨细胞分化和功能的细胞因子,对它的深入研究可为探讨骨质疏松等代谢性骨病的发病机制及预防、治疗开辟出广阔的领域.
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高寒地区城市汉族人群膝骨关节炎情况调查
目的 研究高寒地区膝关节骨关节炎的患病情况、影响因素及防治措施.方法 采用整群随机抽样的方法对社区内年龄在41～70岁的具有常住户口的汉族人群,分期分批进行问卷调查、体格检查和X线摄片.结果 共有522名被调查者合格,男253名,女269名,平均年龄53.4岁,诊断膝关节炎者共100人,平均患病率19.16%,男性为11.07%,女性为26.77%.各年龄组以61～65岁组患病率高,为36.07%,膝关节各个部位患病率,内侧胫股关节(20.5%)＞外侧胫股关节(13.31%)＞髌股关节(8.91%).左右两侧无明显的差异.双侧同时出现异常的患病率分别为18.39%,11.11%和6.32%.工作姿势即站、蹲、坐、弯腰以及烟酒和日常饮食习惯与本病缺乏相关性.结论 高寒地区城市汉族人群膝关节骨关节炎患病率较高,且以61～70岁为高,其患病率与姿势及烟酒和日常饮食习惯无关;膝关节骨关节炎的X线异常为对称性.
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左旋肉毒碱对人成骨细胞增殖和凋亡的影响
目的 观察左旋肉毒碱(L-carnitine,L-C)对人成骨细胞增殖和凋亡的作用.方法 以3H掺入法(3H-TdR)测定左旋肉毒碱对人成骨细胞增殖的影响;以吖啶橙/溴化乙啶染色和细胞凋亡ELISA(酶联免疫吸附法)试剂盒测定左旋肉毒碱对人成骨细胞凋亡的影响;以免疫印记法检测左旋肉毒碱干预前后活化型Caspase-3、-9蛋白质表达水平的改变.结果 10～100 mmol/L左旋肉毒碱能促进人成骨细胞增殖.吖啶橙/溴乙啶染色法示100 mmol/L左旋肉毒碱干预使人成骨细胞凋亡细胞明显减少.ELISA结果示10～100 mmol/L左旋肉毒碱干预可显著抑制人成骨细胞凋亡.10～100 mmol/L左旋肉毒碱干预可抑制无血清饥饿诱导的人成骨细胞caspase-3、9活化增加.结论 左旋肉毒碱促进人成骨细胞增殖,并通过下调Caspase-3、-9的活化抑制人成骨细胞凋亡.
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268例女性骨质疏松症不同部位骨密度研究
目的 探讨骨质疏松症不同部位的诊断率,充实我国骨质疏松症诊断的数据,完善骨质疏松症的诊断标准.方法 随机抽取我院门诊就诊的原发性骨质疏松症女性患者268例,测量腰椎、髋部的骨密度值,统计各部位的T值(T-Score),对T值进行统计分析.本研究结果列入范围为腰部(Total)正位(L1-L4)总体、髋部(Total)总体、股骨颈(Neck)、大转子(Troch)、转子间(Inter)、Ward's.以上任一部位骨密度T值达≤-2.5 SD就入围.结果 T值≤-2.5 SD的腰部(Total)共有238例;髋部(Total)共有63例;Neck共有176例;Troch共有39例;Inter共有40例;Ward's共有209例.结论 不同年龄阶段的女性,其不同部位骨质疏松检出率是不同的,在诊断骨质疏松时要参考患者的其他情况,依据不同部位的检测结果,作出综合评价.
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高钙饮食对老年雌性大鼠皮质骨的影响
目的 研究高钙饮食对老年雌性大鼠皮质骨的保健作用.方法 按照食料中钙含量不同,大鼠随机分为3组,分别喂饲低钙饲料(0.1% Ca)、中钙饲料(0.6% Ca)、高钙饲料(1.2% Ca),持续12 w.采用pQCT技术测定股骨中段皮质骨相关参数.结果 高钙组大鼠股骨中段皮质骨的骨密度和骨矿含量都明显升高.高钙饮食显著提高皮质骨面积及皮质骨厚度,而对股骨中段外周面积和内周面积没有明显影响.结论 高钙饮食能够提高老年雌性大鼠皮质骨的骨量、面积和厚度,从而维护皮质骨的骨骼健康.
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重组人甲状旁腺素(1-34)与雌激素对去卵巢大鼠骨代谢的影响
目的 观察重组人甲状旁腺素(1-34)与雌激素单用和联用对去卵巢大鼠骨代谢的影响.方法 选用雌性4月龄SD大鼠45只,随机分为5组:①假手术(Sham)8只;②去卵巢(OVX)9只;③雌激素治疗组(OVX+E)10只:OVX 2个月后给予苯甲酸雌二醇治疗6 w;④PTH治疗组(OVX+PTH)9只:OVX2个月后给予rhPTH(1-34)治疗6 w;⑤雌激素与PTH联合治疗组(OVX+E+PTH)9只:OVX 2个月后给予rhPTH(1-34)和E2联合治疗6 w.观察各组大鼠胫骨近端松质骨骨小梁形态计量学参数,椎体生物力学指标及部分血清骨生化代谢指标.结果 雌激素治疗组和PTH治疗组的骨静态参数均表现为骨量增加;雌激素治疗组的骨形成参数和骨吸收参数降低;PTH治疗组的骨形成指标明显升高,而骨吸收指标虽较Sham高,但较OVX组有所降低;E2与PTH联合治疗组与单用E2组和单用PTH组比较,骨量明显提高,骨转换率参数介于单用E2和单用PTH组之间.3个治疗组的生物力学指标较OVX组均有明显提高,其中E2与PTH联合治疗组改善明显.结论 雌激素和PTH可使去卵巢大鼠松质骨骨量增加和改善生物力学性能,两者联合治疗有协同作用.
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骨质疏松模型体内铁调素(Hepcidin)基因表达的相关研究
目的 观察维甲酸制作的大鼠骨质疏松模型中,肝脏内铁调素(Hepcidin)基因在不同时间表达变化,探讨其与骨质疏松形成的相关性.方法 取80只SD大鼠,分成实验组和对照组.实验组用维甲酸(70 mg/kg·d)每天灌胃,14 d后形成骨质疏松模型;在实验组中采用RT-PCR方法分别观察灌胃第1、3、5、8、9、10、12、14 d肝脏铁调素基因表达变化;在第14 d还检测大鼠骨密度、分析脱钙骨切片、观察肝组织切片.结果 与对照组相比,实验组大鼠肝脏铁调素基因表达在维甲酸灌胃的不同时间组存在明显不同:早期铁调素相对表达量逐渐下降,在第8、9 d达到低值,随后有回升.另外,维甲酸灌胃第14 d的骨密度比灌胃前明显降低、骨切片中骨小梁稀松皮质骨变薄;维甲酸灌胃第14 d的肝组织切片与对照组比较差异无显著性.结论 ①本研究骨质疏松模型采用人工干预方法,没有其他影响因素.实验结束时大鼠骨密度、骨组织学检查表明骨质疏松形成;因此,同期不同时间组大鼠体内铁调素基因表达可以代表体内铁代谢不同时间的变化.②在本研究中实验组与对照组研究结果的差异表明:铁调素基因RT-PCR变化与维甲酸制作的大鼠骨质疏松模型形成有实验相关性.
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哈尔滨地区部分汉族人群维生素D受体BsmⅠ基因多态性与骨质疏松性骨折关系的研究
目的 旨在了解哈尔滨地区部分汉族人群维生素D受体(VDR)BsmⅠ基因多态性与骨质疏松性骨折患者骨密度(BMD)的相关关系.方法 98例研究对象按骨质疏松性骨折诊断标准分2组,骨量正常组:48人;骨质疏松性骨折组:50人.聚合酶链反应限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测98例受试者VDR Bsm Ⅰ基因型.测试受试者腰椎2～4(L2-4),股骨颈(Neck)、大转子(Troch)、Ward's三角、桡骨远端(Radius)5个部位骨密度(BMD).结果 骨折组各部位骨密度均显著低于对照组各部位骨密度,差异具有显著性(P＜0.01).受试者VDR基因型未发现BB型,检出Bb型16人,占16.3%,bb型82人,占83.7%.b和B等位基因频率分别为91.8%、8.2%,Bb、bb两基因型在两组之间的分布无差异;VDR两基因型与各部位BMD之间,虽然在腰椎2～4、股骨颈、大转子和桡骨远端等4个部位Bb基因型比bb基因型的BMD高,但结果没有统计学意义.结论 这组哈尔滨地区人群VDR基因型分布以bb型、Bb型为主,VDR基因BsmⅠ多态性与骨密度之间没有相关关系.
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绝经妇女体成分与血脂相关关系的研究
目的 探讨绝经妇女体成分与血脂的相关关系.方法 测定100名绝经妇女的BMI、脂肪含量、E2及血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C),对年龄、绝经年限、E2、体成分(BMI、脂肪含量)与血脂的相关关系进行分析.结果 (1)BMI及脂肪含量与TG呈正相关,相关系数r分别为0.650、0.698(P＜0.01);BMI及脂肪含量与TC呈正相关,r分别为0.426、0.430(P＜0.01);BMI及脂肪含量与HDL呈负相关,r分别为-0.319、-0.385(P＜0.01);年龄、绝经年限、E2与血脂均无明显相关性.(2)消除年龄、绝经年限、E2的影响,BMI及脂肪含量与TG的r分别为0.593、0.661(P＜0.01),BMI及脂肪含量与TC的r分别为0.371、0.382(P＜0.01),BMI及脂肪含量与HDL的r分别为-0.238(P＜0.05)、-0.300(P＜0.01).(3)年龄与体成分(BMI、脂肪含量)呈正相关,r分别为0.294、0.320(P＜0.01);E2与体成分(BMI、脂肪含量)呈正相关,r分别为0.236(P＜0.05)、0.271(P＜0.01).(4)BMI与脂肪含量高度相关,相关系数为0.901(P＜0.01).两者关系可拟合方程脂肪含量(%)=1.477 BMI(kg/m2),R值为0.998,R2为0.996(P＜0.001).结论 绝经妇女体成分(BMI、脂肪含量)与血脂具有相关性,控制绝经妇女的体重(脂肪含量)过度增长将有助于预防其心血管疾病的发生.
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影响青少年钙代谢因素的研究
目的 通过代谢平衡实验探讨青少年的钙代谢特点及其影响因素,为制定钙膳食参考摄入量提供参考.方法 从320名参加1年补钙实验的4组12～17岁的少年中,每组随机抽取男、女生各10人,共80人.用代谢平衡实验收集研究对象试验期内摄入的食物、排出的粪便和尿液样品,用电感耦合等离子体发射光谱法测定其钙含量.用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测研究对象维生素D受体基因BsmⅠ和FokⅠ、雌激素受体基因PvuⅡ和XbaⅠ多态性.结果 性别、钙摄入量、青春发育水平是主要影响青春期少年钙吸收的因素(R2=0.508).男生和女生的钙摄入量差异无显著性,男生的钙表观吸收率和钙储留量(68.7%、479.7 mg·d-1)显著高于女生(46.4%、203.7 mg·d-1).男生出现首次遗精后1年内,钙表观吸收率快速上升,1年后钙表观吸收率逐渐下降;女生出现月经初潮后2年内,钙表观吸收率快速下降,2年后趋于稳定.青春期少年钙储留量主要受性别、钙摄入量和年龄的影响(R2=0.745).随着年龄的增长,钙储留量下降.维生素D受体基因和雌激素受体基因多态性对青春期少年的钙代谢没有显著影响.结论 性别、钙摄入量、年龄和青春期发育水平是青少年钙代谢的重要影响因素,在制定青春期少年膳食钙DRIs时,需要考虑这些因素对青少年钙代谢的影响.
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Micro-CT评价新型低弹β钛合金对动物骨质疏松性骨折愈合的影响
目的 micro-CT评价新型低弹β钛合金内植物对大鼠骨质疏松骨折愈合的作用及应力遮挡效应.方法 SD雌性大鼠去势,建立骨质疏松动物模型,采用Utvag方法制备双股骨骨折模型,选用弹性模量分别为110 GPa和30 GPa的钛合金制成髓内针固定骨折,左侧为高弹组,右侧为低弹组,分别于术后2、4、6、12 w行micro-CT测定,检测骨小梁的体积(BV)、样本体积(TV)、骨体积分数(BVF)、骨小梁间隙(Tb.Sp)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数(Tb.N)和结构模型指数(SMI)等指标,比较两种弹性模量钛合金植入物对骨折骨痂形成的影响,并进行统计学分析.结果 骨质疏松大鼠股骨骨折后4 w,兴趣区域1(ROI 1)区,低弹组除TV、Tb.Sp高于高弹组外,BV、BVF、Tb.Th均低于高弹组;术后6 w,ROI 1区,低弹组TV值高于高弹组,其余差异无显著性;术后12 w,ROI 1区,低弹组TV、BV、Tb.N、Tb.Th、SMI均高于高弹组.ROI 2区,低弹组BV、BVF、SMI均高于高弹组.结论 新型低弹β钛合金内植物有利于大鼠骨质疏松骨折早期骨痂的形成,并提高骨折愈合的远期质量,减少了骨折固定节段的骨量丢失.
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瘦素与骨质疏松症研究现状
骨质疏松症为一种全身代谢性骨病,其发生与多因素有关,是多种遗传基因、激素及细胞因子共同作用的结果.瘦素(leptin,LEP)是脂肪细胞分泌的基因产物,可表达于骨组织中,通过直接和间接作用参与骨代谢.笔者阐述瘦素对骨代谢的关系及其在骨质疏松症中的作用.
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铁与骨代谢研究的新进展
铁离子参与了人体内多种代谢活动,特别是近的研究发现铁离子与骨代谢也存在重要的相关性;铁离子与骨质疏松的基础研究中也已发现乳铁蛋白和乳酸亚铁与骨质疏松之间存在很重要的联系.笔者就临床中的一些疾病(股骨颈骨折、股骨头无菌性坏死、血液系统疾病导致的骨质疏松)与铁超载的相关性所进行的研究进展进行综述.同时,笔者希望铁代谢与骨代谢的研究对于骨骼系统疾病的诊断和治疗有所帮助.
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利塞膦酸钠干预绝经后妇女骨量的研究(附223例报告)
目的 评价口服利塞膦酸钠对绝经后妇女骨量变化的干预作用.方法 223名绝经后妇女随机分为两组:A组(利塞膦酸钠,5 mg/d,口服)和B组(安慰剂,每天1片),所有患者每天补充钙剂500 mg和维生素D 200 IU,治疗1年.腰椎和髋部(包括股骨颈、转子间和Ward三角)骨量双能X骨密度测量分别于治疗前、治疗6个月和12个月时进行.结果 所有患者为骨量减少,治疗前患者的一般情况和骨量两组间无差异.治疗结束后,利塞膦酸钠组患者腰椎和股骨颈的骨量较安慰剂对照组明显上升(P＜0.05).结论 口服利塞膦酸钠可显著提高腰椎和髋部骨量,有效防治绝经后骨质疏松.
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补肾壮骨冲剂治疗310例骨质疏松症患者5年观察
目的 观察5年补肾壮骨冲剂治疗老年性骨质疏松症的疗效,以期了解中医药治疗老年性骨质疏松症远期效果.方法 于1997-07～2004-07选择2家医院门诊的老年性骨质疏松症患者310例为研究对象,其中治疗组174例,空白对照组136例,治疗组口服补肾壮骨冲剂,空白对照组只接受对症治疗.采用丹麦产1100 A单光子骨密度仪,测量非优势左前臂尺、桡骨.计算出前臂骨矿含量和骨密度.结果 ①治疗6个月后两组骨矿含量和骨密度结果比较:治疗组骨矿含量、骨密度均明显高于治疗前(P＜0.01),空白对照组骨矿含量、骨密度均低于入组时(P＜0.01),组间比较差异具有显著性(P＜0.01);②骨折发生率:治疗组低于空白对照组,差异有显著性意义(P＜0.01).结论 补肾壮骨冲剂长期服用能明显提高及稳定老年性骨质疏松症患者骨矿含量、骨密度水平,降低新骨折率.
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补骨胶囊与羟乙磷酸钠比较对去睾丸大鼠骨代谢的影响
目的 通过骨组织形态计量学方法观察和比较中药补骨胶囊与西药羟乙膦酸钠对去睾丸(ORX)大鼠骨代谢的影响.方法 40只3月半龄SD雄性大鼠,随机分成年龄对照组、ORX组、ORX分别加羟乙膦酸钠和补骨胶囊组.前两组每日生理盐水,羟乙膦酸钠组药物按36 mg/kg·d,补骨胶囊用药组按5 mL/kg·d(330 g/kg),共灌胃90 d.实验结束,取胫骨近心端进行不脱钙骨制片进行骨组织形态计量学分析.结果 ORX组骨小梁面积百分率(% Tb.Ar)比对照组降低(-50.7%,P＜0.05),代表骨形成和骨吸收的参数值均显著增加.与ORX组相比,羟乙膦酸钠组% Tb.Ar增加(+86.1%,P＜0.05),补骨胶囊组% Tb.Ar增加(+54.0%,P＜0.05),代表骨形成和骨吸收的参数值均降低,两组间差异无显著性.结论 羟乙膦酸钠和补骨胶囊均能防止ORX大鼠造成的骨量丢失,两者的效果相当,选用中药副作用小.
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骨质疏松性脊柱骨折治疗的现状与展望
对于脊柱外科医生来说,骨质疏松的脊柱问题有疼痛性椎体压缩性骨折,骨折后椎体持续不稳,以及由于多发椎体压缩造成的渐进性体态改变和骨质疏松性骨折引起的神经并发症.运用聚甲基丙烯酸甲脂(PMMA)对骨质疏松的椎体进行强化是十分有效的治疗方法之一.虽然在大部分病例中,由于椎体骨折造成的疼痛会在前几周内逐渐缓解,但仍然有相当数量患者持续疼痛并且椎体持续性塌陷.经皮椎体注入骨水泥会使80%～93%的患者产生迅速而持久的疼痛缓解.多个椎体同时注入还能使严重骨质疏松的脊柱成为一个整体,从而更加有效的阻止椎体进一步塌陷和保持体态.在新鲜的骨折中,球囊扩张椎体成型术可以改善脊柱前凸,若实施前凸成型术会更有效.脊椎后凸的矫正范围为8.5°～14°.椎体高度可以恢复90%.当获得稳定性后,为了在严重骨质疏松的骨质上锚住内固定物,将聚甲基丙烯酸甲脂(PMMA)强化和螺钉内固定相结合是目前惟一的方式.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
